SINDROME

CORONARIO AGUDO
 DEFINICIÓN
 Síndrome coronario agudo (SCA) engloba el espectro de condiciones compatibles con
isquemia miocárdica aguda y/o infarto agudo de miocardio (IAM), debido a la reducción
abrupta del flujo sanguíneo coronario.
 EPIDEMIOLOGIA
 La cardiopatía isquémica es responsable de la muerte de 7 millones de
individuos anualmente.
 El riesgo de desarrollar enfermedad coronaria (EC) a lo largo de la vida
después de los 40 años es 49% para hombres y 32% para mujeres.
 La aterosclerosis y sus complicaciones son la principal causa de
mortalidad y morbilidad en los países desarrollados.
 Los estudios epidemiológicos muestran que para 2020 la enfermedad
cardiovascular será responsable de 25 millones de muertes al año.
 PRESENTACIÓN DEL SX CORONARIO AGUDO
CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Supradesnivel del ST.
Elevación del punto J.
Oclusión total del vaso .
En la mayor parte de los casos será
un IAM con onda Q.
SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Depresión del segmento ST
Depresión del punto J
Oclusión parcial del vaso sanguíneo
Puede cursar en dos presentaciones:
1- Angina inestable: el dolor cede, no presenta infarto o
troponinas positivas.
2- Infarto: Dolor prolongado y se elevan los biomarcadores
cardiacos.
 SCA CON ELEVACIÓN DEL ST
es un síndrome clínico potencialmente mortal caracterizado por síntomas de isquemia miocárdica,
que se asocian con elevación persistente del segmento ST en el ECG de superficie y con liberación
subsecuente de biomarcadores de necrosis miocárdica.

FISIOPATOLOGI
A
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 DOLOR TORÁCICO
 CAMBIOS EKG
CRITERIOS OMS
 ELEVACIÓN ENZIMATICA
 DOLOR TORÁCICO

 El Dx inicial se basa en la presencia del dolor torácico típico

que ha persistido por mas de 20 minutos y que no responde a
la administración de NTG, ni con el reposo
 SÍNTOMAS ASOCIADOS

 Nauseas y vómitos
 Diarrea
 Debilidad, mareo, sincope
 Palpitaciones
 Diaforesis
 Sensación de angustia o muerte
CAMBIOS EKG
LOCALIZACIÓN DEL INFARTO
 IAM PARED ANTERIOR: Oclusión de la arteria coronaria descendente anterior.
 IAM PARED POSTERIOR: Oclusión de la arteria coronaria derecha y circunfleja.
 IAM PARED INFERIOR: Oclusión de la arteria coronaria derecha.
 IAM PARED LATERAL: Oclusión de la arteria coronaria descendente anterior y
circunfleja.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL
INFARTO DE MIOCARDIO
ELEVACIÓN ENZIMATICA
MEDIDAS DIAGNÓSTICAS INICIALES

1. Inicie monitoreo ECG continuo y toma automática de PA y FC.

2.Obtenga una HC dirigida (criterios de STEMI y exclusiones de reperfusión).
3.Inicie líquidos IV y obtenga muestra de marcadores cardiacos séricos, pero no
esperar resultados para reperfusión.
4.Obtener ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 min de ingreso.
5.Rx de tórax PA y lateral, sospecha de disección aortica.
6.Todas las medidas anteriores se deben realizar casi de forma simultanea.
ESTRATIFICACIÓN TEMPRANA DE
RIESGO
PUNTAJE DE RIESGO TIMI
PUNTAJE DE RIESGO GRACE
TRATAMIENTO
 MEDIDAS ESPECIFICAS DEL
TRATAMIENTO
 TERAPIA DE REPERFUSIÓN: Considérela inmediatamente en los pacientes que
cumplan los criterios Dx, sin contraindicaciones y lleguen en las primeras 12 horas de
evolución ( o >12 h si persiste evidencia de isquemia en curso).
ANGIOPLASTIA CORONARIA
 MANEJO DEL DOLOR Y LA
ANSIEDAD
 La mejoría del dolor es importante porque esta asociada con activación simpática, que
produce vasoconstricción, aumento de la carga del trabajo del corazón y disminución del
umbral de fibrilación ventricular.
SULFATO DE MORFINA: 2-4 mg IV inicial e incremento de 2-8 mg IV repetidos c/ 5-10
min.
 REPERFUSIÓN HEMODINAMICA
(TERAPIA FIBRINOLITICA)
 La justificación para la terapia fibrinolítica se basa en dos observaciones:
1. La alta prevalencia de un trombo oclusivo en la evolución temprana del
STEMI.
2. La demostración de que la progresión de la onda de necrosis desde el
endocardio hacia el epicardio puede ser detenida con una reperfusión
oportuna, con el subsecuente salvamento miocárdico.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
 FIBRINOLISIS: TERAPIA ADJUNTA

