T.

1 Aproximación clínica al paciente

respiratorio. Síntomas en Neumología:
disnea, tos, hemoptisis y dolor torácico

Gonzalo Segrelles Calvo

Servicio de Neumología

gsegrelles@hotmail.com
Hº clínica en Neumología

 La Historia Clínica sigue una estructura estándar donde recogemos de

forma detallada los antecedentes personales y familiares del paciente, los
tratamientos que realiza y el motivo por el que es valorado en consultas,
Urgencias o en hospitalización.
 En Neumología existen unos síntomas básicos de cuyo estudio podemos
plantear una gran variedad de diagnósticos diferenciales: tos, dolor
torácico, disnea y hemoptisis.
 Tanto la anamnesis como un exploración física detallada nos permiten
llegar a un juicio diagnóstico correcto en el 90% de los casos.
Antecedentes respiratorios
En cualquier Historia Neumológica NUNCA debemos olvidar dejar reflejado:
 Historia farmacológica actualizada.
 Historia laboral: trabajo, años en ese trabajo, exposición a neumotóxicos.
 Hábitos tóxicos: tabaco, drogas inhaladas o iv.
 Historia familiar: cáncer de pulmón, fibrosis pulmonar idiopática,
enfisema, asma.
 Antecedentes respiratorios detallados:
 Neumonía: fecha de diagnóstico, ingreso/ambulatorio, microbiología, antibióticos usados,
complicaciones (DP, empiema, ingreso en UCI, etc), neumonías de repetición.
 Asma: equivalentes asmáticos, pruebas de alergia previas, antecedentes familiares, antecedentes
epidemiológicos (lugar de trabajo, animales domésticos, etc), tratamiento actual (adherencia,
necesidad de subir dosis, medicación de rescate y uso diario, nivel de control de síntomas), última
agudización (motivo, ingreso, UCI), cuestionarios de control ACT.
 EPOC: hábito tabáquico, tratamiento actualizado, última agudización y número de agudizaciones en
el último año, aislamientos microbiológicos, estadificación de gravedad (ADO, BODE, BODEx),
limitación funcional por disnea, uso de OCD y/o VMNI, espirometría y gasometría reciente (grado de
obstrucción, insuficiencia respiratoria), fenotipo (enfisema, bronquítico crónico).
 Bronquiectasias: agudizaciones y documentación microbiológica en la agudización y en fase estable
(colonización), evolución espirométrica, valoración multidisciplinar.
 SAHS: Epworth, síntomas relacionados con SAHS, pérdida de peso, uso de la CPAP, adherencia, horas
de utilización, problemas detectados con su uso.
 Observación

Pectus carinatum Pectus excavatum

 Palpación-Percusión
 Usar la falange distal del dedo medio.
 El dedo tiene que estar paralelo con las costillas en los
espacios intercostales.
 Golpee el dedo con los dedos de la otra mano con un
golpe seco y fuerte.
 Clasificación: resonancia normal, aumentada o
disminuida.

 Localización de zonas de secreciones, útil en las técnicas

de drenaje.
 Alteraciones en el esqueleto costal:
 Enfisema subcutáneo: ruido crepitante.
 Neumomediastino: “crujido” o crepitante en cada
latido (crujido sistólico o xifoesternal).
 Fracturas de costillas o esternón: “click”, crepitus
óseo.
Auscultación
El pulmón actúa como un filtro para el sonido.
En situación patológica:
 Disminución del filtro: aumento de densidad del
tejido pulmonar (aumento de ruido pulmonar).
Neumonía.
 Abolición del filtro: obstrucciones bronquiales.
 Aumento del filtro: Disminución del ruido
pulmonar.
 Disminución generación de los sonidos
(neuromusculares).
 Disminución de la capacidad para transmitir los
sonidos: enfisema, derrame pleural, obesidad, etc.

