CIROZA-COMPLICAŢII

Prof.Dr. D. Andronescu, Dr. Laura Tribus

Spitalul Universitar de Urgenţă Bucureşti
Clinica Medicină Internă II-Gastroenterologie

1
 ASCITA

acumularea de lichid in cavitatea

peritoneala

2
 Etiologie
transudat exudat
ciroza-principala cauză neoplazii
sindrom nefrotic tuberculoza
insuficienţa cardiacă ascita pancreatică
pericardita constrictivă ascita biliară
sdr.Budd Chiari sdr. Meigs
tromboza venă portă pseudomoxoma
peritonei
3
evaluarea pacientului cu ascită

anamneza
 consum de băuturi alcoolice

 factori de risc ptr. boală cronică

hepatică
-hepatita virală
-injecţii
-tatuaje
4
evaluarea pacientului cu ascită

examenul fizic ecografia abdominală

 abdomen de volum  100 ml de lichid ascitic

 matitate  Splina>12cm, VP 
deplasabila>1500 ml  ascita/obezitate,
 hernii abdominale tumori ovariene

5
gradarea clinică

examen fizic
1. fără ascită

2. uşor detectabilă, dar relativ redusă

3. evidentă dar nu în tensiune

4. în tensiune

6
examenul lichidului de ascită
PARACENTEZA
indicaţii
 ascita cu debut recent
 de rutină pacienţilor
spitalizaţi
 suspiciune de
suprainfecţie a ascitei complicaţii
 hematom de perete
abdominal
 pierdere de lichid la
locul puncţiei
 perforaţie intestinală 7
examenul lichidului de ascită

examen macroscopic

1. serocitrin clar/tulbure
2. serosangvinolent
3. franc hemoragic
4. chilos

8
examenul lichidului de ascită

de rutină opţional ocazional inutile

-albumina -glucoza -trigliceride pH
-proteine
-LDH - markeri
totale
tumorali
citologie -amilaze - colesterol
nr. de
celule
cultura - cultura pt BK -
9
examenul lichidului de ascită

lichid ascită

transudat exudat

SAAG>1,1 g/dl SAAG<1,1 g/dl

proteine totale<2,5 g/dl proteine totale>2,5 g/dl

SAAG = albumină serică - albumină ascită

10
examenul lichidului de ascită

 ascita infectată-nr.leucocite-PMN >250/mm3

 ascita neoplazică-citologie-cel. neoplazice
 ascita tuberculoasă-leucocite>500/mm3
-predom. limfocitele
 ascita chiloasă -Trg.ascita>Trg.ser
->200mg/dl
 ascita pancreatică -amilaze ascită>amilaze ser
->1000 U/l
11
Patogeneza ascitei din CIROZĂ

HTP
 exces de lichid în sinusoidele hepatice
congestionate
 depăşeşte capacitatea limfaticelor intrahepatice
 transudează din ficat-“ficatul plânge cu limfă”

hipoalbuminemia
 presiunii oncotice
 extravazarea lichidului in cavitatea peritoneala

12
Patogeneza ascitei din CIROZĂ

teoria suprafluxului
 hipervolemie prin dificultatea eliminării Na şi apei

teoria subumplerii
 HTP sechestrării de lichide în terit. splanhnic 
volumul circulat de rinichi retenţie Na şi apă

teoria vasodilataţiei arteriale periferice:

 HTP vasodilataţia arteriolară a NO  FG
stimularea axului RAA retenţie de Na şi apă

13
Tratament

 măsuri de ordin general

dieta desodata <2g Na/zi

repaus la pat
urmărirea tratamentului- G
-0,5Kg/zi fara edeme
-1Kg/zi cu edeme
14
Tratament
 diuretic asociat dietei
Spironolactona Spironolactona +
-cp 25, 50 mg Furosemid-cp 40 mg
-de electie -priza unică
-50mg/zi,priză unică -raport 4/1
-max 400/160mg
-monitorizare-
creatinină/ionogramă
15
Tratament diuretic-complicaţii

1. azotemia
2. alcaloza
3. hipovolemia
4. encefalopatia
5. diselectrolitemiii
6. crampe gambiere: sulfat de chinina 200
mgX3/zi

16
 Tratament

 paracenteza terapeutică
 indicaţii
1. ascita în tensiune
2. PBS
3. ascita refractară
 4-8 l/paracenteză
 +/-administrare de albumină umană
desodată
17
Ascita refractară
ascita care nu poate fi mobilizată

