OSTEOPOROSIS

Dr. Roberto Amaru Zegarra.

 BIFOSFONATOS
• Se caracterizan por un enlace bifosfonato terminal.
• Cuando se agregan a soluciones y suspensiones apropiadas de
fosfato de calcio, ellos tornan lenta la formación de cristales de
hidroxiapatita y la disolución de los mismos.
• Los bifosfonatos son compuestos análogos a la molécula de
pirofosfato, en la cual una modificación de la estructura confiere
particular resistencia a la hidrólisis, que en el caso del pirofosfato
es muy rápida.
• El bifosfonato se unen a los cristales de hidroxiapatita con gran
afinidad y, por lo tanto, al hueso. La presencia de un radical
determina la potencia antirresortiva del fármaco, que crece con la
longitud de la cadena hidrocarbonada.
• El primer bifosfonato que se creo para uso clínico
fue el etidronato, que ocasionaba el bloqueo de
la mineralización, lo que constituye una
desventaja que conduce con el tiempo a la
osteomalacia.
• Se han creado bifosfonatos de segunda y tercera
generación que minimizan esta acción.
• La utilidad clínica de los bifosfonatos reside en su
capacidad para inhibir la resorción ósea.
 Mecanismo de acción y acciones
farmacológicas
• Por su gran afinidad por el fosfato cálcico en
fase sólida se unen a la hidroxiapatita y se
acumulan en el hueso.
• Al igual que el pirofosfato, pueden inhibir
tanto la formación y la agregación como la
disolución de los cristales de fosfato cálcico.
• A la propiedad de inhibir la disolución de
cristales de hidroxiapatita, se suma la de
inhibir la resorción ósea.
• Además de inhibir la disolución de los cristales
de hidroxiapatita, inhibe la activación o
reclutamiento de osteoclastos provocado por
la PTH, la PTHrP ( proteina relacionada con la
PTH) en hipercalcemia humoral maligna) el
calcitriol, las prostaglandinas y las citocinas
(IL‐1 y TNF)
• La acción antirresortiva varía con independencia
de su capacidad para inhibir la mineralización. Así,
el alargamiento de la cadena hidrocarbonada del
radical incrementa fuertemente la potencia
antirresortiva sin modificar la potencia inhibidora
de la mineralización.
• por ello, los nuevos productos, como el
alendronato, son de 100 a 1.000 veces más
potentes antirresortivos que el etidronato,
pudiéndose administrar con fines
antirresortivos a dosis que no inhiben la
mineralización del hueso.
• La acción antirresortiva se aprecia en diversas
situaciones clínicas:
– osteoporosis,
– enfermedad de Paget
– hipercalcemia por resorción ósea (más las
malignas)
– probablemente en la resorción provocada por
metástasis óseas.
Farmacocinética
• Se absorben por vía oral con dificultad, siendo
su biodisponibilidad del 1 a 10 %.
• Su avidez por el hueso hace que el 20‐50 %
aproximadamente se fije a él, siendo su
semivida circulante de unos 15 a 60 min.
• Resisten la hidrólisis, por lo que se eliminan sin
modificar por vía renal.
• Al fijarse tan intensamente al hueso, su acción
biológica persiste mucho más tiempo que su
presencia en plasma; de hecho, aunque la
resorción fisiológica libera el bifosfonato en la
solución circundante, es captado de nuevo por
las células y es fijado a la hidroxiapatita.
• Su acción persiste largo tiempo una vez
suspendida la medicación.
Reacciones adversas
• En general se toleran bien. Pueden provocar algunas
reacciones digestivas, en forma de náuseas y diarrea.
• El etidronato puede ejercer su acción desmineralizante
y provocar un estado osteomalácico.
• Por su escasa biodisponibilidad se recomienda
administrarlos en ayunas, con abundante agua para
evitar la esofagitis.
• Con el pamidronato se ha descrito una fugaz aparición
de fiebre y leucopenia.
• Osteonecrosis.
 ALENDRONATO
• Absorción:
– La biodisponibilidad oral de alendronato en mujeres
fue de 64% para dosis entre 5 y 70 mg cuando fue
administrado luego de una noche de ayuno y 2 hs
antes del desayuno.
