• TGO, TGP, Fosfatasa Alcalina y Bilirrubinas son biomarcadores de

lesión hepática.
• Albumina, bilirrubina, y el tiempo de protombina son marcadores de
la función hepatocelular
• El incremento de enzimas hepáticas refleja daño al hígado u
obstrucción biliar.
• Una albumina o tiempo de protombina anormal puede verse cuando
la función sintetizadora del hígado esta alterada
• La bilirrubina sérica mide en parte la habilidad del hígado para
detoxificar metabolitos y transportar aniones orgánicos a la bilis
Enzimas Hepáticas
• Aminotransferasas séricas: Alanino transferasa (TGP) Aspartato
aminotransferasa( TGO)
• Fosfatasa alcalina
TGO está presente en el hígado y otros órganos incluyendo
musculo cardiaco, esqueletico, riñon y cerebro. TGP esta
• Gamma glutamil transpeptidasa
presente principalmente en el higado y es más un marcador
mas especifico de lesion hepatocellular. El nivel de TGP se
• 5’-nucleotidasa
correlaciona con el nivel de grasa abdominal.

• Deshidrogenasa láctica
Aminotransferasas
TGO está presente en el hígado y otros órganos
incluyendo músculo cardiaco, esquelético, riñón y
cerebro. TGP está presente principalmente en el
hígado y es un marcador más especifico de lesión
hepatocelular. El nivel de TGP se correlaciona con
el nivel de grasa abdominal.
Fosfatasa alcalina
• Se deriva principalmente del hígado y huesos. Una elevación de causa
hepática se confirma al estar alterada la gamma glutamil transferasa
al mismo tiempo.
• Los niveles de fosfatasa alcalina usualmente son más elevados en
niños y adolescentes debido a la actividad osteoblástica fisiológica
con niveles máximos en la infancia y adolescencia coincidiendo con
periodos de máxima velocidad de crecimiento óseo
• Gamma-glutamyl transpeptidasa — GGT se encuentra en los hepatocitos y
celulas biliares epiteliales, asicomo en el riñon, vesiculas seminales,
pancreas, bazo, Corazon y cerebro. En neonates la actividad de la GGT es
seis a siete veces mayor que el limite superior para adultos y disminute
hasta valores normales a los 5 meses
• 5'-nucleotidase — 5'-nucleotidasa se encuentra en el higado, intestine,
cerebro, Corazon, vassos sanguineos y pancreas endocrino, pero solo se
libera al torrente sanguineo por el tejido hepatobiliary. Se desconose su
function fisiologica, Cataliza la hidrolizis de nucleotidos
• Deshidrogenasa lactica — Enzima citoplasmatica presente en multiples
tejidos. Util en casos de hemolysis y usado para diferenciar hepatitis viral
de hepatitis isquemica
Historia Clínica
• Evaluar exposición a posibles hepatotoxicos
Preguntar sobre consumo de fármacos, dosis y tiempo de uso.
Incluyendo medicamentos comunes, hierbas y suplementos
• Riesgo de infección viral
Como exposición a transfusiones anterior a 1992, viaje a zonas
endémicas, exposición a pacientes con ictericia
• Preguntar condiciones asociadas a enfermedad hepatobiliar:
Hepatopatía congestiva, diabetes mellitus, pigmentación del a piel,
artritis, hipogonadismo, enfermedad tiroidea, cardiomiopatía
dilatada, obesidad,
• Exposición ocupacional o recreacional a hepatotoxinas
Examen físico
• Atrofia muscular sugiere enfermedad crónica
• Estigmas hepáticos como telangiectasias, eritema palmar
ginecomastia
• Ascitis o encefalopatía hepática
• Ingurgitación yugular como signos de falla cardiaca derecha
• Efusión pleural derecha puede verse en cirrosis avanzada
• Signos y síntomas neurológicos en pacientes con enfermedad de
Wilson.
• Evaluar el tamaño y consistencia hepática, así como si el bazo es
palpable.
Patrones de alteración hepática
• Patrón hepatocelular:
Elevación desproporcionada de transaminasas en comparación a la fosfatasa alcalina
Bilirrubina puede verse incrementada
Albumina o TP puede verse alterado
• Patrón colestacico:
Elevación desproporcionada de la fosfatas alcalina en comparación a las transaminasas
Bilirrubina puede estar incrementada
Albumina o TP puede verse alterado
• Hiperbilirrubinemia aislada:
Hiperbilirrubinemia con transaminasas y fosfatasa alcalina normal
• La bilirrubina sérica puede estar incrementada tanto en condiciones hepatocelulares y
colestasicas. NO es útil para diferenciar ambos. Las enfermedades hepatocelulares
asociadas a bilirrubina incrementada e ictericia incluyen causas virales y toxicidad
hepática.
