Dr.

Carlos Esquerre Aguirre

Médico Patólogo Clínico
HBVLE
 GENERALIDADES

Foie > iecur ficātum: hígado alimentado con higos >Apicio I DC

BILIRRUBINA
 Bilirrubina

Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica. 10a ed. McGrawHill; México DF, 2001. p. 961-67.
 BILIRRUBINA
• Bilirrubina indirecta: No se filtra por el glomérulo porque
va unida a la albúmina.
– Hemólisis. Aumentos de BT<5mg/dl.
– Eritropoyesis ineficaz
– Reabsorción de hematomas.
– Defectos adquiridos o hereditarios de captación o conjugación. El
más frecuente: Gilbert.
• Bilirrubina directa: Se filtra por el glomérulo a la orina.
– Enfermedades parenquimatosas agudas o crónicas.
– Enfermedades hepáticas con colestasis predominante (CBP, EICH,
toxicidad farmacológica…)
– Trastornos infiltrativos difusos.
– Obstrucción biliar de cualquier origen.

Interpretación de exámenes de laboratorio hepático y aproximación diagnóstica en pacientes con pruebas

alteradas. Universidad de la Frontera
 TRANSAMINASAS (GOT, GPT)
• ASAT (Aspártico aminotransferasa) o GOT
(transaminasa glutámico oxaloacética sérica)
Transferencia de grupo amino

Aspártico Oxaloacético
• ALAT (Alanino aminotransferasa) o GPT
(transaminasa pirúvico oxaloacético sérica)
Transferencia de grupo amino

Alanina Ácido pirúvico.

Interpretación de exámenes de laboratorio hepático y aproximación diagnóstica en pacientes con pruebas

alteradas. Universidad de la Frontera
Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica. 10a ed. McGrawHill; México DF, 2001. p. 961-67.
Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica. 10a ed.
McGrawHill; México DF, 2001. p. 961-67.
Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica. 10a ed. McGrawHill; México DF, 2001. p. 961-67.
 Actividad en diferentes tejidos

AST ALT
Corazón 7800 450
Hígado 7100 2850
Musc. Esquelético 5000 300
Riñón 4500 120
Páncreas 1400 130
Bazo 700 80
Pulmones 500 45
Hematíes 15 7
Vida media enzimas hepáticos

ALT cit 47 horas

AST mit 87 horas

AST cit 17 horas
ALP 9 días

GGT 4 días
 TRANSAMINASAS (GOT, GPT)
• GOT/AST: Marcador de necrosis hepatocelular.
– Hígado.
– Músculo cardiaco y esquelético (el ejercicio muscular
intenso provoca elevaciones de GOT)
– Riñones
– Cerebro
– Páncreas
– Células sanguíneas
• GPT/ALT: Marcador de necrosis hepatocelular
– Más específico del hígado.
 NIVELES DE GOT y GPT
• Muy sensibles para detectar necrosis
hepatocelular de bajo grado.
• Poca correlación con la extensión de la
necrosis hepatocelular.
• No predictivo de pronóstico en hepatitis
aguda.
• Pueden ser normales o casi normales en el
contexto de la cirrosis hepática.
 RELACIÓN GOT/GPT
• En la hepatopatía alcohólica GOT/GPT>2.
– En parte por el déficit de piridoxina.
• La mayoría del resto de etiologías
GPT>GOT.
• Si hepatopatía no alcohólica, GOT/GPT>1
sugiere cirrosis hepática.
• En la enfermedad de Wilson GOT/GPT>4.
 ELEVACIONES LEVES-MODERADAS
<8 x límite normal
• Hepatitis crónicas virales
• Fármacos y hierbas medicinales
• Hepatitis alcohólica (transaminasas típicamente<300)
– GOT doble que GPT
– GGT>2x
– Transferrina deficiente en carbohidratos.
– Aumento de VCM
• EHNA
• Hemocromatosis
• Hepatitis autoinmunes
• Enfermedad de Wilson
• Déficit de alfa1 antitripsina.
• Enfermedades extrahepáticas (enf celiaca…)
 ELEVACIONES IMPORTANTES
>15 x límite normal
• Hepatitis viral aguda.
• Hepatotoxicidad farmacológica.
• Hepatitis isquémica.
• Obstrucción del drenaje venoso hepático (Síndrome
Budd-Chiari).
• Obstrucción transitoria de la vía biliar principal
(coledocolitiasis).
• Enfermedad de Wilson.
• Hepatitis autoinmune.
 FOSFATASA ALCALINA
• Se encuentra: huesos, hígado, placenta, intestinos y riñón.
• Enfermedades hepatobiliares u óseas.
– GGT y 5’ nucleotidasa (origen hepatobiliar)
• Valores de FA hasta 3 veces su valor normal carecen de
especificidad. Puede elevarse en el contexto de cualquier
hepatopatía.
• FA> 4x Muy específico de colestasis. No diferencia
intra/extrahepática, ni benigna/maligna.
• Causas:
• Obstrucción extrahepática crónica de la VB (colangiocarcinoma,
coledocolitiasis, Ca de páncreas)
• Cirrosis biliar primaria.
• Colangitis esclerosante.
• Colestasis toxico-medicamentosa.
• Metástasis hepáticas
• Enfermedades infiltrativas
• Elevaciones fisiológicas: Embarazo 3er trimestre, crecimiento óseo y
adolescencia.
Interpretación de exámenes de laboratorio hepático y aproximación diagnóstica en pacientes con
pruebas alteradas. Universidad de la Frontera
 GGT
• Gamma glutamil transpeptidasa: Enzima microsómica que
se encuentra en hígado, riñón, bazo, páncreas, corazón,
pulmones y cerebro (no en hueso) y también en
canalículos biliares.
• Útil para confirmar el origen hepatobiliar de la FA.
• Inducible por alcohol y algunos fármacos (warfarina,
anticonvulsivantes).
– GGT/FA>2,5: Muy sugestivo de alcohol.
– Hasta 1/3 de pacientes que beben dosis tóxicas de alcohol, tienen
nivel normal de GGT.