Término Clasificación Mecanismo Fase respiración

recomendado
Crepitantes Discontinuos Burbujeo del aire a través de Inspiración o
las secreciones o apertura espiración
súbita de las vías pequeñas.
Sibilantes De alto tono, Estrechamiento de la vía. Tono alto o bajo,
continuos Relación entre velocidad del inspiratorios o
flujo y obstrucción espiratorios, cortos o
largos, únicos o
múltiples
Roncus De bajo tono,
Espiratorios
continuos
I. Sibilancias
 Tono de la sibilancia está en relación con el grado de obstrucción y la
velocidad del flujo.
 Duración durante el ciclo respiratorio da información sobre la localización
de la obstrucción:
 Inspiratorios: lesiones extratorácicas.
 Espiratorios: lesiones intratorácicas.
 Ambos:
 Obstrucción fija en la vía aérea (tumor bronquial o aspiración de
cuerpo extraño).
 Fibrosis quística, EPOC o bronquiectasias.
 Número:
 Único: indica un área localizada de estenosis.
 Múltiples: alteraciones difusas como el asma o la bronquitis.
 II. Estridor
 Sonido inspiratorio fuerte, que se puede
oir a distancia del paciente.
 Indica obstrucción laríngea o traqueal.
 Indica un problema potencialmente
grave.
 Causas:
 CRUP vírico, epiglotitis, aspiración de
cuerpo extraño, inflamación post-
extubación, estenosis tumoral y traqueal.
III. Crepitantes
 La localización en el ciclo respiratorio es fundamental para su clasificación y
determinación de posibles causas.

 Crepitantes difusos pan-inspiratorios o inspiratorios tardíos:

alteración restrictiva del pulmón.
 Neumoconiosis, fibrosis pulmonar, insuficiencia cardíaca o neumonía.
 Crepitantes tele-inspiratorios: reversibles con la tos.
 Atelectasias, neumonías o ICC.
 Crepitantes inicio de la inspiración: Son un signo significativo de
obstrucción crónica al flujo aéreo (EPOC).
 Crepitantes inspiratorios ásperos: principio o mitad de la inspiración
(bronquiectasias).
 Crepitantes rudos y gorgoteantes en ambas fases del ciclo: movimiento
de secreciones.
 IV.Soplo tubárico

Ocupación de moco de la vía aérea distal con

resto de la vía aérea permeable. Característico de
las neumonías lobares.
 V. Sonidos de la voz
 Reducción de la resonancia vocal: disminución de la densidad
pulmonar y del filtro de esa zona.
 Característico cuando hay interposición de líquido o aire.
 Derrame pleural (hipofonesis), neumotórax, enfisema.
 Aumento de la resonancia vocal (broncofonía): sonidos de voz
más altos y claros en el área afectada.
 Aumento de la densidad del tejido pulmonar: infiltrados,
neumonía (egofonía), atelectasia.
 Pecteroloquia cuchicheada: el cuchicheo genera ruidos de
alta frecuencia que se filtran selectivamente como sonidos
de bajo tono sobre la pared torácica.
 Es un signo característico para diagnosticar áreas
pequeñas o diseminadas de consolidación pulmonar.

VI. Frote pleural

 Se produce por la inflamación pleural o la acumulación de depósitos de fibrina.
 Sonido parecido al sonido crepitante del cuero viejo.
 Son sonidos de tono bajo, de mayor duración que los sonidos pulmonares y se presentan durante la
inspiración y espiración.
Enfermedad Sonido pulmonar Sonido sobreañadido
Neumonía Bronquial o ausente Crepitantes inspiratorios
Atelectasias Áspero/bronquial Crepitantes tardíos
inspiratorios
Neumotórax Ausente Nada
Enfisema Disminuido Crepitantes inspiratorios
precoces
Bronquitis crónica Normal Sibilantes y crepitantes
Fibrosis pulmonar Áspero Crepitantes inspiratorios
ICC Disminuido Crepitantes inspiratorios
Derrame pleural Disminuido Nada
Asma Disminuido Sibilantes
Tos crónica
I. Fisiopatología

Mecanismos de la tos: https://youtu.be/NOERSHs0D-s

I. Fisiopatología

 Inspiración profunda y cierre de glotis.

 Contracción de la musculatura espiratoria y
aumento de la presión intratorácica.
 Estrechamiento de la tráquea que produce la
apertura parcial de la glotis.
 Expulsión brusca del aire.