– La disponibilidad de alendronato disminuye cuando el
desayuno ocurre antes de la hora luego de la toma en
comparación con 2 hs. La ingesta del medicamente
con café o jugo disminuye su disponibilidad en
aproximadamente 60%.
• Distribución:
– Se distribuye transitoriamente a los tejidos
blandos, pero se redistribuye rápidamente al
hueso y/o se excreta en la orina. Unión a
proteínas es aproximadamente 78%.
• Metabolismo:
– No hay evidencia que el alendronato sea
metabolizado.
• Interacciones:
• Ranitidina por vía intravenosa ha demostrado
aumentar al doble la biodisponibilidad oral de
alendronato.
• Los productos que contienen calcio y otros
cationes multivalentes pueden interferir con la
absorción de alendronato.
• Reacciones Adversas:
• La equivalencia terapéutica y la tolerabilidad del
alendronato semanal en relación con la
administración de 10 mg/día demostró que no
hubo diferencias significativas en los efectos
adversos gastrointestinales.
• Las más frecuentes son: Transtornos
gastrointestinales (dolor abdominal, dispepsia,
estreñimiento, diarrea, flatulencia, ulcera
esofágica, distensión abdominal, regurgitación
acida), y dolor musculo esquelético.
 RISENDRONATO
Se absorbe rápidamente tras la dosis via oral, los
niveles plasmáticos pico se alcanzan en 1 hora. La
biodisponibilidad oral media es de 0,63% y disminuye
un 30% cuando se administra 1 hora antes del
desayuno y en un 55% cuando se administra una
media hora antes del desayuno.
No se metaboliza, la mitad de lo que se absorbe se
excreta sin cambios en la orina dentro de las 24 horas
y el resto parece ser secuestrado al hueso por un
período de tiempo prolongado.
La droga no absorbida se elimina inalterada en las
heces.
• Efectos Adversos:
– Dolor abdominal, diarrea y nauseas. No hay evidencia
clínica de efecto sobre la función hepática, renal o
hematológica.
• Contraindicaciones:
– Hipersensibilidad por el risendronato de sodio,
hipocalcemia, embarazo, lactancia y fallo renal severo.
• Interacciones:
– La ingesta concomitante de de medicamentos que
contienen cationes polivalentes (calcio, magnesio,
aluminio) interfieren con la absorción y no deberían
tomarse al mismo tiempo.
 RALOXIFENO
• El raloxifeno es de una nueva clase de compuestos
conocidos como selectivos del receptor de estrógeno o
SERM.
• Actúan como agonistas en algunos tejidos y como
antagonistas en otros.
• Los datos preclínicos han demostrado que ejerce un
efecto estrogénico directo o agonista sobre el hueso y
una acción antagonista sobre la mama y el útero.
• Los efectos sobre la resorción ósea, la formación de
hueso y, en general, el recambio óseo son
cualitativamente similares a estrógenos, pero de
menor magnitud.
 Mecanismo de Acción:
• Las acciones biológicas de raloxifeno son a
través de la unión a receptores de estrógeno
que se comportan como agonistas/antagonistas.
• El raloxifeno disminuye la resorción ósea y
reduce los marcadores bioquímicos de recambio
óseo. Estos efectos se manifiestan en el hueso
como una disminución en la resorción.
 Farmacocinética:
• Raloxifeno se absorbe rápidamente por vía oral Presenta un
extenso metabolismo de primer paso y recirculación
enterohepática luego de su administración.
• Aproximadamente el 60 % de la dosis es absorbida. La
concentración máxima en plasma se logra 6 hs luego de la
administración oral. Circula unido a proteínas (95%) albumina y
α globulinas.
• La vida media es de 27.7 hs. Sus metabolitos se forman por
glucuronización y son excretados en 5 días por las heces.
• La dosis de raloxifeno no se ve modificada por la ingesta de
alimentos o consumo de alcohol. Tampoco afectan su
disponibilidad los preparados con cationes como aluminio,
magnesio o calcio.
• No debiera administrarse con colestiramina la cual disminuye
el ciclo enterohepático de raloxifeno.
• Efectos adversos:
– Sofocos, tromboembolismo venoso, calambres en
la piernas. El incremento a tromboembolismo
venoso parace ser similar al observado en la
terapia hormonal de reemplazo. Edema periférico.
• Contraindicaciones:
– Embarazo, antecedentes de tromboembolismo.
Trastornos funcionales del higado. Colestasis.