A. recidivă precoce după paracenteză

B. nu poate fi tratată medicamentos
există două tipuri:

1. rezistentă la diuretice
absenţa răsp. la trat. maximal 400/160, 7 zile
2. intratabilă cu diuretice
contraindicaţii ale trat. diuretic
18
tratament ascita refractară

paracenteze evacuatorii de
necesitate

şunt peritoneovenos

TIPS

transplant hepatic
19
 PERITONITA BACTERIANĂ
SPONTANĂ-PBS

 20% din cei cu ciroză şi ascită

se infectează anual

20
Patogeneza

Controversată
 translocarea bacteriilor:
– prin peretele intestinal datorită edemului şi
permeab.  a muc. intestinale
– 70% din infecţii

 însămânţarea hematogenă:
– ½ din PBS au bacteriemie cu acelaşi microb
– germenul poate fi cultivat din spută/urină
21
Patogeneza

 factori de risc
-proteine din ascita<1g/dl
-HDS
-episod anterior de PBS-2/3 recurenţă în
primul an

 flora bacteriană
-E. coli, Klebsiella, Gram+ ,Pneumococ
22
tabloul clinic

simptome semne

dureri abdominale sensibilitate

vărsături abdominală
diaree febră
encefalopatie tahicardie
stare generală hta
alterată

23
paraclinic

 leucocitoză
 azotemie
  bilirubina

24
 5 tipuri de infecţie a L.A.
tip analiza L.A. particularităţi
PBS PMN≥250/mm³ fără sursă evidentă de
germen unic infecţie
intraabdominală

ascita PMN≥250/mm³ idem PBS

neutrocitară, cultura negativă
cultura negativa

bacterascita PMN≤250/mm³, boala hepatică-mai

monobacteriană germen unic puţin severă
neneutrocitară 25
 5 tipuri de infecţie a L.A.
tip analiza L.A. particularităţi
bacterascita PMN≤250/mm³, -perforaţie
polimicrobiană germeni multipli intestinală cu acul
de paracenteză
-vindecare
spontană
peritonita PMN≥250/mm³, -sursă cunoscută
bacteriană germeni multipli de infecţie
secundară intraabdominală
-pnperitoneu
26
-atb+chirurgical
tratament
empiric-PMN≥250mm/³

 CEFOTAXIM -generaţia a III-a:

de elecţie
nu este nefrotoxic
spectru larg
2 g i.v. la 8h
durata 5 zile-10 zile

alternativ:
 AMOXICILINĂ-CLAVULANAT 27

 FLUOROCHINOLONE
profilaxia infecţiei L.A.

 Norfloxacina
eficace pe germenii Gram –
reinfecţia cu 60%
400mg oral/zi
nu modifică mortalitatea

 Trimetoprim-Sulfametoxazol
 Ciprofloxacin
28
 Sdr. HEPATORENAL

 DEFINIŢIE

insuficienţă renală acută, progresivă şi

ireversibilă ce apare la pacienţi cu
ciroză, în absenţa altor cauze de
insuficienţă renală

29
Patogeneza

 incomplet cunoscută

 dezechilibrul sistemelor
vasoconstrictoare/vasodilatatoare
 modificarea mecanismelor ce reglează
excreţia de apă şi Na

30
 vasodilataţie
HTP arterială splanchnică

compensator

+ sistemelor vasoconstrictoare

vasoconstricţie

periferică renală
cerebrală

sdr.hepatorenal 31
 substanţe substanţe
vasodilatatoare vasoconstrictoare
PG RAA
NO SNS
peptide natriuretice hormon antidiuretic
endotelina
angiotensina II
32
diagnostic SHR
criterii MAJORE
1. boală hepatică severă acută/cronică, cu HTP
2.  creatininei > 1,5 mg/dl, cl creat < 40ml/min
3. proteinurie absentă sau < 500 mg/dl
4. absenţa altor cauze de IR :
-şoc
-medicamente nefrotoxice
-infecţii bacteriene
-hipovolemie
5. absenţa ameliorării funcţiei renale la oprirea
diureticelor şi adm. de 1500 ml sol salină
6. absenţa semnelor ecografice de uropatie obstructivă/
boală renală parenchimatoasă 33
diagnostic SHR

criterii MINORE

1. volum urinar < 500 ml/zi

2. Na urinar <10 mEq/zi
3. Na seric <130 mEq/l
4. osmolalitatea urinară >plasmei
5. hematii urinare <50 /câmp

34
clasificare SHR

SHR tip I
 IRenalăevoluţie rapid progresivă în 2
săptămâni
 frecvent în hepatită alcoolică/IH
fulminantă
 asociază icter, encefalopatie
 factori precipitanţi –PBS, HDS
 prognostic prost-deces-2 săptămâni
35
clasificare SHR

SHR tip II
 IRevoluţie lent progresivă

 asociat cu:

hepatopatiile cronice avansate

relativ stabile
 ascita refractară la diuretice
 evoluţie lentă-deces ~ 6 luni

36
diagnostic diferenţial

1. azotemia 2. necroza tubulară

prerenală acută

se ameliorează după răspuns variabil la adm

adm. de SF de SF
Na urinar<10mEq/l Na urinar>30mEq/l
sediment urinar-N sediment urinar-cilindri