II. Etiología
Las causas de tos más frecuentes y ha considerar siempre en la
valoración inicial de un paciente con tos crónica son:
1. Asma.
2. RGE.
3. Goteo nasal posterior.
III. Diagnóstico
Lo más importante es una buena anamnesis y exploración física.
 El diagnóstico se divide en tres fases:
 Fase I: diagnóstico de causas frecuentes con exploraciones básicas:
 Antecedentes personales y familiares.
 Exposición al tabaco.
 Fármacos: IECAs, betabloqueantes.
 Desencadenantes.
 Formas de presentación:
 Súbita: cuerpo extraño.
 Productiva: infección, RGE, asma, carcinoma.
 Seca: faringotraqueítis viral, sinusitis, neoplasia.
 Persistente: asma, EPOC, bronquitis Eo.
 Recurrente: infecciones.
 Paroxística: tos ferina, cuerpo extraño.
 Hemoptoica: EPOC, tuberculosis, carcinoma, FQ, BQ, hemosiderosis
pulmonar.
III. Diagnóstico
Lo más importante es una buena anamnesis y exploración física.
 El diagnóstico se divide en tres fases:
 Fase I: diagnóstico de causas frecuentes con exploraciones básicas:
 Momento de aparición:
 Predominio nocturno: sinusitis, asma, RGE o ICC, HRB.
 Desaparición nocturna: tos psicógena o EPOC.
 Predominio matutino: EPOC, goteo nasal posterior.
 Diurna y nocturna: fármacos.
 Estacional: asma o alergia respiratoria.
 Postprandial: ERGE, fístulas.
 Síntomas acompañantes:
 Asma: episodios nocturnos o desencadenados por el ejercicio, risa,
exposiciones ambientales.
 RGE: dolor retroesternal, pirosis, regurgitación, molestias abdominales,
sabor amargo en la boca.
 Goteo nasal posterior: sensación de que “algo” le baja por la garganta.
III. Diagnóstico
Lo más importante es una buena anamnesis y exploración física.
 El diagnóstico se divide en tres fases:
 Fase II: Diagnóstico de causas frecuentes con exploraciones
especiales
Para considerar un tratamiento fracasado deben pasar entre 1-3 mes con el
tratamiento pautado según la enfermedad causante de la tos.

 Nueva valoración ORL.

 Test de broncoprovocación o recuento de Eo en esputo.
 pHmetría de 24h.

 Fase III: Diagnóstico de causas infrecuentes

 TC torácico y fibrobroncoscopia.
 ETT.
 Videofluoroscopia: trastornos de la deglución.

Si todo negativo valorar la tos psicógena.

 Tos crónica

Anamnesis,
Estudiar y Indican una Tabaco, Suspender
exploración
tratar causa de tos IECAs

Ausencia de
Ausencia de Goteo nasal posterior
respuesta
respuesta RGE
Asma

Ausencia de
respuesta
Estudios adicionales para
plantear si los tratamientos
empíricos son parcialmente
eficaces o ineficaces (fase II y
fase III)
IV. Posibles causas de persistencia de la tos
1. Baja adherencia al tratamiento o seguimiento inadecuado.
2. Error en la interpretación de las pruebas diagnósticas.
3. Más de una causa productora de tos (Pr 23%).
4. Incremento de la tos por fármacos por vía inhalatoria.
5. Empleo de fármacos supuestamente eficaces.
6. Evaluación de la eficacia del tratamiento en un espacio relativamente corto.
7. Tratamiento insuficiente.

V. Tratamiento
 Dirigido o sintomático.
 Goteo nasal posterior:
 Antihistamínicos +/- vasoconstrictores durante 1 semana.
 Corticoides nasales.
 Inhibidores de los leucotrienos.
 ERGE:
 Cambios estilo de vida.
 Fármacos antiácidos: IBP, antagonistas de los H2.
 Cirugía.
 Asma:
 Broncodilatadores inhalados.
Esputo
 Mecanismo defensivo pulmonar.
 Gel viscoso y elástico producido por las células epiteliales, células de
Clara y las glándulas mucosas subepiteliales.
 Secreción seromucosa viscosa y elástica formada por agua (95%) y por
glicoproteínas, anticuerpos, lípidos y otras sustancias.