Hipersensibilidad a la droga. Funcion renal
alterada. Sangrado genital sin diagnostico.
 CALCIO
• Regulación del Calcio: el mecanismo de regulación
dispone de tres hormonas fundamentales y de otras
que intervienen de forma más secundaria.
• Las fundamentales son la hormona paratiroidea o
parathormona (PTH), los metabolitos activos de la
vitamina D3, principalmente, aunque no
exclusivamente, el 1,25 ‐ dihidroxicolecalciferol
[1,25(OH)2D3] calcitriol y la calcitonina.
• Las hormonas secundarias son los glucocorticoides,
la tiroxina, los estrógenos y los andrógenos, y la
hormona del crecimiento.
• El nivel de calcio regula directamente la velocidad
de secreción de PTH y calcitonina e,
indirectamente, la biosíntesis de 1,25(OH)2‐D3.
• La PTH y el 1,25(OH) 2D3 tienden a aumentar la
calcemia y la calcitonina a disminuirla. La PTH
actúa estimulando los osteoclastos y la
calcitonina, inhibiéndolos.
• El calcio en el plasma está mantenido a una
concentración constante de 5 mEq/l (2,5 mM o
10 mg/100 ml).
• La PTH además facilita la eliminación renal de
fosfato, disminuyendo su concentración en
plasma. Ello tiene gran importancia funcional, ya
que por sus otras acciones favorece la llegada de
fosfato a la sangre.
• La destrucción de hueso por los osteoclastos
representa no sólo la liberación de calcio, sino
también la de fosfato, y
• El 1,25(OH)2‐ D3 no sólo aumenta la absorción
intestinal de calcio, sino también la de fosfato.
• De no existir un efecto fosfatúrico
concomitante, el exceso de fosfato plasmático
precipitaría el calcio en los tejidos, quedando
bloqueado el efecto hipercalcemiante. La
reducción del fosfato plasmático permite la
existencia de más calcio en sangre e inhibe el
depósito de la sal en el hueso.
• Absorción y eliminación del calcio:
• La ingesta de calcio recomendada para adolescentes y adultos
de hasta 24 años es 1200 mg y para adultos mayores de 24
años, 800 mg.
• Dos mecanismos contribuyen al proceso de recambio. En la
parte proximal del duodeno ocurre transporte activo
dependiente de Vitamina D. Además, lo que explica una
fracción grande de la captación total de calcio en todo el
intestino delgado es la difusión facilitada.
• Hay una perdida diaria obligatoria de 150 mg, que refleja el
mineral contenido en las secreciones mucosas y biliares así
como en las células intestinales desprendidas.
• La eficacia en la absorción intestinal de calcio guarda relación
inversa con la ingesta, de modo que una dieta con bajo
contenido, genera un incremento compensatorio de la
absorción debido en parte a la activación de la vitamina D.
• La absorción del calcio puede ser interferida por
diversas sustancias que forman complejos insolubles
(oxalatos, fitatos, fosfatos y ácidos grasos con los que
forma jabones).
• Los glucocorticoides al parecer la inhiben, aunque el
mecanismo no está aclarado.
• La absorción del fósforo es bloqueada por sustancias que
forman sales: el aluminio y el propio calcio.
• Procesos patológicos digestivos (resecciones quirúrgicas
y cuadros de malabsorción) interfieren también, con
mayor o menor intensidad, en la absorción de estos
iones.
• La eliminación es por el riñón. Se realiza por
filtración, pero el 95 % del calcio filtrado y el 85 %
del fósforo son reabsorbidos en los túbulos: Dos
tercios del calcio filtrado lo hacen en el túbulo
contorneado proximal, el 20‐25 % en el asa de
Henle y el 10 % en el túbulo distal.
• También el fósforo es reabsorbido principalmente
en el túbulo contorneado proximal y, en menor
grado, en el asa de Henle, el túbulo distal y el tubo
colector.
• La excreción renal de calcio y fósforo está
regulada fundamentalmente por la PTH, y
discutiblemente por la 1,25(OH) 2D3.
• La insuficiencia renal altera profundamente el
proceso de eliminación, con importantes
repercusiones sobre el metabolismo óseo.
• Los diuréticos modifican la eliminación de calcio;
las tiazidas favorecen la reabsorción de calcio,
mientras que los diuréticos del asa estimulan su
eliminación.