37
tratament

 test terapeutic-1500 ml SF/zi, 3 zile

 dieta desodată<2g/zi
 restrictie lichide~ 1ooo ml/zi, dacă Na
seric<125 mEq/l
 tratamentul PBS şi HD
 TIPS
 transplant hepatic
38
ineficiente

-hemodializa
-dializa peritoneală
-dopamina
-şunturi chirurgicale

39
 prevenirea SHR
situaţia clinică intervenţie beneficiu
1. paracenteza Albumina  riscul SHR
terapeutică
2. PBS Albumina  riscul SHR
1,5g/kg iv la dg ameliorează
infectiei supravieţuirea
1 g/kg dupa 2
zile
3. hepatita Pentoxifilina  riscul SHR
alcoolică 400 mgX3/zi ameliorează
severă supravieţuirea 40
 Sdr. HEPATOPULMONAR

asociază
1. ciroza
2. evidenţierea dilataţiilor vasculare intrapulmonare
3. alterarea schimburilor gazoase
hipoxemie-PaO2<70 mmHg
în absenţa
bolilor pulmonare, cardiace anterioare

41
Patogenie
H
I
P
O
X
 şunturi arteriovenoase-zonele mijlocii, inferioare E
pulmonare-ortostatism-accentuarea
şunturilorhipoxemie M
 vasodil. pulm.-tulbur.de difuz. O2 alveolă/capilar I
 sdr.circulator hiperkinetic- durata de tranzit a
sângelui intrapulmonartimpul ptr.difuziunea O2
42
E
cauzele vasodilataţiei

excesul de

 oxid nitric-NO-evidenţiată în aerul

expirat la cirotici
 PG E1, I2
 substanţa P

43
Clinic

simptome, semne  hipoxemiei

dispnee-platipnee, ortodeoxie
platipnee-dispnee accentuată la trecerea
din clino/ortostatism
ortodeoxie-saturaţiei arteriale în O2
accentuată la trecerea din
clino/ortostatism, ameliorată în
clinostatism 44
 cianoza de tip
central

 hipocratism digital
45
Paraclinic

 oximetria-clino şi ortostatism
 ecocardiografia de contrast
-normal-substanţa de contrast opacifiază
cavităţile drepte
-şunturi arteriovenoase-substanţa de
contrast opacifiază şi cavităţile stângi
 scintigrafia pulmonară de perfuzie
 angiografia pulmonară
46
Tratament

 albastrul de metilen-inhibitor al NO

 oxigenoterapia

 transplant hepatic
47
 ENCEFALOPATIA
HEPATICĂ

anomalii neuropsihice la pacienţii cu IH

semnificativă

48
Patogenie

 neurotoxicitatea directă a NH3

 neurotoxine sinergice: NH3, mercaptani
 falşi neurotransmiţători şi dezechilibrul
AA

49
 tipuri de E.H.
tip supravieţuirea factori pp

H.D.
exces de diuretice
deshidraterea
acută sau acută 70% diselectrolitemia
pe E.H.cronică hipoglicemia
anestezice
opiacee

cronică 100% exces proteine

alimentare
coonstipaţia
insuficienţa 30% hepatita virala
hepatică acută medicamente 50
stadializarea E.H.

1 2 3 stadiul 4
4A 4B
 confu-  som-  stupor  coma-  coma-
zie nolenţă  hiper- reacţione NU
 tulbu-  dizar- reflexivita ază la reacţio-
rări de trie te stimuli nează la
comporta  fla-  Babin-
dureroşi stimuli
ment pping ski dureroşi
 deficite tremor prezent
psihome-
trice 51
teste diagnostice adiţionale

 NH3 sanguin:
– - nu este diagnostic pentru EH
– normal-nu exclude EH

 EEG:
– rar folosit
– potentiale evocate senzoriale

 morfologia cerebrală:
– CT si IRM 52
tratamentul E.H.

 identificarea şi tratarea factorilor pp

-vezi anterior-

53
tratamentul E.H.

empiric

  aportului proteic alimentar

 clisme intestinale
 Lactuloza -20 mlx3/zi oral sau pe sondă
nazogastrică
-obiectiv-2-3 scaune diareice/zi
54
tratamentul E.H.

 tratament de linia a 2-a

Neomicină  500mgX4/zi-ototoxic
Metronidazol  250mg X4/zi
Flumazenil-acţiune scurtă
Rifaximină  400mgX3/zi

55
tratamentul E.H. pe termen lung

1. Lactuloza-20mlx3/zi, po
2. Neomicina 2g/zi-otoxică
3. Dieta cu proteine vegetale
4. Transplant hepatic

56
57