EPILEPSIA

Epidemiologie:
- 2-5% din populatie- o criza epileptică
- 0.5-1% -epilepsie
Terminologie:
Epilepsia - suferinţă cronică cerebrală manifestată prin crize epileptice recurente, spontane.

Criza epileptică - episod brusc, stereotip, de manifestare motorie, senzitivă, senzorială,

comportamentală şi / sau modificare a stării de conştienţă, ce se datorează activării bruşte,
neprovocate, a unei populaţii neuronale.

Crize epileptice repetate = apar la intervale scurte de timp (minute, ore), separate de intervale de
timp în care pacientul revine la starea normală anterioară (interval liber)

Stare de rău epileptic (status epileptic) = crize repetate, neîntrerupte de revenire la starea
normală anterioară -fără interval liber.

Crize epileptice morfeice (hipnice) = crizele care apar în timpul somnului.

Sindromul epileptic = manifestare epileptică definită de elemente clinice (tipul semiologic de

criză epileptică )și electroencefalografice, la care statusul neurologic și etiologia contribuie în
estimarea unui prognostic şi unui răspuns terapeutic.
 Clasificarea internațională (in functie de etiologie,
manifestari,corelari EEG):
1. crize generalizate
 Tonice, clonice, tonico-clonice
 Absențe
 Simple- doar cu pierderea conștienței
 Complexe-cu scurte mișcări tonice, clonice, automate
 Sindromul Lennox-Gastaut
 Epilepsia mioclonică juvenilă

 Spasme infantile-sdr .West

 Crize atone
 2. crize focale -parțiale
 Simple -fără pierdere de conștiență sau alterarea funcției psihice

 Motorii (lob frontal): tonice, clonice, tonico-clonice, jacksoniene,

epilepsia benignă a copilului, epilepsia parțială continuă

 Senzoriale sau somatosenzoriale: vizuale, auditive, olfactive,

gustative, vertiginoase

 Vegetative

 Psihice

 Complexe -cu afectarea conștienței

 Cu debut ca o criza parțială și evoluție cu alterarea conștienței
 Cu alterarea conștienței de la debut
 3. sindroame epileptice speciale:
 Mioclonus și crizele mioclonice
 Epilepsia reflexă
 Afazia cu afectare convulsivă
 Convulsii febrile și alte crize ale copilăriei
 Crize isterice
 Clasificarea ILAE (ghid)
1.Crize cu debut parțial sau focal
A. Local
1. Neocortical
a. fără extensie locală
1. crize focale clonice
2. crize focale mioclonice
3. crize motorii inhibitorii
4. crize focale senzoriale cu simptome
elementare
5. crize afazice
b. cu extensie locală
1. crize cu extensie jacksoniana
2. crize focale senzoriale cu simptome de tip
« experiențial »
2. Hipocampic sau parahipocampic
B. Cu propagare ipsilaterală spre :
1. arii neocorticale (inclusiv crize hemicorticale)
2. arii limbice (inclusiv crize gelastice)
C. Cu propagare controlaterală spre:
1. arii neocorticale (crize hiperkinetice)
2. arii limbice (crize discognitive cu sau fără
automatisme – psihomotorii)
D. Secundar generalizate
1. crize tonico-clonice

2. absente
3. spasme epileptice
2 .Crize cu debut generalizat
a.Crize cu manifestări tonice și/sau clonice
 tonico-clonice
 clonice
 tonice
b. Absențe
 tipice
 absențe mioclonice
 absențe atipice
c.Mioclonice
 crize mioclonice
 crize mioclonic-astatice
 mioclonia palpebrală
d.Spasme epileptice
e.Crize atone
3. Crize epileptice neclasificabile
- Crizele neonatale
 Etiologie: crizele epileptice pot fi idiopatice sau
secundare
1.Ereditare:
 Anomalii cromozomiale (trisomii, deleţii parţiale
cromozomiale, cromozom inelar, sindrom de cromozom X
fragil)
 Anomalii ale ADN mitocondrial (MERF, MELAS)