 Preparados farmacéuticos de calcio:
• Deben ser preparados claramente solubles como
son, por ejemplo, los masticables y los
efervescentes.
• La cantidad de calcio que se absorbe tras la
administración de una determinada sal depende
de la cantidad ingerida.
• Con cantidades pequeñas, la absorción es buena,
pero en cantidad próxima a los 500 mg se
saturan los mecanismos de transporte activo y la
absorción disminuye notablemente, por lo que los
suplementos de calcio deban administrarse en dosis
no superiores a los 500 mg. (mayoría de
prresentaciones)
• De administrar una vez al día, es preferible que sea por la
noche, pues se ha propuesto, aunque no se ha demostrado,
que la disminución del pico nocturno que presenta la PTH
permite una mejor conservación del hueso.
• Debe ingerirse con alimentos, es recomendable la
administración con la cena; y si se administran dos dosis
diarias, la otra habrá de darse con otra comida. (desayuno)
• En las dosis recomendadas, el calcio oral tiene pocos efectos
secundarios: puede producir estreñimiento o flatulencia. En las
personas con hipercalciuria (al menos en la forma
hiperabsortiva) en teoría puede favorecer la formación de
cálculos.
• El carbonato cálcico, como potente alcalino, puede determinar
fenómenos de hiperacidez gástrica de rebote cuando se
administra en ayunas, lo que no es aconsejable en cualquier
caso.
• Ácido y base Carbonato vs citrato
• el citrato es un suplemento ácido, mientras que el
carbonato es alcalino (o básico), por lo que para
que la absorción sea mejor, se necesita disponer
de más ácido en el estómago. En cambio, el
citrato de calcio no requiere un aporte extra de
ácidos en el estómago para optimizar su
absorción, porque ya es de naturaleza ácida; por
este motivo, puede ser administrado con o sin
alimentos.
• Por vía IV se utilizan el gluconato, el
piroglutamato y el cloruro. Su utilización es
indispensable en las urgencias hipocalcémicas,
pero deben administrarse lentamente y bajo
control ECG porque pueden producir arritmias
cardíacas; deberá evitarse que el intervalo QT
se acorte excesivamente.
 Consumo calcio adecuado a cada
etapa de la vida:

- Niños y adolescentes (1-24años) 1200mg/día

- Hombres + 24 años 1000mg/día
- Mujeres de 24 años a menopausia 1000mg/día
- Mujeres embarazadas:
- Menores de 19 años 1600mg/día
- Mayores de 20 años 1200mg/día
- Mujer post menopáusica con THR 1000mg/ día
- Mujer post menopausia 1500mg/día
 VITAMINA D
Colecalciferol (vitamina D3),25‐hidroxicolecalciferol (calcifediol o
calcidiol) y 1,25‐ dihidroxicolecalciferol (calcitriol)

• El colecalciferol es la forma animal de la vitamina D. Se

sintetiza en la piel por la irradiación ultravioleta que
actúa sobre el precursor 7‐deshidrocolesterol.
• El colecalciferol no es biológicamente activo sino que
requiere la hidroxilación en posición 25, que ocurre en el
microsoma hepático y en las mitocondrias, para
convertirse en 25‐hidroxicolecalciferol [25(OH)D3]; esta
hidroxilación microsómica no utiliza el citocromo P‐450.
• El 25(OH)D3 sufre una segunda hidroxilación en posición 1a
que tiene lugar en las mitocondrias de las células del túbulo
renal, para convertirse en 1,25‐dihidroxicolecalciferol
[1,25(OH)2D3].
• Esta segunda hidroxilación es estimulada por la PTH; la
hipocalcemia favorece también la síntesis, directamente o
mediante liberación de PTH, mientras que la
hipercalcemia estimula la formación del metabolito
24,25(OH)2‐D3, menos activo. La hipofosfatemia también
estimula la síntesis de calcitriol.
• El propio metabolito regula negativamente su síntesis.
• El 25(OH)D3 es el principal metabolito circulante de la
vitamina D3 y el que mejor expresa el estado de los
depósitos de vitamina en un individuo.
• Estos depósitos dependen fundamentalmente de la
exposición a los rayos solares y, en menor grado, de la dieta.
• El 1,25(OH)2‐D3 se considera actualmente
como la hormona natural de la vitamina D.
