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Enteroparásitos. Generalidades.

Protozoarios. Amebas: Entamoeba histolytica,


Blastocystis hominis, E. dispar, E. hartmanni,
E. coli, Iodamoeba butschlii, Endolimax nana.

Prof. Gloria María Saez Flores


Enteroparásitos.
Generalidades
• Son agentes parasitarios como PROTOZOARIOS y
HELMINTOS, los que se ubican en distintas porciones del
tubo digestivo, ocasionado manifestaciones clínicas
heterogéneas, muy significativas sobre la salud y la calidad
de vida de las personas, ocurriendo en diferentes
escenarios epidemiológicos
protozoo
• Organismos eucariotas unicelulares (algunos viven
en colonias)
• Agrupamiento no formal
• Reproducción sexuada o asexuada
• Elementos de locomoción
• Heterótrofos (algunos autótrofos por adquisición de
cloroplastos)
• Presencia de organelas como las Mitocondrias que
pueden estar
• Ausente o no funcionales
• Crestas discoides
• Crestas tubulares
• Crestas lamelares
• Pueden tener movilidad con flagelos, cilios o
ameboides Seudopodios filamentosos vs lobulados
• Presencia los cuerpos parabasales
• Pueden tener 1 o numerosos núcleos
• Gran diversidad: aprox.50,000 especies
PATOGENICIDAD : CLÁSICAS
• GIARDIASIS: GIARDIASIS: Giardia lamblia
•AMIBIASIS: AMIBIASIS: Entamoeba histolytica/dispar

EMERGENTES (coccidios y microsporidios)


•CRIPTOSPORIDIOSIS: CRIPTOSPORIDIOSIS: Cryptosporidium parvum
•ISOSPOROSIS: ISOSPOROSIS: Cystoisospora belli
•CICLOSPOROSIS: CICLOSPOROSIS: Cyclospora cayetanensis
•MICROSPORIDIOSIS: MICROSPORIDIOSIS: Enterocytozoon bieneusi Encephalitozoon
intestinalis (Actualmente esta considerado como hongos)

PATOGENICIDAD DISCUTIDA
• Blastocystis hominis…… la cantidad (dosis) y sistema inmune
•Dientamoeba fragilis ….. la cantidad (dosis) y sistema inmune
Comensales
•Entamoeba dispar Entamoeba moshkovskii
•Entamoeba coli Endolimax nana
•Iodamoeba butschlii Chilomastix mesnilii
Pentatrichomonas hominis Entamoeba hartmani
Amebas

Organelos
• Faltan mitocondrias en especies parásitas
• RE, ribosomas, aparato de Golgi
• Vacuolas alimenticias: lipídicas
• Vacuolas contráctiles (en formas de vida libre)
• Cuerpos formadores de pared Cromidias:
masas de ribosomas
Otros componentes
Gotas de glicógeno
Citoesqueleto: microfilamentos de 4-10 nm
actomiosina
AMEBIASIS
Entamoeba Histolytica
REINO PROTISTA
SUB REINO PROTOZOA
PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA Amebiasis es una enfermedad de
Sub Phylum Sarcodina distribución mundial.
Orden Amoebida Es más frecuente en países con
Género Entamoeba deficientes condiciones sanitarias,
-E.histolytica (Schaudinn 1903) Común en las más pobres áreas
• HISTORIA:
• Lambl 1860 describió el parásito en las heces de un niño con
disentería.
• siglo XIX 1875 en Sn Petersburgo Lösh describió los hallazgos
clínicos y la autopsia de un caso fatal de disentería amibiana.
• En 1883 Koch en autopsias: E.disenteriae.
• En 1885 Kartulis describe las amebas en abscesos hepáticos.
• En 1893 y 1894 Quink y Ross describen las formas quísticas.
• En 1909 se publicó un estudio sobre disentería amebiana y
absceso hepático.
•.
Schaudinn diferenció E. histolytica de E. coli
Walker y Sellars establecieron el poder patógeno de
E.histolytica en voluntarios
Brumpt en 1925 propone la existencia de dos
especies: E. dysenteriae y E. dispar
1970's Se demuestran diferencias bioquímicas entre
los aislados invasivos y no invasivos.
80's/90's Se demuestran diferencias antigénicas y en
el DNA .
1993 Diamond y Clark propone una nueva especie (E.
dispar) para describir cepas no invasivas.
1997 WHO acepta la existencia
de dos especies
Aspectos morfológicos:
c