 Anomalii metabolice (leucodistrofii, mucopolizaharidoze,

galactozemia, lipidoze, aminoacidopatii, porfiria acută
intermitentă, deficit de piridoxină, boala Wilson,
pseudohipoparatiroidismul)
 Boli neurocutanate (scleroza tuberoasă,
neurofibromatoză, sindromul Sturge-Weber)
 2.Dobândite
2.1.Prenatale:
 displaziile corticale sau tulburările de migrare neuronală
(schizencefalia, lisencefalia, pahigiria, polimicrogiria, displazii
corticale focale, heterotopii neuronale), malformaţii cerebrale
complexe
 leziuni ischemice cerebrale intrauterine
 infecţii intrauterine ale sistemului nervos central (rubeola,
toxoplasmoza, infecţii cu citomegalovirus)
 intoxicaţii medicamentoase materno-fetale
 2.2.Neonatale
 encefalopatii hipoxice sau ischemice după naşteri distocice
 hemoragii cerebrale spontane (prematuri) sau în contextul unor
contuzii traumatice obstetricale
 infecţii meningoencefalitice bacteriene (hemofilus, listeria) sau
virale (herpes)
 dereglări metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie, etc)
 encefalopatii toxice datorate consumului de medicamente de către
mamă
 3.Postnatale
a. Infecţii cerebrale:
- parenchimatoase - encefalite virale (herpetice)
- abcese cerebrale (bacteriene, tuberculoase) – risc ca 70% să
dezvolte epilepsie
-parazitare -cisticercoza
-boli prionice –boala Jakob-Kreutzfeldt
b.Infecții meningeale:
-bacteriene (risc ca 10% să dezvolte epilepsie)
- asociate SIDA prin: infecţii oportuniste, limfom cerebral, infarct
cerebral, encefalopatie, droguri, sevraj la alcool, tulburări
electrolitice; risc crescut de recurenţă
c.Traumatisme
- risc de apariţie a crizelor epileptice posttraumatice tardive (după
minim 1 săptămână de la traumatism): 9-40% în populaţia civilă şi
40-50% în cea militară, cu debut în primii 5 ani de la traumatism
 factori de risc crescut pentru: traumatismul sever- contuzie
cerebrală, hematom subdural
 în mai mică măsură: pierderea de conştienţă, amnezia după 24 de
ore, vârsta peste 65 de ani, prezenţa crizelor epileptice precoce
 apariţia crizelor posttraumatice tardive nu este influenţată de
tratamentul anticonvulsivant cronic instituit cu ocazia crizelor
precoce
d. Tumorile cerebrale:
-la originea a 40% dintre crizele epileptice cu debut focal, tardiv
-crizele epileptice variază ca risc de apariţie, frecvenţă şi aspect clinic
funcţie de:
-tipul histologic al tumorii – mai frecvente în tumori cu
evoluţie lentă: disembrioplazice, meningioame,
oligodendroglioame
-localizarea tumorii – mai frecvent în tumori supratentoriale
din vecinătatea cortexului, mai ales frontal şi temporal
 manifestare clinică ce asociază timp îndelungat crize epileptice
focale sau secundar generalizate, cu un examen neurologic posibil
normal intercritic
 diagnostic imagistic urmat de tratament chirurgical, cu excizia
tumorii
 e. Intoxicaţii:
-alcool- la 5-15% dintre alcoolici
- circumstanţe:
-intoxicaţia alcoolică acută, gravă
- sevraj la marii băutori (crize repetate în primele 48 de ore de
la încetarea aportului, chiar stare de rău epileptic)
-crize recurente legate de intoxicaţia alcoolică cronică
-poate fi asociată cu traumatisme craniene şi poate agrava
evoluţia altor forme de epilepsie
-medicamente:
 aport crescut (sau eliminare redusă) de neuroleptice,
antidepresive, fenotiazine, aminofilină, antidiabetice orale sau
insulină, penicilină, antihistaminice (ocazional ciclosporină,
anestezice locale, substanţe de contrast radiologic, etc)
 sevraj la anticonvulsivante (benzodiazepine, barbiturice),
amfetamine, opiacee, baclofen
 droguri: consum de cocaină, amfetamină, canabis, acid
dietilamidlisergic
 alte toxice: insecticide (organo-fosforice sau clorurate), oxid de
carbon, sovenţi organici, antigel, metale, venin de insecte
f. Boli vasculare cerebrale
 crizele epileptice recurente tardive (spre deosebire de
cele acute), adevărata epilepsie de cauză vasculară, apar
mai frecvent la copii, dar constituie principala cauză de
epilepsie simptomatică la vârstnic
 apar, în majoritatea cazurilor, în primii doi ani ce urmează
suferinţei cerebrale vasculare
 secundare infarctelor cerebrale (în 5-10% din cazuri, mai
ales în cele din teritoriul arterei cerebrale medii) sau
hemoragiilor cerebrale (în 2-25% dintre ele)
 posibili factori de risc crescut: existenţa crizelor acute,
gradul deficitului neurologic sechelar, repetarea
accidentelor vasculare
 clinic: crize parţiale cu posibilă generalizare
g.Boli ale sistemului imunitar: lupus eritematos diseminat,
miastenia gravis, deficit primar de Ig A, scleroza multiplă
(prin mecanisme diferite), alte vasculite
cerebrale,eclampsie
h. Boli degenerative
 până la 14% dintre crizele cu debut tardiv apar asociate
bolii Alzheimer (corespunzător 15% dintre pacienţii cu
această boală)
 pot debuta cu mioclonii