La fibrinólisis restaura la permeabilidad del vaso en un 54-60%, un 25% no

obtiene una verdadera reperfusión a nivel tisular.
Como los fibrinoliticos actúan únicamente sobre la fibrina del trombo, es
necesario una terapia adjunta hacia los otros dos componentes.
 PLAQUETAS: ANTIAGREGANTES (ASA – INHIBIDORES DEL RECEPTOR
P2Y12)
 TROMBINA: ANTICOAGULANTES – ANTITROMBÓTICOS (HNF – HBPM)
 ASA

 La terapia adjunta antiagregante plaquetaria ESTÁNDAR en la fibrinólisis

es la aspirina.
 Por si sola, disminución en la mortalidad en un 35%.
 Combinada con SK disminución de la mortalidad en un 42%.

 RECOMENDACIÓN CLASE 1: Administración de aspirina en todos los

pacientes con STEMI , con o sin terapia de reperfusión.
 ADMINISTRAR ASA

 162-325 mg de ASA masticable a todo paciente con SCANST.

 Usar de 81-162 mg/ día (dosis de mantenimiento) por tiempo indefinido.
 Si hay hipersensibilidad a ASA o intolerancia gastrointestinal grave, dar carga de
CLOPIDOGREL y dosis posterior de mantenimiento.
INHIBIDORES DEL RECEPTOR P2Y12
PLAQUETARIO
 Pilares en el tratamiento coadyuvante combinados con ASA. Anteriormente uso
limitado a pacientes con efectos adversos al ASA.
 3491 pacientes incluidos
 CONCLUSIÓN: Reducción significativa de infartos recurrentes, sin reducción
significativa de la mortalidad.
 ESTUDIO CLARITY-TIMI, 2005
 CLOPIDOGREL
 PRASUGREL
 TICAGRELOR
RECOMENDACIÓN CLASE I: Se recomienda el uso combinado de clopidogrel con ASA
en los pacientes con STEMI, reciban o no fibrinólisis o terapia de reperfusión.

¿Cómo?
1.CLOPIDOGREL 300-600 mg, seguido de 75 mg/día.
2.TICAGRELOR 180 mg, seguido de 90 mg/ 2 veces día
Inhibidores P2Y12 + ASA usarlos por mas de 12 meses en todos los pacientes.

 Si el paciente recibe Ticagrelor se debe dar 81 mg de ASA y no 160, dosis más

altas se relaciones con incremento en el riesgo de sangrado.
 HBPM

Enoxaparina 1 mg/kg/ SC c/12 h

 Precaución y ajuste de dosis:

- Pacientes >75 años bajar la dosis a 0,75 mg/kg SC c/12h
- Falla renal: 1 mg/ kg/ SC c/24 h
- En obesidad: Dosis máxima 80 mg
 HNF

- Bolo inicial de 60 U /kg (máximo 4.000 U) seguido por una infusión de 12U/kg/h (máximo
1.000 U/h) por 48 horas, mantener el TPT entre 50 y 70 segundos.
 SCA SIN ELEVACIÓN ST

 Engloba el espectro de condiciones compatibles con isquemia miocárdica aguda y/o

infarto agudo de miocardio (IAM), debido a la reducción abrupta del flujo sanguíneo
coronario.
Sospecha iMA sin elevación del ST
 EPIDEMIOLOGÍA

o La incidencia anual es de ~3/ 1.000 habitantes, pero varía entre países.

o SCASEST es mas frecuente que el SCACEST.
o La mortalidad hospitalaria es más elevada en pacientes con IAMCEST que entre los
SCASEST (el 7 frente a un 3-5%, respectivamente).
 ANGINA

 Es una molestia o dolor que se siente en algún punto a lo largo de la parte

frontal del cuerpo entre el cuello y abdomen superior.
 Es la manifestación principal de la enfermedad coronaria ateroesclerótica.
 Puede ser.
1. Estable
2. Inestable
 El cuadro típico de la angina:
 Se caracteriza por dolor precordial OPRESIVO.
 Irradiado a cuello, garganta, mandíbula y hombro izquierdo.
 Mejora al reposo.
 Desencadenado por esfuerzo físico o estrés emocional.
 PRESENTACIÓN CLINICA