 Características organolépticas: color, cantidad y viscosidad cambian en estados patológicos.

Aspecto del esputo Causas posibles

Mucoso Asma, legionelosis (grisáceo), tuberculosis

pulmonar, enfisema, neoplasias y bronquitis crónica.
Mucopurulento Infección respiratoria

Purulento:
• Amarillo o verdoso abundante
• Manzana, verde, espeso
• Rojo, acuoso con hilillos de sangre
• Rojo grosella, gelatinoso
• De olor desagradable
Arenoso, como piedra triturada
Bronquiectasias, EPOC, Ps. aeruginosa (verde
intenso).
Infección por Haemophilus influenzae
Neumonías por Estreptococo o Estafilococo.
Neumococo
Absceso pulmonar, bronquiectasias, anaerobios,
aspiración
Broncolitiasis, aspiración de material extraño.

Negro Fumadores, inhalación de carbón

Espumoso, blanco o rosa Edema pulmonar

Dolor torácico
 El dolor torácico es una sensación álgida localizada entre el
diafragma y fosa supraclavicular.
 Representa entre el 5-15% de las visitas a Urgencias y
principalmente es debido a:
 Osteomuscular (43%).
 Cardiovascular (24%).
 Pleuropulmonar (19%).
En la valoración del dolor torácico debemos tener en cuenta las
siguientes características:

 Calidad.
 Localización.
 Irradiación.
 Momento de aparición.
 Factores que lo mejoran o agravan.
 Síntomas relacionados.

Dolor pleurítico: Se asocia a enfermedad pulmonar.

 Estimulación de fibras de pared torácica o pleura parietal.
 Predominante en la inspiración y en la zona lateral del tórax.
 Pleura parietal está inervada por nervios intercostales:
agudo, severo y localizado en la zona de irritación.
 Dolor punzante, como si le hubiesen clavado algo.
Preguntas clave:

1. ¿Señáleme dónde le duele?.

2. ¿Desde hace cuanto le duele?, ¿es continuo?, ¿cuánto le dura
y como qué calma?.
3. Lo relaciona con el esfuerzo. ¿con qué mejora y empeora el
dolor?
4. Le ha pasado en alguna otra ocasión. Si tiene antecedentes
cardíacos: ¿le recuerda a episodios previos?
5. Equivalentes anginosos: dolor en cuello, irradiación, síntomas
vegetativos.
6. ¿Tiene fiebre o ha aumentado la expectoración?
7. ¿Ha estado más inmovilizado, cirugías recientes, dolor en las
piernas?
8. ¿Ha sufrido algún golpe en el tórax?
9. ¿Ha estado con vómitos?
Disnea
 La disnea es un trastorno cualitativo de la respiración.
 “Experiencia” subjetiva del paciente.
 Difícil de medir.
 Necesidad de escalas: MRC; NYHA; Borg.
Causas:
 Aumento de la ventilación con un pulmón normal:
 Ejercicio físico intenso, ansiedad, respiración en grandes alturas o submarinismo, acidosis.
 Aumento del esfuerzo ventilatorio para vencer las resistencias anormales y
que estimulan los receptores intrapulmonares:
 EPOC, insuficiencia cardíaca, asma, otros trastornos restrictivos.
Aspectos semiológicos importantes
 Patrón respiratorio.
 Fase de la respiración más afectada:
 Disnea inspiratoria: estenosis de la vías aéreas altas por edema de
glotis, cuerpo extraño, etc.
 Dato característico: estridor y tiraje.
 Disnea espiratoria: estenosis de los bronquios de pequeño y mediano
calibre. Asma, EPOC.
 Dato característico: espiración alargada.
 Circunstancias que influyen sobre el síntoma:
 Relacionado con el esfuerzo.
 Relacionado con la posición:
 Ortopnea: disnea en decúbito que mejorar al sentarse.
Insuficiencia cardíaca congestiva.
 Platipnea: aumento de la disnea al levantarse. EPOC, neumonectomía (disnea post-
quirúrgica).
 Trepopnea: alivio de la disnea con el decúbito lateral.
 Presentación en el tiempo: paroxismos (asma), nocturno (ICC).
Escalas de medición
Patrones respiratorios
 El patrón respiratorio se caracteriza por unas
12-17 rpm, una profundidad que no se puede
medir pero si apreciar y moviliza un volumen
de unos 500 ml.
 Las alteraciones pueden ser:
 Frecuencia.
 Profundidad o ritmo.
Patrones respiratorios: frecuencia
 Respiración taquipneica y superficial:
 Origen pulmonar.
 Se establece porque la ocupación del intersticio por tejidos extraños o la ingurgitación de los
capilares con trasudación que estimulan los receptores J (receptores de estiramiento).
 El objetivo es vencer las resistencias pulmonares pero suponer un gasto de energía.
 Trastornos restrictivos, EAP.
 Respiración bradipneica y batipneica (Kussmaul):
 El patrón está desencadenado por estímulos químicos y es característica de la acidosis
respiratoria/metabólica.
 La caída del pH estimula a los receptores del centro respiratorio.
 El objetivo es aumentar la ventilación para eliminar anhídrido carbónico y compensar la
acidosis.
 Acidosis metabólicas (diabética), EPOC con hiperinsuflación pulmonar (más inestable).

