TOXOPLASM

OSIS
CONGÉNITA
ANA CAROLINA VEGA GUERRA
I1 – PEDIATRÍA
MEDICINA
GENERALIDADES
Infección Contaminación:
parasitaria - Carne, agua,
Zoonosis tierra, verduras

Mecanismo
causal: Protozoo
– Toxoplasma
Gondii
 Infección fetal por vía
transplacentaria de Toxoplasma
Gondii, tras la primoinfección
materna.

-Durante el primer trimestre existe

menor riesgo de infección fetal-
 DIAGNÓSTICO
SEROLÓGICO
IgG: Aparece durante la 1° -2° semana
postinfección. Se incrementa hasta la 6°-8°
semana y persiste positiva toda la vida
• Exposición al parásito. Se transmite por vía transplacentaria
al RN (Western Blot-Diferencia las IgG Madre-RN)
IgM: Se positiviza en la 1° semana postinfección,
elevándose al máximo hasta el 1er mes .
Desciende entre los 2-3 meses.
• Positiva en la gestante – Infección reciente
• Positiva en el RN – Infección congénita (IgM NO ATRAVIESA
BP)
IgA: Similar a IgM. Puede persistir hasta 1 año.
• Positividad en Gestante es informativa y no diagnóstica

IgE: Se eleva rapidamente después de la infeccion

aguda y desaparece antes de los 4 meses
• Poca utilidad diagnóstica

IgG Avidez: Fuerza de enlace entre la IgG específica y

el antígeno
• Ac Baja Avidez: Se originan en la fase temprana (infección
reciente <3 meses)
• Ac Alta Avidez: Se originan posteriormente (infección de 3-4
meses)
DIAGNÓSTICOS POR
MÉTODOS DIRECTOS
Dx prenatal: Muestra de LA. Muestra
P tomada luego de 4 semanas de la
fecha estimada de infeccion, durante a

C
partir de la semana 18 de gestación

R Dx Postnatal: Muestra en sangre,

orina y LCR. Complemeto de estudio
serológico del RN, cuando las IgM o
IgA específicas no se detectan
 DX EN EMBARAZADA Y
EL FETO

EMBARAZADA
-Febrícula
-Malestar general
-Adenopatías
generalizadas
ALTERACIONES EN EL
FETO
-Veniculomegalias
-Calcificaciones intracraneales Infecciones fetales graves 
(nódulos hiperecóicos)  Destrucción del
Parecen relacionarse con
aumento del riesgo para
parénquima cerebral
Coriorretinitis

Lesiones extracraneales:
-Ascitis
-Hidropesía
-Hepatoesplenomegalia
-Calcificaciones intrahepáticas
-Engrosamiento placentario
TRATAMIENTO
GESTANTE

Ácido Folínico
10-15mg/día
SÍNTOMAS DE TC EN
EL RN
 VALORACIÓN
COMPLEMENTARIA
• HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA COMPLETA CON FUNCIÓN HEPÁTICA:
Determinar grado y extensión de la enfermedad

• FONDO DE OJO

• IMÁGENES: Ecografía Cerebral Transfontanelar o RM Cerebral 

Calcificaciones, Hidrocefalia

• QUÍMICA DEL LCR

• MICROBIOLOGÍA
• Obligado: IgM e IgG en la 1° semana de vida. **IgA si e posible**
• Recomendado: PCR en sangre, LCR y orina
• Opcional: PCR en placenta
 VALORACIÓN DEL
RN
RN CON TC
• Sintomático con IgM y/o IgA +, con: Clínica característica, imagen
compatible, estudio oftalmológico positivo, hiperproteinorraquia

• Sintomático con IgM e IgA -, con historia de toxoplasmosis

gestacional, historia negativa o confusa, pero PCR + en orina, LCR,
sangre, placenta

• Sintomático con historia de T. Gestacional, y cualquiera de:

• -IgM/Iga + en sangre al nacimiento
• -PCR + en sangre, orina, LCR, placenta; al nacimiento
• -Historia de PCR + en LA
 RN CON TC DUSOSA
• Asintomático al nacimiento, con IgM, IgA y PCR -,
antecedentes de infección gestacional confirmada
• 1er Trimestre: Infección poco probable. Si existe, es
sintomática
• 2do Trimestre: Seguimiento de IgG sin tto. Sintomatología
asociada
• Si IgG -, alta médica
• IgG + >6 Meses o sin descenso significativo de serología
 Realizar fondo de ojo. Si hay alteraciones se inicia
tto; sino, seguimiento de IgG mensual, si se mantiene
en descenso, Alta Médica
• 3er Trimestre: Tratamiento completo de IgG 
Negativización de IgG, retirar tto. Si positiviza, iniciar tto
por 12 meses

• Sintomático, pero IgM IgA y PCR negativos sin datos de HC

TRATAMIENTO
NEONATAL
 CORIORRETINITIS
• Sintomática: Estrabismo, alteraciones de la agudeza o campo
visual  Lesión en fase de actividad, situada en la mácula
• Haallazgo accidental por otra patología  Hallazgo cicatricial y
periférica

• CR TOXOPLÁSMICA CONGÉNITA: Suele ser más grave, más

frecuente, bilteral. Mayor riesgo de afectación macular y de
recurrencias
• IgM/IgA  Generalmente negativas
• PCR de humor acuoso y vítreo
• Coficiente de Goldmann Witmer  Compra AC específicos en el
humos acuoso y suero
TRATAMIENTO CR
• Pirimetamina + Sulfadiazina + Ác Folínico en dosis
estándares hasta 2 semanas posteriores a la
desaparición de sintomas inflamatorios en retina

• Prednisona 1mg/kg/día durante primeras 4

semanas

• Recurrencias: Trimetropim/sulfa 3 días por semana

 SEGUIMIENTO
HEMOGRAMA
Cada 7-10 días en 1er mes
hasta estabilizar Neutrófilos. BIOQUÍMICA HEPÁTICA,
Lugo cada 2-3 semanas hasta RENAL
admin. Pirimetaminava días
alternos (a los 6 meses)

SEDIMENTO URINARIO 1
VEZ X MES.

Siempre en caso de sospecha de

hepatitis, Ras, o afectación
Renal
¡GRACIAS!