 Angina en reposo: episodios de angina en ausencia de actividad física y

frecuentemente prolongado (>20 min).
 Angina de inicio reciente: se presenta con esfuerzos mínimos y limita la actividad
física ordinaria.
 Angina incremental: consiste en un cuadro de angina que cambia su patrón al
aumentar la frecuencia, la severidad, y duración de los síntomas.
 ANGINA ESTABLE

 La angina estable es, por definición, aquella angina que aparece con el esfuerzo en la
que no ha habido cambios en su forma de presentación en el último mes, e implica la no
previsible aparición de complicaciones de forma inminente o evolución desfavorable en
un futuro inmediato.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

 Diagnóstico: se basa en gran medida al cuadro clínico inicial, la molestia retroesternal es

intensa y posee uno de tres componentes.
1- Aparece en el reposo y dura >10min.
2- Inicio relativamente reciente.
3- Sigue un patrón en crescendo.
Se confirma con los niveles anormales altos de biomarcadores.
 Dolor de pecho opresivo que ocurre en reposo con un mínimo esfuerzo de >10
minutos, que inicia en el área retro-esternal y puede irradiarse a ambos brazos,
cuello y mandíbula.
 Náuseas, Vómitos, Disnea, Dolor abdominal, Sincope.
 Factores de riesgo: Edad Avanzada, Sexo Masculino, Historia Familiar,
Diabetes Mellitus, Insuficiencia Renal.
DX DIFERENCIAL DE DOLOR
TORÁCICO
CAUSAS CARDIOVASCULARES NO
ISQUÉMICAS:
 Disección aórtica.
 Aneurisma expansivo de aorta
 Pericarditis
 Embolia pulmonar.
 CAUSAS NO CARDIOVASCULARES
CON DOLOR DE PECHO.
 Origen pulmonar: neumonía, pleuritis,
neumotórax
 Origen gastrointestinal: reflujo
gastroesofágico, espasmo esofágico,
úlcera péptica.
 Origen músculo-esquelético:
costocondritis, radiculopatía cervical
 Otros: alteraciones psiquiátricas, crisis
dolorosa falciforme, herpes zoster.
 ECG
 Puede ser normal en 1/3 de los pacientes, las alteraciones electrocardiográficas características incluyen:
 Depresión del segmento ST( 20 a 25%)
 Inversión nueva y profundas de la onda T (>0.3 mV)
 BIOMARCADORES CARDIACOS
 Las troponinas cardiacas desempeñan un papel central para establecer el
diagnostico y estratificar el riesgo, y permiten diferenciar entre IAMSEST y
angina inestable.
 Una alternativa menos sensible seria la isoforma MB de la creatina cinasa
(CK-MB).
 VALORACIÓN DIAGNÓSTICA

 Electrocardiograma
 Biomarcadores Cardiacos
 Pruebas de esfuerzo

1. Identificar o descartar el IAM con biomarcadores cardiacos

2. Detectar isquemia en el reposo ( ECG seriados o continuos)
3. Identificar obstrucción coronaria significativa en el reposo
 IDENTIFICACIÓN DE RIESGOS

 El riesgo puede valorarse con la escalas de riesgo TIMI y GRACE.

 Otros factores de riesgo: - Diabetes Mellitus

- Disfunción ventricular izquierda

La valoración temprana de riesgos es útil para anticipar el peligro de que

reaparezcan problemas cardiacos.
 TRATAMIENTO MÉDICO

 El tratamiento medico comprende la administración simultanea de

fármacos antiisquémicos y antitrombóticos y considerar la
revascularización coronaria.

 T R ATA M I E N T O A N T I I S Q U É M I C O .

El tratamiento inicial debe incluir reposo absoluto,

nitratos, antagonistas adrenérgicos β y oxígeno
inhalado, en presencia de hipoxemia.
 NITRATOS

1.Administrarse en primer lugar por vía sublingual por spray bucal (0.3 a 0.6 mg) si la persona
presenta dolor isquémico.

2.Si la molestia persiste después de tres dosis aplicadas con diferencia de 5 min, se recomienda
utilizar nitroglicerina intravenosa (5 a 10 μg/min con el uso de tubos no absorbentes).

 Contraindicaciones absolutas: para el uso de nitratos son hipotensión o el uso de sildenafilo u

otros inhibidores de 5-fosfodiesterasa en las 24 a 48 h anteriores.
 Betabloqueadores
 Calcioantagonistas
 IECA
 Estatinicos
 Antiagregantes Plaquetarios
 ANTICOAGULANTES

 Heparina no fraccionada
 Enoxaparina
 Fondaparinux
 Bivalirudina
Inhibición plaquetaria y anticoagulación SCASEST
Antiagregantes Anticoagulantes
BIBLIOGRAFIA