 Respiración Cheyne-Stokes:
 Se suceden periodos de apnea y otros en los que los movimientos respiratorios son cada vez
más profundos.
 Insuficiencia ventricular izquierda y lesiones del SNC.
 Respiración apnéustica:
 Se caracteriza por una pausa en inspiración.
 Lesiones de la protuberancia.
 Respiración atáxica (de Biot):
 Irregularidad absoluta de los movimientos respiratorios.
 Afectación grave del SNC.
Hemoptisis
Emisión de sangre por la boca procedente del árbol traqueobronquial:
 El sangrado se produce a nivel subglótico.

 Arterias pulmonares:
 Nacen del VD.
 Sistema de baja presión.
 Responsable del intercambio
gaseoso.
 Arterias bronquiales:
 Circulación sistémica, Ao.
 Irrigan a los bronquios, parénquima
pulmonar y la pleura.
 Principal origen de los sangrados
pulmonares.
I. Etiopatogenia
II. Etiología
III. Diagnóstico diferencial
Diferenciar siempre de un sangrado ORL y de la hematemesis.
 IV. Diagnóstico
1. Confirmar la hemoptisis.
2. Anamnesis y exploración física:
 Sangrado agudo o crónico.
 Factores de riesgo:
 Tabaco, exposición laboral.
 Tuberculosis pulmonar.
 Tromboembolismo pulmonar.
 Insuficiencia cardíaca.
 Vasculitis: Goodpasture, LES, E. Wegener.
 Fármacos anticoagulantes o antiagregantes.
 Traumatismo torácico, aspiración de cuerpo extraño.
 Técnicas instrumentales torácicas previas.
3. Evaluación de la gravedad:
 Volumen total de sangrado: Hemoptisis masiva si sangra >150ml/h o
>600ml/24-48h.
 Velocidad del sangrado.
 Reserva cardiopulmonar del paciente.
Actitud a seguir a partir de este momento

Hemoptisis Gravedad: cantidad, tiempo Estabilidad hemodinámica

y reserva del paciente

Urgencias pedir siempre:

Hemograma, coagulación,
bioquímica básica, rx tórax, GA y
ECG.
D-dímero, PCR, cultivo esputo.

Hemoptisis no masiva Hemoptisis masiva

1. Dieta absoluta. 1. Dieta absoluta, 2 vías

2. Observación mínima 12h
sin sangrado.
3. Tratar causa responsable:
fármacos, infección, TEP, etc. 1. TC torácica: identificar
causas.
2. Inmunología: vasculitis,
enfermedades TC.
3. Broncoscopia: revisión,
coger muestras.
periféricas.
2. Reserva de sangre.
3. Mantener vía aérea.
4. Broncoscopia: localiza el
sangrado, valorar lesiones
endobronquiales,
tratamiento.