• Es el producto que muestra mayor actividad
biológica: unas 1.000 veces más potente que
el 25(OH)D3, no requiere la presencia de
hígado o riñón para mostrar su actividad y
actúa con mayor rapidez que cualquier otro
derivado
 Mecanismo de acción:
• Se acepta que el papel fisiológico fundamental
de la vitamina D es el de contribuir al
mantenimiento de la homeostasia de la
concentración plasmática de calcio y favorecer
la mineralización ósea.
• La vitamina D actúa a tres niveles.
• En el intestino:
– El 1,25(OH)2‐D3 facilita la absorción de calcio y
fosfatos en el intestino por aumentar el transporte
transcelular a través de las células de la mucosa.
• En el hueso:
– Las acciones de la vitamina D son complejas y en parte
contrapuestas, porque si bien en ausencia de vitamina
D aparecen raquitismo y osteomalacia por
desmineralización y formación de osteoide, la presencia
excesiva provoca resorción del hueso con hipercalcemia y
toxicidad tisular por exceso de calcio.
• En el riñón:
– Aunque hay datos contradictorios, se tiende a aceptar
que la vitamina D facilita la reabsorción de calcio y
fosfatos, al favorecer su reabsorción activa en el túbulo
proximal. En cuanto a los fosfatos, esta acción es inversa a
la de la PTH.
 Absorción destino y eliminación:
• La vitamina D por lo general se administra por vía oral y la
absorción intestinal es adecuada en la mayor parte de las
circunstancias. La bilis es esencial para la absorción adecuada
de vitamina D. Así, la disfunción hepática o biliar alteran la
absorción de vitamina D.
• La vitamina D absorbida circula en sangre en relación con
proteína de unión a vitamina D, una α‐ globulina especifica.
La vitamina D desaparece del plasma con una vida media de
19 a 25 hs, pero se almacena en depósitos de grasa por
periodos prolongados.
• En el hígado es la conversión de vitamina D en
25‐hidroxicolecalciferol, que circula con la misma proteína de
unión y por la que muestra una mayor afinidad. El derivado
25‐hidroxi posee una vida media de 19 días y constituye la
principal forma circulante de vitamina D.
• Se estima que la vida media plasmática del
calcitriol es de 3 a 5 días y el 40% de la dosis
administrada se excreta en el transcurso de los 10
días.
• La vía de excreción primaria de la vitamina D es la
bilis. La vitamina D y sus metabolitos sufren
recirculación enterohepática extensa.
• Se ha demostrado una interacción importante
entre vitamina D, fenobarbital y fenilhidantoína
 Reacciones adversas:
• La administración excesiva de vitamina D produce
un cuadro tóxico de hipervitaminosis que suele
verse más a menudo en niños tratados con dosis
elevadas, pero también se aprecia en adultos.
• La dosis causante varía según la sensibilidad
particular de cada individuo; suele establecerse
alrededor de las 50.000 UI/día o más.
• Es más fácil si el individuo está tomando tiazidas
simultáneamente.
• Los primeros síntomas guardan relación con la
hipercalcemia que origina: debilidad, cansancio, fatiga,
náuseas y vómitos;
• Por afectación renal, pérdida de la capacidad de
concentrar la orina, con poliuria, polidipsia y nicturia.
• Es posible el depósito de calcio en tejidos blandos:
riñón (nefrocalcinosis), vasos sanguíneos, corazón y
pulmón.
• Su tratamiento requiere la suspensión inmediata de
vitamina D, dieta baja en calcio, glucocorticoides e
infusión abundante de líquidos. Se discute la utilidad
de la administración de furosemida.
 CALCITONINA
• Es un polipéptido de 32 aminoácidos sintetizado en
las células C de la tiroides. Posee un puente disulfuro
de cisteína en 1‐7 que es esencial para su actividad.
• Su secreción depende de la concentración de Ca2+
en plasma: el aumento de calcio provoca la síntesis y
liberación de calcitonina, mientras que la
hipocalcemia las reduce.
• Para uso terapéutico existen tres formas de
calcitonina: la humana, la de salmón y una
modificación de la de anguila denominada
elcatonina.