Interpretación de exámenes de laboratorio hepático y aproximación diagnóstica en pacientes con

pruebas alteradas. Universidad de la Frontera
 ALBÚMINA
• Los hepatocitos sintetizan 10 g de albúmina/día. En la
enfermedad hepática, esta síntesis disminuye.
• Vida media de 20 días (no sirve para detectar cambios bruscos
en la capacidad de síntesis).

• Factores extrahepáticos de disminución de albúmina:

– Desnutrición.
– Integridad vascular.
– Catabolismo
– Pérdida por orina o heces.

Interpretación de exámenes de laboratorio hepático y aproximación diagnóstica en pacientes con

pruebas alteradas. Universidad de la Frontera
• Indicador: De función general Hepático

Muestra: Suero
Útil para valorar
Valor Normal 3,5 – 4,8 g/dl enfermedades
hepáticas crónicas

Altera:
Dieta
Equilibrio hormonal Ya que tiene una VM:
Presión osmótica 20 días
Función renal

El descenso no se observa hasta las 3

Afección Albumina semanas
Hepática

Albumina en suero
 Ojo
• Un valor normal de albumina no nos permite
descartar enfermedades hepáticas, ya que puede
que exista un problema hepático agudo por la vida
media de la albumina.
Presión oncótica

Albumina

Citosina (IL-6)

Mantiene la presion
colidosmotica (si no
habría edema)
 Globulinas
• Fracciones alfa 1, alfa2, beta, y gama.
• Solo la alfa 1 y beta son sintetizadas por el hígado,
siendo las proteínas de mayor significado clínico, los
reactantes de fase aguda: PCR, Fibrinógeno, ferritina,
etc. Aumentan en procesos inflamatorios pero
disminuyen en procesos con hepatopatía crónica.
• Gamma Globulinas: Inmuglobulinas: sintetizadas por
células plasmáticas. Incremento policlonal en procesos
inflamatorios crónicos e incremento monoclonal en
Gammapatías Monoclonales.

GLOBULINAS= PROTEINAS TOTALES - ALBÚMINA

 LDH
• enzima catalizadora mayor en el
corazón, hígado, riñones, músculos, glóbulos
rojos, cerebro y pulmones

•Cardiopatías: infarto de miocardio, miocarditis, insuficiencia cardíaca aguda, arritmias

cardíacas.
•Enfermedades hematológicas.
•Hepatopatías: hepatitis, hepatopatía tóxica, obstrucción de las vías biliares.
•Metástasis tumorales.
•Otros: tromboembolismo pulmonar, neumonías, insuficiencia
renal aguda, infarto renal, hipotiroidismo, ejercicio muscular muy violento, fiebre
tifoidea, tratamiento con medicamentos hepatotóxicos, alcoholismo
 PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
• ASAT/GOT: Necrosis hepatocelular.
• ALAT/GPT: Necrosis hepatocelular (más sensible y
específica)
• GGT: Colestasis u obstrucción biliar.
• FA: Colestasis, procesos infiltrativos, obstrucción
biliar.
• Bilirrubina: Colestasis, trastornos de la
conjugación, obstrucción biliar.
• Albúmina: Función de síntesis hepática
• TP o INR: Función de síntesis hepática
• LDH: Amplia distribución celular. Aumento masivo
en Hepatitis isquémica.
 Patrones
• Colestasis: FA, GGTP, BT aumentadas
• Colestasis disociada: Fosfatasa Alcalina
Aumentada, GGTP y BD normales
• Colestasis disociada inversa
• Fosfatasa alcalina solamente: extrahepatico,
óseo
• GGTP solamente: consumo de alcohol o uso
de fármacos inductores
- Interpretación de exámenes de laboratorio hepático y aproximación diagnóstica en pacientes
UTILIDADES CLINICAS
 CONCLUSIONES
• Las transaminasas NO son marcadores de reserva
funcional hepática. Son marcadores de necrosis
hepatocelular.
• La reserva funcional se mide analíticamente
mediante la bilirrubina, la albúmina y la TP (o INR).
• La GGT y la FA son marcadores de colestasis y no
diferencian extra de intra-hepático, ni benignidad de
malignidad.
GRACIAS