Trofozoito: promedio de 20 a 50 um
con Ectoplasma hialina, sin granulaciones
Endoplasma, con gránulos finos y vacuolas
con restos celulares y hematíes
Se nutre por fagocitosis, con ayuda de los
pseudopodos
Quiste:
redondo u oval de 10 a 20 um,
los quistes jóvenes o prequiste tiene
de 1 a 3 núcleos se observa cuerpos
cromáticos ò cromatoide ó
cromidiales (ác.nucleicos y fosfato)
y vacuola de glucógeno.

Los quistes maduros tiene 4 núcleos


ES INFECCIOSO, formada por una
o dos capas, siendo uno de ellas
polisacáridos de capas superpuestas,
en la matriz de lipopolisacáridos y
glicoproteínas, le da rigidez y
resistencia a la pared.
Ciclo de vida
Factores para el
desarrollo de la
amebiasis
 Por la ameba
 1.- Amebas patógenas y no patógenas : han sido identificada a través de
estudios de Isoenzima principalmente hexaquinina y fosfoglucomutasa,
dando patrones isoenzimatico a través de Zimodemas, Inmunologico por
Ac monoclonales.

 2.-Estudios del ADN utilizando método de clonación, sonda de ADN,


amplificación de genes mediante PCR y estudios de hibridación

 3.- Gen de patogenicidad y factor de virulencia (capacidad de producir


lectina específica, una galactosa 5 –acetilgalactosamina permite
adherencia a la cells. )

• 4.-Factores de Virulencia: Metaloproteina de Matriz (MMP’s) un grupo de


proteinas como la Elastinasa que degrada al colágeno colónico, a la IgA e
IgG y evita la acción de C3 y C5a.

• 5.-Resistencia a la Lisis del Sistema del Complemento, mediada por


Hexokinasa y Fosfoglucomutasa producida por el parásito
Proteínas expresadas/secretadas por el trofozoito de E. histolytica consideradas
factores de virulencia (modificado de Laughlin). Las principales proteinas
estudiadas a la fecha son: proteina de membrana de 220 kDa (L220), amebaporos,
proteasas de cisteina, proteina rica en serina (SREHP), complejo heterodimerico
adhesina/proteasa de cisteina (EhCPADH) y la lectina de adhesion lectina
Gal/GalNAc
 Por el huésped
- Estado nutricional - Edad -Sexo - Estado
inmunológico
- Capaz de destruir la lectina de adherencia por Ig A, por jugo
pancreático u otros factores
- Receptores intestinales: glicoproteínas

 Ambiente
pH intestinal, concentración de Oxigeno, flora asociada
el que le aporta elementos esenciales Fe, radicales
sulfuro, Potencial redox bajo -350 a -425milivoltios
Patogenía
• Los trofozoito se multiplican en la luz intestinal, región
Ileocecal el trofozoíto comienza sumultiplicación por fisión
binaria colonizan el colón, podemos distinguir 3 fases
• A.- adherencia: lectina de adherencia o adhesina con
afinidad por la galactosa (abundante en el colón) lectina
galactosa/N-acetilgalactosamina Como consecuencia de
adherencia se lisan las cell del epitelio del intestino y
continua el proceso de invasión a través de la degradación
de la matriz extracelular el que esta constituida por varias
proteínas la Elastina( colagenasa tipo 1) las que degradas al
colageno colónico.
• B.- Penetración: se realiza en zonas interglándulares (menor resistencias)
interviene enzimas liticas: cisteína, proteasas, hialurodinasa, tripsina,
carboxipeptidasas, glutaminasas. una proteína llamada amebaporo
mucopolisacaridasa, y movimiento amebiano, la inducción de apoptosis.
• Los trofozoito penetran en la mucosa, se forman pequeños nódulos a
consecuencia de la reacción inflamatoria tisular ulcerándose en el centro,
estos se extienden lateralmente en la submucosa, formando un aspecto de“
botón de camisa”, rodeado de zona edema, reacción inflamatoria, abundan
células plasmáticas, eosinofilos, linfocitos

botón de camisa
El daño intestinal es frecuente a nivel de ciego y recto sigmoides
• C.- Propagación: Los parásitos pueden migrar a zonas adyacente,
provocar reacción inflamatoria y formar un ameboma (masa
granulomatosa como resultado de la respuesta inmune de tipo celular
ocasionada por una úlcera crónica). Es posible confundirlo con una
masa tu moral.
El trofozoito puede a travesar la lamina serosa perforándolo e
ingresar a la cavidad peritoneal
En ocasiones el trofozoito entra al torrente circulatorio por el sistema
porta, llega a cualquier parte del organismo, principalmente el hígado
produce inflamación luego necrosis tisular y abscesos
Amebiasis extraintestinal