• Mecanismo de acción:
– La acción fundamental se realiza en el hueso,
donde inhibe el fenómeno de resorción. Como
consecuencia, reduce los niveles circulantes de
calcio. La inhibición de la resorción ósea se debe
a la acción inhibidora sobre los osteoclastos.
 Farmacocinética:
• Varían de unas formas a otras, por lo que se tomará la de
salmón como referencia.
• Se administra por vía parenteral ya que se inutiliza en el
estómago.
• La biodisponibilidad por vía IM y SC es del 70 %. Por vía
SC, la concentración máxima se alcanza a los 30 min y
desaparecen de la circulación en unas 12 horas.
• Se metaboliza principalmente en el riñón; la semivida es
de unos 30 min por vía IV y de 60‐90 min por vía IM.
• Tanto la calcitonina de salmón como la elcatonina se
absorben también por vía nasal; suele recomendarse una
dosis mayor por esta vía, por razones de
biodisponibilidad.
• Reacciones adversas:
– Las principales reacciones adversas tienen lugar
cuando el fármaco se administra por vía inyectable
y consisten en molestias gastrointestinales (náuseas,
vómitos, diarrea y dolor abdominal) que aparecen en
el 10 % de los casos, trastornos vasculares
(enrojecimiento de cara y manos) y dolor local en el
sitio de inyección. Las molestias digestivas pueden ser
prevenidas con benzamidas y el enrojecimiento con
indometacina u otros aines.
 Tratamiento de osteoporosis
• MEDIDAS GENERALES:
• Aporte de calcio y vit D, prevención de caidas, cambios
en el estilo de vida.
• Calcio:
• Requerimientos: 1500 mg al día (1000 mg en mujeres
con TRH). Uso nocturno (post prandial si es CaCO3 o
alejado de las comidas en el resto)
• Problema potencial en mujeres con aclorhidria o
usuarias de inhibidores de la bomba de protones: con
precaución usar el citrato.
• Dividir dosis si se supera 500 mg/día
• VITAMINA D
• Eventual medición de 25 (OH) vitamina D
• Recomendaciones :
• 400 U entre 51-70 años
• 600 U en > 70 años y
• 800 U si existe riesgo de deficiencia
• No se recomienda el uso de megadosis
• MEDIDAS ESPECIFICAS
• Bifosfonatos:
– Alendronato 70 mg semanal
– Risedronato 35 mg semanal
– Ivandronato 150 mg mensual
• Raloxifeno:
• 60 mg/día, en mujeres asintomáticas o con
menos de 02 años de amenorrea

• Calcitonina
• 200 UI via nasal nocturna
 TERIPARATIDE
• Se emplea para el tratamiento de la osteoporosis.
• Es un análogo de la hormona paratiroidea humana y está
formado por la porción activa de dicha hormona,
concretamente por los aminoácidos 1-34 de los 84 que
contiene la hormona paratiroidea endógena.
• Actúa favoreciendo la formación de hueso nuevo estimulando
a las células formadoras de hueso u osteoblastos, aumentando
la absorción de calcio por el intestino y disminuyendo la
eliminación de calcio por el riñón.
• Como suma de todos estos efectos aumenta la masa ósea y
disminuye la probabilidad de que se produzcan fracturas
vertebrales.
• La teriparatida (teriparatide) se obtiene a través de la bacteria
E. coli, mediante tecnología de ADN recombinante.
• La teriparatida es el fragmento activo de la
hormona paratiroidea humana endógena y,
por lo tanto tiene los mismos efectos
fisiológicos que esta.
• La administración una vez al día de
teriparatida produce un aumento de la
aposición de hueso nuevo en las superficies
óseas trabecular y cortical al estimular en
mayor medida la actividad osteoblástica sobre
la actividad osteoclástica
farmacocinética
• la teriparatida se elimina mediante aclaramiento
hepático y extrahepático. La semivida de la
teriparatida es de aproximadamente 1 hora
cuando se administra por vía subcutánea.
• el metabolismo periférico de la hormona
paratiroidea se produce predominantemente en
el hígado y riñón.
• Se presenta en forma de solución inyectable
en una pluma precargada para administración
por vía subcutánea. La dosis habitual es de 20
microgramos una vez al día. Se recomienda
limitar la duración del tratamiento a 24 meses.