• Si tanto las transaminasas y la fosfatasa alcalina se encuentran incrementadas se tomara
en cuenta los valores que estén más alterados para determinar el patrón. Si bien valores
de 8 a 10 veces por encima del valor normal pueden verse en enfermedad hepatocelular
o colestasica, valores por encima de 225 veces el limite superior se ven principalmente
en enfermedades hepatocelulares
• Test anormales de la función sintética hepática se pueden ver tanto en enfermedad
hepatocelular o colestasica. Una albumina baja indica proceso crónico como cirrosis o
cancer. Una albumina normal sugiere un proceso agudo como hepatitis o coledocolitiasis.
Un TP prolongado indica deficiencia de vitamina K por ictericia prolongada y
malabsorción intestinal de la vitamina K o disfunción hepatocelular significativa. Si el TP
no corrige con vitamina K parenteral sugieren lesión hepatocelular severa
Ratio TGO/TGP
• La mayoría de casos de lesión hepatocelular se asocian a un TGP
menor al TGO.
• Un ratio TGO/TGP: 2:1 o mayor sugiere enfermedad hepática
alcohólica.
• Sin embargo puede verse elevado también en esteatohepatitis no
alcohólica y frecuentemente elevado en pacientes con hepatitis C que
han desarrollado cirrosis. Además en enfermedad de Wilson y
Pacientes con cirrosis debido a hepatitis viral la relación puede verse
incrementada sin llegar a ser mayor que 2.
Magnitud de elevación de Transaminasas
• Esteatosis hepatica: TGO <8 times the upper limit of normal; TGO <5 times
the upper limit of normal.
• Esteatosis no alcoholic: TGOO and TGP <4 times the upper limit of normal
• Hepatitits viral aguda o hepatitis hepatotoxica con ictericiaTGO y TGO >25
times the upper limit of normal.
• Hepatitis isquemica TGO y TGP >50 times the upper limit of normal (y
deshidrogenasa lactica incrementada)
• Infeccion hepatitis C cronica: Muy variable, usualmente normal hasta 2
veces por encima del limite normal
• Infeccion hepatitis B cronica : Variable, desde normal hasta elevaciones
leves a moderadas
Transaminasas elevadas
• El diagnostico diferencia es amplio.
Incluye hepatitis, hepatotoxicidad de
drogas o toxinas. Enfermedad
hepática alcohólica, hepatitis
isquémica o malignidad.
• Falla hepática aguda: Caracterizada
por elevación mayor a 10 veces el
limite normal asociado a
encefalopatía y TP prolongado.
• Elevación sin falla hepática:
• Toxicidad por paracetamol
• Reaccion adversa a medicamentos
• Hepatitis viral aguda
• Alcoholic hepatitis
• Autoimmune hepatitis
• Enfermedad Wilson
• Hepatitis isquemica
• Sindrome Budd-Chiari
• Infiltración maligna
• Exposición a toxinas
• Sepsis
• Golpe de Calor
• Desordenes musculares
Hiperbilirrubinemia aislada
• El paso inicial es determinar si es predominantemente conjugada o no
conjugada.
• Un incremento de la no conjugada se debe a sobreproducción,
alteración del consumo o conjugación. Un incremento de la
conjugada se debe a menor excreción por los conductillos biliares, o
fuga de pigmento desde los hepatocitos al suero.
Hiperbilirrubinemia indirecta
• La hiperbilirrubinemia no
conjugada se puede observar en
múltiples desordenes
• Pueden relacionarse a
sobreproducción: Hemolisis y
eritropoyesis inefectiva.
• También en alteración del consumo
o conjugación: Síndrome Gilbert,
Crigler Najar y efectos de algunas
drogas.
• La evaluación inicial evalúa anemia
hemolítica y Sd Gilbert
Hiperbilirrubinemia Directa
• La elevación aislada de bilirrubina directa se ve en 2 síndromes:
Dubin-Jhonson y Rotor. Se deben sospechare en pacientes con
hiperbilirrubinemia directa con test bioquímicos hepáticos normales.