 apar tardiv în evoluţia bolii şi sunt un factor de prognostic

rezervat
 coreea cu acantocitoză
CLINIC: A. Crize generalizate
I. crize tonico-clonice generalizate
-clinic- faze:
 prodromală: apatie, depresie, iritabilitate, jenă sau durere
epigastrică, tulburări de tranzit, paloare sau roșeață facială,
cefalee
 tonică: pacientul cade, apare contractura mușchilor spatelui,
gâtului, brațelor; poate debuta cu un țipăt prin ieșirea forțată a
aerului prin corzile vocale contractate; apare suspendarea
respirației (contracție tonică a mușchilor respiratori), cianoza
tegumentelor și mucoasei, pupile dilatate, areactive – durata=10-
20 secunde
 clonică: inițial -tremor generalizat, spasme scurte și violente ale
flexorilor, care survin în salve ritmice și agită întregul corp; grimase
faciale, limba mușcată; semne autonome: tahicardie, creșterea TA,
hipersalivație, hipersudorație, midriază, creșterea presiunii
vezicale (6X) – durata =30 secunde; sfârșitul marcat de inspir
profund
 faza stertoroasă pacient hipoton, areactiv, în comă
profundă; pupilele devin reactive, respirație stertoroasă,
durata = câteva minute; apoi se reia starea de
conștiență, cu confuzie sau agitație; somn profund,
amnezie post critică
 EEG: modificările în criză- alterate de artefacte de
mișcare; inițial polivârfuri cu frecvența de 10Hz,
alternând cu unde lente , apoi complexe polivârf-undă,
apoi traseu hipovoltat difuz, în final- reluarea activității
din afara crizei.
 II. crize tonice
 Clinic: debut brusc prin creșterea tonusului în mușchii
extensori-dacă pacientul se află în picioare, cade
 sau debut prin contracția tonică a mușchilor gâtului, ducând la
poziție în extensie a capului, ochii larg deschiși, maseterii
încleștați sau gura deschisă;
 urmează contracția mușchilor respiratori și abdominali; prinde
mușchii proximali ai membrului superior; privirea este fixă,
apare midriaza, apneea- obișnuit asociate, pot fi cele mai
proeminente manifestări; tipic sunt activate de somn, pot apare
repetitive în timpul nopții; sunt mult mai frecvente în stadiul de
somn NON REM; sunt deobicei foarte scurte (câteva sec până
la 1 min, cu o medie de 10 sec); postcritic- există confuzie,
oboseală, cefalee
 EEG: intercritic-anormal (ritm difuz lent, cu vârfuri
multifocale, vârf-undă); intracritic- vârfuri sincrone
bilateral, de 10-25 Hz.
 III. crize clonice
 Clinic: apar aproape în totalitate la nou născuți și copii
mici: debut prin pierderea sau afectarea stării de
conștiență, asociată cu hipotonie bruscă sau cu un
spasm tonic scurt generalizat, urmat de mișcări
bilaterale, deobicei asimetrice, cu durata 1 min –citeva
min; postcritic-de la revenire rapidă pina la comă
IV. crize atone
 Clinic: pierdere bruscă a tonusului muscular, care poate fi
limitată la o anumită regiune musculară (ex. gât- căderea
capului), sau generalizată, ducând la căderea corpului la
pământ (apar frecvent traumatisme);atacul poate fi
fragmentat, ducând la căderea capului, cu căderea
mandibulei, scăparea unui membru;pot apare la toate
vârstele, dar mai frecvent în copilărie
 EEG: complexe ritmice vârf-undă, variind de la lente-1-2
Hz până la mai rapide
 V. absențe
Clasificare:
 - Absențe tipice
 Simple -doar afectare a conștienței
 Complexe
 Cu mișcări clonice
 Cu modificări de tonus
 Cu automatisme
 Cu fenomene vegetative