• Indicaciones:
– Tratamiento de la osteoporosis en mujeres
posmenopáusicas y en varones con historia de
osteoporosis primaria o hipogonadal con un
aumento del riesgo de fractura
– Administración subcutánea Adultos: La dosis
recomendada es de 20 mg/día administrados una
vez al día mediante una inyección subcutánea en
el muslo o en el abdomen
• Tratamiento de la osteoporosis asociada a terapia
sistémica mantenida con glucocorticoides en
mujeres y hombres (equivalentes a 5 mg o más
de prednisona) con un incremento del riesgo de
fractura
– Administración subcutánea
– Adultos: La dosis recomendada es de 20 mg/día
administrados una vez al día mediante una inyección
subcutánea en el muslo o en el abdomen
• Insuficiencia renal: la teriparatida no debe usarse
en pacientes con insuficiencia renal severa y se
usará con precaución en pacientes con
insuficiencia renal moderada.
• Insuficiencia hepática: no se dispone de datos de
pacientes con disfunción hepática
• La eficacia y seguridad de la teriparatida no han
sido estudiados más allá de los 2 años. Por lo
tanto, no se recomienda el mantenimiento del
tratamiento durante más de 24 meses
• Los pacientes deben recibir suplementos de
calcio y vitamina D si el aporte dietético no es
suficiente.
• Su empleo está indicado pacientes con osteoporosis,
tanto mujeres como varones que presenten un riesgo
alto de presentar fracturas.
• También en la osteoporosis secundaria al uso de
glucocorticoides.
• En los estudios que se han realizados en mujeres
posmenopáusicas, se ha comprobado que disminuye la
incidencia de fracturas vertebrales, pero no de fractura
de cadera.
• No constituye el tratamiento de primera elección para
la osteoporosis, sino que se reserva para casos graves o
que no respondan a otros tratamientos
 Contraindicaciones
• Embarazo - lactancia,
• Insuficiencia renal grave,
• hipercalcemia,
• hiperparatiroidismo,
• enfermedad de paget y
• casos de cáncer que afecta al esqueleto.
 Efectos colaterales
• Los principales son sensación de mareo,
cefalea, hipotensión ortostática, calambres
musculares y dolor en las piernas.
• Aumenta la concentración de calcio en sangre.
• La teriparatida se clasifica dentro de la categoría C de
riesgo en el embarazo.
• En los animales de laboratorio solo se observaron
alteraciones esqueléticas de los fetos con dosis
equivalentes a > 60 veces la dosis humana en el caso
de los ratones y con dosis de > 120 veces la dosis
humana en el caso de las ratas,
• no se recomienda el uso de este fármaco durante el
embarazo
• Se desconoce si la teriparatida se excreta en el leche
humana por lo que no se recomienda su uso durante la
lactancia
• También está contraindicada en pacientes
pediátricos o jóvenes con epífisis abiertas
• La teriparatida no debe de usarse en pacientes
con una hipercalcemia preexistente (como por
ejemplo la debida a un hiperparatiroidismo
primario).
• La teriparatida debe ser utilizada con
precaución en pacientes con litiasis renal ya
que podría exacerbar esta condición
Interacciones medicamentosas
• En la administración concomitante de digoxina
y teriparatida se recomienda precaución
cuando ambos fármacos se administran
conjuntamente, por la hipercalcemia
transitoria de teriparaide.
 OTROS FARMACOS
• Nuevos
• Bifosfonatos
• Acido zoledrónico: tratamiento parenteral,
anual
• Anticuerpo monoclonal para RANKL
• Ranelato de estroncio
• Óxido Nítrico
 PTH
• La parathormona regula la concentración de iones
calcio en el líquido extracelular medianteel control:
– de la absorción de calcio por el intestino,
– de la excreción de calcio por los riñones y
– de la liberación de calcio procedente de los huesos.
• Además, regula los niveles de iones fósforo en la
sangre, de tal forma que hace descender la
concentración de ellos en este medio al aumentar su
excreción renal.
• En el caso de iones calcio, lo que hace es aumentar la
resorción de estos iones procedentes del hueso,
principalmente, para así aumentar los niveles de calcio
en sangre. Por tanto, tiene un efecto contrario a la
calcitonina.
• La PTH se une a un receptor asociado a
proteína G en la membrana plasmática, y tras
una serie de pasos activa genes y enzimas que
median la acción biológica, como por ejemplo,
puede inducir la propia liberación de calcio
intracelular.