• Hígado (absceso hepático amebiano)


• zona de lisis tisular
• Amebiasis hepática
• complicaciones del absceso hepático
• ruptura a peritoneo, pleura, bronquio, pericardio, piel
Amebiosis pulmonar y
cerebral
Amebiasis Cutánea

 Generalmente se
localiza en zona
perianal
 síntomas y signos
úlcera dolorosa de
bordes bien definidos,
con eritema alrededor
crecimiento rápido, de
sangrado fácil
Carcinoma amebiasis
Manifestaciones clínicas
• Se clasifica en sintomática y asintomática,
por la localización intestinal y extraintestinal
por su evolución de aguda (Incubación: 7-15
días). y crónica (1-2 semanas)
• A.- Amebiasis intestinal:

Sintomáticos iniciales, lo habitual es anorexia,


astenia, dolor abdominal, diarrea trivial no
sanguinolenta puede extenderse por varios
meses.
Cuando el parasito se extiende en el colón, los
síntomas son más intenso, hay diarrea con más
frecuencia, acuosas maloliente con moco, pus y
sangre en estrías, disentería, dura varias semanas,
aunque puede alterar con fases de estreñimiento
 Dolor abdominal, su intensidad es variable y oscila sensación de
pesadez hasta dolor tipo cólico, disminuye con la defecación.

 Tenesmo, en caso graves, dolor tipo constrictivo en la región anal, con


necesidad imperiosa de defecar.

 Complicación es la hemorragias, perforación, oclusión intestinal,


ameboma, lesión anular en el colon
Diagnóstico de
amebiasis intestinal

• Parasitológico
• examen directo al fresco
• coproparásitológico de concentración
• una o más muestras PAF y o Teleman
• raspado de úlceras (zoítos)
• biopsias de úlceras (zoítos)
• antígenos en diversas muestras
• PCR en diversas muestras
Manifestaciones clínicas - extra
intestinal
 Amebiasis hepática, dos fases :Fase de inflamación y
de absceso, el curso de la enfermedad es lento e
insidioso acompañado con pérdida de peso, dolor en
el hipocondrio derecho, fiebre no muy elevado,
hepatomegalia ligera e ictericia discreta, a la palpación
el hígado es doloroso y el diafragma aparece elevado.
 Por continuidad puede llegar al hemotórax a los
bronquios produce inflamación, provocando tos
profusa
Diagnóstico de
Amebiasis hepática

• examen físico
• técnicas por imagen
• ecografía, TAC
• punción hepática
• líquido achocolatado (tejido hepático necrotico) , en la
periferia de la lesión en zona de tejido sano aparecen
zoítos
• serología
• Ig G en suero ( ELISA, IET) importante en países de baja
prevalencia.
Abscesos hepáticos
Distribución epidemiológica
 Amebicidas tisulares
Terapia
nitroimidazoles
:metronidazol, tinidazol,
ornidazol
emetinas: emetina,
dehidroemetina
 Amebicidas luminales
 hidroxiquinolina
halogenadas :
diyodohidroxiquinoleína
antibióticos:
○ tetraciclinas orales: alteran flora bacterina
○ paromomicina, eritromicona : amebicidas
directos
Transmisión

• Fecal - oral
• Agua contaminada
• Alimentos contaminados
• Vendedores callejeros de
alimentos
• PROFILAXIA
Profilaxia