 - Absențe atipice
 - Status epileptic absență
Clinic :
 Absențe tipice: apar cel mai frecvent între 4 ani și
pubertate, sunt foarte frecvente (sute/zi); debut brusc cu
întreruperea stării de conștiență; activitatea pe care o
desfășura pacientul este oprită brusc, se schimbă
expresia facială- chip imobil, ca de statuie; în criza simpla
(10% din cazuri) copilul pare că privește fix.
 la sfârșitul crizei, își reia expresia și activitatea ;
 nu pierde tonusul postural;
 durata - câteva secunde- minute;
 în absențele complexe apar activități motorii clonice, mioclonice,
automatisme ( mușcatul/linsul buzelor, mestecat, grimase, căutat
în buzunare), modificări ale tonusului postural
 Absențe atipice- diferite variante: alterare incompletă a stării de conștiență,
predominanța mioclonusului, debut sau sfârșit atipic, durata mai lungă,
modificări de tonus mai importante, modificari atipice EEG
 Status epileptic absență : crize cu aspect de absență care durează ore, fără
perioade de activitate mentală normală între ele; cele mai multe cazuri sunt
descrise la adulți cu epilepsie de lob frontal
 EEG
-Absențe tipice: complexe vârf-undă generalizate, cu frecvența de 3Hz
-Absențe atipice: complexe vârf-undă cu frecvențe de 2-2.5 Hz, sau
complexe polivârf-undă cu frecvențe de 4-6Hz
 Status absență: descărcări continue tip vârf-undă cu frecvența de
3Hz
 VI .crize mioclonice
 Clinic: contracții bruște, scurte, ce se pot generaliză sau
rămân limitate la față sau trunchi, una sau mai multe
extremități, sau chiar mușchi sau grup de mușchi; poate
fi implicat orice grup muscular; pot fi dramatice, trântind
pacientul la pământ, sau pot fi liniștite -ca un tremor;
deobicei sunt scurte (sub o sec), apar în combinație cu
altfel de crize.
 EEG: complexe vârf-undă sau polivârf-undă generalizate
 B. CRIZE PARȚIALE:
I. Crize parțiale simple (fără alterarea stării de conștiență sau a
funcțiilor psihice)
 Crize cu simptomatologie motorie – prin iritarea sau inhibarea de
centri frontali (eventual occipitali, temporali)
 Crize somato-motorii: clonii limitate la segmente ale unui hemicorp
 Crize jacksoniene: debut la o extremitate (degetele de la o mână, un picior
sau un hemifacies) printr-o contracție tonică, apoi clonii în același teritoriu
cu extensie treptată către zonele proximale ale membrului inițial afectat,
apoi membrul de aceeași parte, hemifaciesul, eventual până la întregul
hemicorp; durata=20-30 secunde; pot fi urmate de paralizie Todd a
membrelor afectate;
 Crize versive: întoarcerea capului și ochilor controlateral față de focarul
iritativ (aria motorie suplimentară), eventual cu contracție tonică a
membrelor controlateral de focar
 crize oculocefalogire = întoarcerea capului și globilor oculari
 crize adversive= întoarcerea capului și globilor oculari, ridicare în abducție a
brațului, flexie antebraț, strângere pumn, întoarcerea bolnavului în jurul axei
sale)
  Crize fonatorii : tulburări afazice de scurtă durată- emiterea unor sunete sau
oprirea vorbirii; a nu se confunda cu sunetul scos la debutul unei crize
tonico-clonice generalizate
 Crize posturale : modificari brutale de postură
 Crize de arie motorie suplimentară: emisia unei vocale prelungite și mișcări
ritmice ale membrelor
 Crize cu simptomatologie senzitivă/senzorială
 Crize somato-senzoriale jacksoniene: senzații de amorțeală,
înțepături, furnicături, curent electric deobicei cu debut la degetele
mâinii, degetele piciorului, limba, cu extindere ulterioară până la
un întreg hemicorp; focar=circumvoluția post rolandică a
emisferului controlateral
 Crize vizuale: flashuri luminoase sau întunecate, staționare sau în
mișcare, incolore sau colorate (cel mai frecvent- roșu), în
hemicâmpul opus leziunii sau la privirea înainte;
 Crize auditive: bâzâit, zgomot nedefinit, voce umană rostind
cuvinte neclare, muzică; focar-lob temporal
 Crize vertiginoase: senzație de rotire; focarul=lob
temporal lângă joncțiunea cu lobul parietal
 Crize olfactive: mirosuri frecvent dezagreabile; focar=lob
temporal, regiune parahipocampică sau uncus
 Crize gustative: pot asocia sete sau gura uscată;
focar=lob temporal profund, insula
 Crize viscerale: senzații vagi, slab definite ale
abdomenului, toracelui; focar=lob temporal, buza
superioara a șanțului sylvian
 Crize cu simptomatologie psihică: episoade cu anumite
stări psihice subiective (tristețe, singurătate, fericire,
furie,frică, anxietate), alterări cognitive (senzație de
detașare temporo-spatială, distorsionare temporală,
depersonalizare)
 II Crize parțiale complexe
 are loc afectarea conștienței- definită prin imposibilitatea de a răspunde în
mod normal la stimuli exogeni; perioada de afectare a conștienței poate fi sau
nu precedată de semne și simptome ale unei crize parțiale simple

