Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
AKIN, Acute Kidney Injury Network; KDIGO, Kidney Disease : Improving Global Outcomes
Peroperative Medicine 2012;1:6
Klasifikasi
• Secara klinis AKI dibagi menjadi tiga kategori
utama: prerenal, intrarenal, dan postrenal.
• Proporsi terbesar dari AKI adalah sekunder
dari akut tubular nekrosis (ATN)
Etiologi
• 45% ATN
• 21% prerenal
• 13% gagal ginjal kronis
• 10% obstruksi saluran kemih
• 4% glomerulonefritis / vaskulitis
• 2% akut interstitial nefritis (AIN)dan
penyakit ginjal
• 1% atheroembolic
Prerenal Azotemia
• Azotemia prerenal disebabkan oleh
hipoperfusi ginjal sementara yang dapat
menyebabkan penurunan GFR
• Ciri dari azotemia prerenal adalah
reversibilitas dengan pengobatan penyebab
yang mendasari dan kurangnya kerusakan
struktural ginjal
• Terapi untuk azotemia prerenal diarahkan
pada optimalisasi status volume dengan cairan
isotonik.
• Sindrom hepatorenal (HRS) merupakan
bentuk yang unik, azotemia prerenal berat.
HRS mengacu pada perkembangan AKI pada
pasien dengan penyakit hati lanjut, sering
karena sirosis tetapi juga terlihat pada
metastatis tumor atau hepatitis alkoholik
Postrenal Azotemia
• Obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan
AKI
• Untuk menjadi penyebab AKI, obstruksi
saluran kemih harus melibatkan saluran keluar
dari kedua ginjal, kecuali sudah ada
sebelumnya disfungsi ginjal sebelahnya
• Symptom : Oliguria ,hematuria, nyeri perut
atau panggul, tanda-tanda uremia
• USG ginjal sensitif dan spesifik (90%-95%)
dalam mengkonfirmasikan diagnosis
hidronefrosis
• Studi radionuklida ginjal, pyelography
retrograde
Intrinsic Renal Disease
• Penyebab utama AKI karena penyakit ginjal
intrinsik :
– Glomerulonefritis akut (AGN) : proteinuria,
hematuria, dan cast sel darah merah
– Akut interstisial nephritis (AIN) : pyouria steril,
cast sel darah putih, dan eosinophiluria
– Akut tubular nekrosis (ATN)
ACUTE TUBULAR NECROSIS
• Mayoritas semua AKI didapat di rumah sakit
adalah sekunder dari ATN (Myers dan Moran,
1986; Uchino et al, 2005).
• Hipoperfusi ginjal dan iskemia ginjal adalah
penyebab paling umum dari ATN, meskipun
nefrotoksik dari berbagai agen dapat
berpengaruh
Nephrotoxins paling sering terlihat pada pasien rawat inap
termasuk bahan kontras radiografi, antibiotik (terutama
aminoglikosida dan amfoterisin B), agen kemoterapi,
NSAID, dan obat ACE-inhibitor.
Pathophysiology ATN
• Proses biokimia pada iskemia ginjal adalah
menipisnya adenosin trifosfat (ATP)
• Stres oksidatif selama reperfusi setelah
iskemia dikaitkan dengan kerusakan sel
Natural History
• Fase oliguria biasanya dimulai <24 jam setelah dipicu dan dapat
berlangsung selama 1-3 minggu. Volume urin rata-rata 150-300 mL / hari.
Fase oliguria dapat memanjang pada orang tua. Selama fase ini, dokter
harus waspada untuk komplikasi : gangguan metabolik, perdarahan
gastrointestinal, dan infeksi.
• Fase diuretik ditandai dengan peningkatan progresif dalam volume urin,
pertanda pemulihan ginjal. Namun, SCr dapat terus meningkat selama 24
sampai 48 jam sebelum mencapai plateu dan menurun. Manajemen
selama fase ini sangat penting karena 25% dari kematian dengan AKI dapat
terjadi dalam fase ini, biasanya berhubungan dengan kelainan cairan dan
elektrolit, serta infeksi.
• Tahap pemulihan terjadi kemudian, fungsi ginjal kembali mendekati
normal, tetapi kelainan konsentrasi urin dan dilusi dapat bertahan selama
beberapa minggu atau bulan.
DIAGNOSIS KLINIS AKI
• Anamnesis menyeluruh dan pemeriksaan fisik
untuk menilai status volume, hemodinamik
kardiovaskuler, potensi nefrotoksik, dan bukti
sistemik penyakit
• Dalam perioperatif AKI, masalah intraoperatif
penting untuk mengidentifikasi termasuk sifat dan
besarnya prosedur (terbuka vs endoskopik),
kehilangan darah, stabilitas hemodinamik, integritas
saluran kemih, dan terapi obat intraoperatif.
PRE-DISPOSING FACTORS INTRAOPERATIVE FACTORS POSTOPERATIVE FACTORS
Microvascular
Hypovolaemia dysfunction
Hypotension Sepsis
BRAIN :
KC and G-CSF
GFAP and microglia
Vascular permeability
LUNG :
Vascular permeability
Dysregulated channels
HEART : Cytokines/chemokines
Transcriptomic changes
↑ TNF-, IL-1 Leukocyte trafficking
↑ Neutrophil trafficking Altered response to
↑ Apoptosis ventilator-associated injury
↓ Fractional shortening
AKI
LIVER :
↑ Leucocyte influx
BONE MARROW : ↑ Oxidation product
↑ Antioxidants (GSH)
Anemia Alter liver enzymes
Coagulation disorder GI Tract :
Immune dysfunction ↑ Channel inducing factor (CHIF)
↑ Potassium excretion
Grams ME, Rabb H. Kidney International 2011; advance online publication, 3 August 2011
Early diagnosis – the creatinine issue
Preoperative
• Optimize volume status, cardiac output, and systemic arterial
pressure
Intraoperative
• Optimize value status, cardiac output systemic arterial pressure
• Cardiac surgery
Maintain adequate flow and mean systemic arterial pressure
during CPB
Limit the duration of CPB
Avoid excessive hemodilution
Avoid red cell transfusion
Consider extra-corporeal leucodepletion
Consider haemofiltration during CPB
Consider off-pump coronary artery bypass surgery
• Vascular surgery
Consider abdominal aortic endovascular aneurysm repair
A practical approach to perioperative renal protection.
Post operative
• Avoid nephrotoxic drugs
• Control haemorrhage