Prevención de

Enfermedad Renal Crónica.

Emilio Roessler
Servicio de Nefrología
Clínica Alemana de Santiago-UDD
Gobierno de Chile
Ministerio de Salud

GUÍA CLÍNICA
Prevención
de
Enfermedad renal crónica
2009
 Dra. Miriam Alvo U de Chile
 Dr. Gonzalo Díaz Hospital de Talca.
 Dr. J Carlos Flores H. Militar - Clínica Alemana
 Dr. Aquiles Jara U Católica de Chile.
 Dr. Emilio Roessler U de Chile - Clínica Alemana.
 Dr. M Cristina Escobar MINSAL
 Fundamentos Epidemiológicos
 Fundamentos Clínicos Fisiopatológicos
 La Guía
 Fundamentos Epidemiológicos
 Fundamentos Clínicos Fisiopatológicos
 La Guía
 ERC: Impacto Social
 Cl Creatinina < 30 ml/min 27000 chilenos
 HDCr (2008): 13.636 Enfermos
 Año 2000--> 2008: +108 %
 Costo (2008): 22% presupuesto GES
enf. crónicas
 ETIOLOGÍA n %
Se evitan o retrasan
evolución con Rp HTA y
 Diabetes I DM 568 5.0
 © Diabetes II 3.284 29.0
 Desconocida 2.842 25.1
 Nefroesclerosis 1.554 13.7
 Inmunológicas. 1.157 10,2
 Uropatía Obstructiva 391 3.5
©
 Rechazo crónico 306 2.8
 T.B.C. Renal 60 0.5
 Otras 1155 10,2
Total 11.317 100,0 %
 Fundamentos Epidemiológicos
 Fundamentos Clínicos Fisiopatológicos
 La Guía
Fundamentos Clínicos
Fisiopatológicos

1. Enfermedades con un extenso

“Silencio Clínico”
100%
SÍNDROMES

SILENCIO CLINICO
ƒ
R
E
N
A
L UREMIA

0%
AÑOS MESES
Luego:
 Muchos pacientes con ERC están
enfermos sin saberlo.
 Esto significa perder la oportunidad de
tratar antes que el proceso sea irreversible
 Se debe identificar la población con ↑R de
ERC y en ella aplicar marcadores de ERC
 Población con alto Riesgo
de ERC
• Diabéticos
• Hipertensos
• Hx de nefropatía en familiares de 1er grado
• HX personal nefrourológica:
• Antecedentes de Sd, Nefrológico
• Antecedentes urológico:(ITU, Obstrucción,
cálculos)
• Hx exposición a nefrotóxicos
• Adultos mayores
 Fundamentos Clínicos
Fisiopatológicos

1. Enfermedades con un extenso

“Silencio Clínico”
2. Necesidad de usar marcadores simples
para aplicación masiva
 Marcadores de daño renal
Sub clínico

 Microalbuminuria ➔ Proteinuria
 Deterioro VFG
 Imágenes
 Marcadores de daño renal
Sub clínico

 Microalbuminuria ➔ Proteinuria
 Deterioro VFG
 Imágenes
 Marcadores de ERC Silenciosa:
MAU/Proteinuria

Proteinuria (-) ➔ Microalbuminuria ➔ Proteinuria

Correlación ProtU/CrU vs. ProtU24 h

Am J Kid Dis. 47, 2006:1

 Marcadores de ERC Silenciosa:
Microhematuria

Sedimento (-) ➔ ➔ ➔ ➔ Sedimento inflamatorio

(Microhematuria/cilindruria)
2.- Examen de Orina
b- Sedimento de Orina
 Marcadores de daño renal
Sub clínico

 Microalbuminuria ➔ Proteinuria
 Deterioro VFG
 Imágenes
 Creatinina Plasmática y ƒ Renal

Cr 10
mg/dL

1
100 50 10 %

ƒ Renal (%)
 Creatinina y Masa Muscular

MASA MUSCULAR
Clearance (%) BAJA MEDIANA ALTA
Creatinina plasmática
100 0,6 1 1,2
50 1,2 2 2,4
25 2,4 4 4,8
12,5 4,8 8 9,6
Hombre de 70 Kg., El mismo enfermo
con los siguientes pero perdió orina y
valores de envía 720 ml en vez de
laboratorio 1440 ml
CrP = 1 mg/dL
CrP = 1 mg/dL
CrU = 100 mg/dL
CrU = 100 mg/dL
VU = 1440 ml/24 hs
VU = 720 ml/24 hs
(1 mL/min)
(0,5 mL/min)
Clearance = 100 x 1
Clearance = 100 x 0,5
1
1
ClCr = 100 ml/min
ClCr = 50 ml/min
 Hoy tenemos fórmulas que usando la Creatinina,
calculan clearance o VFG
 Ideal es que el Laboratorio use esas fórmulas es
informe junto con la ceatinina, la VFG/Cl Cr del
paciente:
 Rosita Pérez: Cr 1,1 mg/dl (VFG > 60 ml/min)
 Juanita González: Cr 1,1 mg/dl (VFG 35 ml/min)
 Marcadores de daño renal
Sub clínico