 crizele complexe au 3 caracteristici:

 debut cu crize parțiale somato-senzoriale, vegetative, chiar motorii (mulți

pacienți consideră această etapă ca aură)

 În timpul afectării conștienței, pacientul poate părea neatent, ocupat,

înspăimântat, cel mai adesea nu conștientizeăză că se întimplă ceva

 automatismul este o activitate motorie involuntară, mai mult sau mai puțin
coordonată, urmată deobicei de amnezie; poate fi o simplă continuare a
activității pe care o desfășura pacientul înaintea crizei, sau poate fi o activitate
nouă asociată cu alterarea conștienței; pot apare automatisme alimentare
(mișcări de masticație, salivație crescută), mimetice (mișcări ale feței
sugerând teama, discomfort, oboseala, râs- crize gelastice, plâns), gestuale
(mișcări repetitive ale mâinilor, degetelor), ambulatorii (în care pacientul
merge, aleargă, rătăcește), verbale (fraze scurte, deobicei repetate într-o
manieră automată- stereotipii)
 Tulburări psihice în epilepsie:
 epilepsia nu afectează constant gradul de inteligență sau
afectivitatea individului; s-au constatat cazuri cu
degradare cognitivă progresivă- cel mai frecvent prin
avansarea procesului cauzant al epilepsiei
(encefalopatie, neoformație) sau prin alterările
metabolice repetate survenite la nivelul țesutului
cerebral în crizele severe și frecvente
 se citează existența unei personalități specifice
pacienților epileptici: tendința la izolare, rigiditate în
gândire, misticism și preocupare naivă pentru idei
religioase și filozofice, obsesivitate, sobrietate exagerată,
susceptibilitate, impulsivitate, tendință la izbucniri
agresive, tendința la paranoia, hiposexualitate; nu există
o corelare clară între asemenea trasături și epilepsie, dar
s-a remarcat asocierea lor mai frecventă cu epilepsia
temporală
Legătura între tipul crizei și sediul focarului:
(Adams)
 Diagnosticul primei crize epileptice neprovocate se
realizează prin analiza aspectului clinic al manifestării
paroxistice obţinut prin:
 observaţie directă - dacă se petrece în prezenţa
examinatorului
 relatarea pacientului
 relatarea unor martori oculari
Elementele de diagnostic oferite de observaţia directă
sau anamneză sunt:
 Circumstanţele de apariţie (unde, când, starea de
activitate?)
 Modul de debut şi posibile manifestări premergătoare
 Semnele clinice şi/sau simptomele ce caracterizează
atacul
 Durata totală a manifestării
 Modul de încetare a manifestării
 Starea clinică reziduală
 Informații adiționale furnizate de anamneză și examenul
clinic general și neurologic al pacientului:
 Vârsta
 Istoricul medical: episoade similare sau alt tip de crize
epileptice, accidente vasculare cerebrale, tumori
cerebrale, boli sistemice, boli psihiatrice, consum de
alcool sau droguri
 Istoric familial sugestiv
 Dezvoltarea psiho-motorie
 Comportament
 Status clinic în momentul debutului clinic: febra, alte
afecțiuni neurologice sau sistemice, traumatisme, stare
generala modificată, privare de somn
 Factori precipitanți, alții decât cei medicali : consum de
alcool, medicamente, droguri
 Dacă s-a stabilit caracterul epileptic, trebuie diferențiată
criza de debut al epilepsiei de :
 1. Criza unică = eveniment unic, încă sau niciodată
repetat (5-7% dintre indivizi prezintă o criză epileptică în
viaţă), cu caracter benign
 - recurenţa apare la 50% în următorii 4 ani şi este
facilitată de :