• Saneamiento ambiental: adecuada eliminación de


deposiciones, depuración de aguas servidas
• Control de alimentos, control de manipuladores de
alimentos
• Terapia a portadores
• Educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión fecal
oral)
• No se recomienda tratamiento quimio profiláctico
Blastocystocis: Blastocistis
• Forma vacuolada
• mide 8-10 ums posee una vacuola
central grande, el citoplasma se
distribuye alrededor
• Forma ameboide
• célula polimorfa, de tamaño
variable
• desarrolla seudopodios y actividad
fagocitaria
• Forma granular
• aspecto granular, por gran
cantidad de mitocondrias
El quiste de pared gruesa ingresa
vía oral .
Infecta las células del tracto
digestivo aquí se multiplica de
manera asexual.
La forma vacuolar daría origen a
la forma multivacuolar y la
ameboide.
La forma multivacuolar
desarrolla un pre quiste que
daría origen a un quiste de pared
delgada por esquizogonia,
responsable de una
autoinfección.
La forma ameboide dara origen
a un pre quiste, el cual desarrolla
un quiste de pared gruesa por
esquizogonia.
Patogenia
• En 1926 investigadores publican evidencias
que le atribuyen rol patógeno aún se conoce • Los signos y síntomas
poco de sus mecanismos patogénicos asociados :
• Diarrea
• Se asocia con alteraciones gastrointestinales • Náusea
• Calambres abdominales
• Se ha observado inflamación de la mucosa
• Distensión
• Exceso de gases (flatulencia)
• Picazón anal
• Fatiga
Dientamoeba fragilis
AMEBAS NO PATOGENAS
AMEBAS NO PATÓGENA

Colonización y estadios evolutivos de las amebas no patógena:


•5 géneros de Entamoeba:
•intestino grueso: E. coli, E. dispar, E, hartmanni, E.polecki
Estadios evolutivo: Quiste , prequiste, trofozoito
•Cavidad bucal: E. gingivalis.
Estadios evolutivo: Trofozoito

•2 géneros diferentes.
•intestino grueso: Endolimax nana, Iodamoeba bustchlii
Estadio evolutivo: Quiste , prequiste, trofozoito
Entamoeba dispar
Entamoeba coli (trofozoito)

Sinónimos: Endamoeba hominis, Loschia coli,


Councilmania lafleuri

Cariosoma excéntrica, gránulos de cromatina distribuida irregularmente en los


bordes de la membrana nuclear . Trofozoito (30um),Quiste(25um) con 8
núcleos y barras cromidiales (cromatoidales) de extremos astillados (prequiste,
quiste)
Entamoeba coli
Ciclo de vida
Entamoeba gingivalis

• Coloniza en la cavidad bucal en encías, criptas amigdalinas,


específicamente en el sarro dental
• No presenta quiste
• Morfología similar a E.histolytica
• Se relaciona con casos de gingivitis
• Se aislado en perros y gatos
Entamoeba hartmanni

Estado de trofozoito desde 4 a 12micras, no ingiere hematíes y son


menos móviles, quiste mide 5 -10 micras

.
Entamoeba hermanni
Estado quistico
Endolimax nana
• Es la ameba más pequeña, identifique trofozoítos (10um) con
un núcleo, y quistes (8 um) con cuatro núcleos
Estado de trofozoito

(10um)
Estado quistico
(8um)
Ciclo de vida
Iodamoeba butschlii
Estado de trofozoito

6-21 um
Iodamoeba butschlii,
Estado quistico

(6-20 um)

(6-21 um)
Ciclo de vida
Pregunta de repaso

• 1).-El mecanismo de transmisión de amebiasis intestinal.......................................,


el estadio infectante es.................... para su diagnostico en la fase aguda se
emplea ........................., en la fase crónica ...................................

• 2).- ¿Cuáles son los factores para el desarrollo de amebiasis? justifique

• 3).- Subraye la respuesta CORRECTA


• Entamoeba histolytica produce lesiones fundamentales en fase intestinal:
• a)Estómago y duodeno
b) Yeyuno e ileon
c) Ciego y rectosignoides
d) Píloro y ampolla de Vater

• 4).- En la patología amebiana, mencionar las fases que presenta

• 5).- Indique 3 lugares donde se produce amebiasis extraintestinal


REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

• Atías, A.; Parasitología Médica Ed.1998; Mediterráneo (Chile). Disponible en Bibliotecas del Instituto
de Higiene y de Facultad de Medicina.

• Botero, D., Restrepo, M.; Tratado de Parasitología Médica 4º ed, 2003; C.I.B. (Colombia), Bibliotecas
del Instituto de Higiene y de Facultad de Medicina.

• ERAL. Ed. LO. Madrid


Gracias