 Microalbuminuria ➔ Proteinuria
 Deterioro VFG
 Imágenes
Uropatía obstructiva con “Silencio
Clínico”
 Fundamentos Clínicos
Fisiopatológicos

1. Enfermedades con un extenso

“Silencio Clínico”
2. Necesidad de usar marcadores simples
para aplicación masiva
3. Como intervenir Hx natural ERC
Patogenia de las Glomerulopatías

I. Factores de producción
• El factor que agredió el glomérulo
I. Factores de progresión
• Otros factores, diferentes a los que
agredieron al glomérulo y que continuan
actuando independientemente de estos.
• Son factores en general de tipo
hemodinámicas.
Como intervenir Hx natural ERC:
Tratamiento etiológico:
∆ Pr Cap Glomerular en Nx 5/6

NX 5/6
Daño glomerular por Hipertensión Glomerular

RD RI
Estudio de Riñón Der. vs Izq. en necropsia
de Pte. DM con EAR Der y AR Izq Normal
H. Rennke, Harvard University
La HTA agrede al Glomérulo por:
Hiperfiltración e Isquemia

 GSFS secundaria
Hiperfiltración

 Nefroesclerosis
 Posibles intervenciones terapéuticas en
las nefropatías.

Rp Etiologico

100 % Curación

Retardo IRC
50 % Terminal
Rp Factores de progresión

10 %
0%
DM experimental: Bloqueo de RAA y
Protección glomerular
 Effect of ACE Inhibition on Type-1 Diabetic
Nephropathy
40 Captopril
Control
30
Progression
with doubling p = 0.007
base-line
creatinine 20
(%)

10

0
0 1 2 3 4
Follow-up (y)
Collaborative Study Group.
Lewis EJ et al. N Engl J Med 1993;329:1456-1462.
 IEC en Nefropatía no Diabética

10 Ramipril (n=78)
0
80 Control (n=88)
% Pts. 60
→ IRCT 40 P=.02
20
0
0 6 12 18 24 30 36
Follow-up (months)

Control Ramipril Control Ramipril

0 0
-2 -10
mm Hg

-4 -20

%
-6 -30
-8- -40
10 -50
∆ PAD ProtU/24 hs

ESRF=end-stagerenal failure.

TheGISENGroup. Lancet . 1997;349:1857-1863;Ruggenenti etal. Lancet . 1999;354:359-364.

Relación entre PA lograda y velocidad de ↓ VFG
9 estudios en Nefropatía DM y no DM

95 98 101 104 107 110 113 116 119

0
PAM (mm Hg)
-2
r =0.69; P<.05
-4
(mL/min/a)
GFR ∆

-6
-8 HT no tratada
-10
-12
-14 130/85 140/90

MAP = mean arterial pressure; GFR = glomerular filtration rate.

Bakris et al. Am J Kidney Dis. 2000;36:646-661.
 Fundamentos Epidemiológicos
 Fundamentos Clínicos Fisiopatológicos
 La Guía
 Guía clínica de Prevención de
Enfermedad renal crónica 2008
 Definición de ERC
 Detección de ERC en población de↑riesgo
 Confirmación Diagnóstica
 Manejo:
• Parámetros de Control
• Objetivos y metas
 Seguimiento y rehabilitación
 Definición de Enfermedad Renal
Crónica
• Daño Renal
Presencia de un marcador de daño:
• Urinario (albuminuria, hematuria)
• Estructural (imágenes)
• Patológico (biopsia)
y/o
• VFG
• < 60 ml/min/1.73 m2, con/sin daño renal
• Por más de 3 meses
 Detección de Nefropatía Diabética

Orina completa Creatinina/VFGe

Proteinuria (-) Proteinuria (+)

MAU: A/C orina aislada Confirmación:

P/C orina aislada
Negativa Positiva
Descartar otras
Repetir en 3 meses nefropatías
Repetir
en 1 año
Negativa Positiva
Iniciar terapia
Repetir MAU en 3-6 mos Iniciar terapia
 Detección de Nefropatía no-diabética

Riesgo de
nefropatía
Función renal:
Orina completa Creatinina/VFG c

Positiva Negativa normal reducida

Nefropatía
Confirmación:
poco probable
P/C orina aislada

microhematuria Nefropatía clínica

Clasificar
 Prevención de Enfermedad Renal
Crónica: Manejo

 Control de PA
 Privilegiar Bloqueo SRAA
 Control estricto glicemia
 Control de los Factores de Riesgo Agregado
 Evitar Nefrotóxicos
ERC : Metas Tratamiento
 Presión Arterial
 Sin proteinuria < 130 /80
 Proteinuria > 1 g/d < 125/75
 Microalbuminuria < 30 mg/g Cr

 Proteinuria: < 200 mg/1 g CrU

 Hb A1c : < 7%

 Colesterol LDL: < 100 mg/dl

 No fumar - Actividad Física- No Nefrotóxicos

Otros:

• El uso de medios de contraste yodados es de alto riesgo en

pacientes con ERC y VFG < 60 ml/min.

• Deterioro rápido de la función renal (VFG>10% anual) hace

imperativo la referencia a especialista.

• Con VFG ≤ 20 ml/min el paciente debe ser referido a

Nefrólogo: La preparación para diálisis o Tx renal requiere
un mínimo de 12 meses.