• status neurologic patologic (leziune cerebrală)
• aspect eeg patologic (mai ales de tip epilepti
• caracterul focal al crizei
 - recomandări:
• în absenţa factorilor de risc – nici o măsură
• în prezenţa factorilor de risc – monitorizare clinică şi eeg
timp de 3-5 ani (controale anuale) şi tratament numai în
caz de recurenţă
 2. Crize acute = crizele epileptice care însoţesc o
suferinţă organică cerebrală sau sistemică în
limita a 2 săptămâni de la debutul acesteia :
• boli sistemice: intoxicaţii exogene, insuficienţe
grave de organ (respiratorii, hepatice, renale,
cardiace), eclampsia
• boli cerebrale acute: vasculare (malformaţie
vasculară ruptă, tromboflebita cerebrală,
accidentul ischemic/hemoragic acut), infecțioase
(encefalita, meningoencefalita), traumatice (în
primele săptămâni de la producerea
traumatismului cranio-cerebral)
 Investigații paraclinice recomandate în evaluarea primei crize
epileptice:
 EEG este recomandat în evaluarea primei crize epileptice
neprovocate având în vedere procentul de anomalii detectate
(27%), ce poate fi asociat cu riscul de recurență și aportul
investigației clasificarea crizelor epileptice
 Investigația imagistica – CT sau IRM cerebral – este recomandată
în evaluarea primei crize epileptice, dat fiind faptul că identificarea
anomaliilor structurale (în 10% dintre cazuri) se asociaza cu riscul
de recurența
 Testele biochimice (glicemie, HLG, ionograma sanguină), examenul
LCR și testele toxicologice nu sunt recomandate a fi efectuate de
rutină, ci numai în situații clinice speciale
 - este recomandată evaluarea primei crize epileptice neprovocate
într-un serviciu de neurologie într-un interval de maximum 2
săptămâni de la producerea acesteia
 Diagnosticul epilepsiei :
a) Confirmarea diagnosticului de epilepsie se realizeaza de catre
medicul specialist neurolog (C) pe baza confirmarii existentei a:
- minimum 2 crize cert epileptice neprovocate separate de un interval
de minimum 2 saptamani (inafara unei afectiuni acute)
- 1 criza + istoric alt tip manifestare epileptica
b) Determinarea formei clinice de epilepsie – pe criterii clinice si
electroencefalografice
- clasificarea ILAE
c) Identificarea etiologiei epilepsiei -metodele de stabilirea etiologiei,
asociate istoricului si examenului clinic, sunt :
- tehnici de monitorizare video si EEG, EEG cu teste de provocare (C)
(inregistrare de somn, inregistrare dupa privare de somn, chimica,
etc) – efectuate in laboratoare specializate
 in situatiile in care natura sau aspectul semiologic al crizelor, frecventa
acestora sunt dubitabile / neclare
- imagistica cerebrala prin IRM (C)
- examenul CT cerebral va fi utilizat numai când IRM nu este
disponibil sau este contraindica
- în situații speciale se poate utiliza, când este disponibilă,
examinarea imagistica funcțională în completarea examenului IRM
 Concluzii diagnostic :
 Diagnosticul epilepsiei este realizat de către medicul
specialist neurolog, pe baza confirmării a cel puțin 2 crize
epileptice și susținute de evaluare standard sau
specializată EEG, imagistica IRM cerebrală . Aceste
evaluări permit formularea diagnosticului complet :
 certificarea bolii : epilepsie
 etiologia : simptomatică / criptogenică/ idiopatică
 forma semiologică a crizelor : focală / generalizată
 descrierea crizelor (ex. Crize tonice)
 eventual gradul de dizabilitate
 identificarea sindromului epileptic electro-clinic
ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL EPILEPSIEI:
 Urmărire: Cu excepția unor cazuri individualizate (sarcina,
comorbidități), pacienții cu evoluție favorabilă nu necesită evaluare
clinică și EEG la intervale mai mici de 1 an.
 Diagnostic diferențial al crizelor epileptice (ghid) :
 1. boli cerebrale primare :
 AIT : clinic- pierdere de conștienșă prin suferința vasculară, cel mai
frecvent în teritoriul vertebro-bazilar, cu durata mai lungă (minute -
ore), asociind alte semne neurologice de focar specifice teritoriului
vascular, la pacient vârstnic cu teren vascular cunoscut sau
probabil ; EEG – normal sau cu modificări diferite de epilepsie.
 Sincopa : debut relativ brusc, legat de schimbarea poziţiei,
fenomene premergătoare prezente: slăbiciune musculară
generalizată, scăderea globală a acuităţii vizuale ; manifestări
asociate: paloare, tulburări vegetative, hipotensiune arterială;
eventual manifestările afecțiunii cauzatoare (insuficiența cardiacă,
tulburări paroxistice de ritm, tulburări de conducere, cardiomiopatii
și valvulopatii, hipovolemie, iatrogenă prin beta blocante, reflex
vagal, boală de sinus carotidian, hiperventilație)
Alte tipuri de crize asociate bolilor cerebrale :
 Crize de rigiditate prin decorticare sau decerebrare din leziuni
vasculare, traumatice, tumorale – apar pe fondul stării de comă
antrenată de astfel de suferinţe extinse, supra sau subtentoriale
 Crizele tonice de fosă posterioară - criză tonică, dar cu păstrarea
stării de conştienţă
 Migrena – afectare a stării de conștiență, precedată de cefalee/
hemicranie, cu semne de însoțire (greață, vărsături, vertij, tulburări
de vedere), cu durata mai lungă, la pacient cu istoric personal de
migrena ; EEG normal
 Dezechilibre metabolice (glicemice, electrolitice) : se însoțesc de
semne asociate specifice , uneori pot apare crize epileptice în
evoluție
 Distonii, diskinezii (blefarospasm, hemispasm facial, torticolis,
posturi distonice), mioclonii- eventual asociază alte semne ale bolii
generatoare (cerebrală : vasculară, tumorală, traumatică ;
intoxicații medicamentoase ) ; excepție- formele idiopatice , EEG
normal sau specific bolii cauzale
 Ticuri : mișcări sau vocalizări stereotipe, repetate, de cauza
psihogenă sau genetică (boala ticurilor), accentuate emoțional, cu
aspect EEG normal
 Cataplexia – apare izolată sau mai ales în cadrul narcolepsiei,
alături de somnolenţă excesivă, halucinaţii hipnagogice şi paralizii
de somn ; atacul este adesea declanşat de emoţii pozitive, râs ;
debutul este brusc, cu pierderea parţială sau totală a tonusului
muscular şi cădere, dar păstrarea stării de conştienţă
 Crizele psihogene neepileptice
-apar la orice vârstă, dar mai ales la adolescenţi de sex feminin ; sunt
precipitate de emoţii, mai ales cu conţinut negativ
-debut în stare de veghe, cu parestezii ale extremităţilor şi gurii,
respiraţie neregulată şi rapidă, senzaţie de lipsă de aer, ameţeli,
cefalee, tulburări de vedere și pierdere aparentă a stării de
conştienţă
Starea de rău epileptic = complicaţie severă în evoluţia unei
epilepsii cunoscute; poate să reprezinte chiar
modalitatea de debut a unei epilepsii sau a unor crize
epileptice acute; reprezintă o urgenţă neurologică
datorită morbidităţii şi mortalităţii pe care o antrenează.
Principalele obiective ale tratamentului :
 Oprirea crizelor

 Susţinerea funcţiilor vitale

 Tratamentul cauzei sau al factorilor declanşatori

 Prevenirea, tratarea complicaţiilor statusului:
 Cerebrale: - leziuni hipoxice/metabolice
 leziuni secundare crizelor
 edem cerebral, hipertensiune intracraniană
 tromboză venoasă cerebrală
 hemoragii şi infarcte cerebrale
 Cardiovasculare, respiratorii, vegetative
 Hipo- şi hipertensiune
 Insuficienţă cardiacă
 Tahi- şi bradiaritmii, stop cardiac
 Insuficienţă respiratorie
 Edem, hipertensiune, embolie pulmonară
 Pneumonie de aspiraţie
 Hipertermie
 Hipersecreţie traheobronşică şi obstrucţie
 Metabolice
 Deshidratare
 Tulburări electrolitice: hiponatremie, hiperpotasemie,
hipoglicemie
 Insuficienţă renală şi hepatică acută
 Pancreatită acută
Altele:
 Coagulare intravasculară diseminată
 Rabdomioliză
 Fracturi
 Infecţii (pulmonare, cutanate, urinare)
 Tromboze venoase profunde
 PROTOCOL DE TRATAMENT IN STATUSUL EPILEPTIC (ghid)
 I.Primele 10 minute
 Asigurarea permeabilităţii căilor aeriene superioare (preferabil intubaţie
orotraheală), administrare de oxigen, monitorizarea și stabilizarea funcţiilor
vitale
 Montarea unei linii venoase pentru analize hematologice şi biochimice de
urgenţă şi pentru administrarea tratamentului
 Anamneză, examen clinic general şi neurologic (rapide, concomitent cu măsurile
terapeutice), electrocardiogramă - pentru stabilirea etiologiei
 Combaterea posibililor factori precipitanţi:
-glucoză iv (chiar şi în absenţa determinării glicemiei): adult 50%, 25-50ml, copil
25% 2ml/kgc
-combaterea febrei (ex.: algocalmin iv, paracetamol intrarectal, mijloace fizice)
-tiamină 100 mg iv
-corecţia tulburărilor hidroelectrolitice: ser fiziologic iv+/- bicarbonat
 Tratament medicamentos antiepileptic:
-diazepam - pe cale iv. diluat în 10 ml ser: 0,15 mg/kgc (1f a 5mg)
- pe cale rectală: 0,2 mg/kgc
-administrarea se poate repeta 1 dată (A)
 dacă statusul nu este stopat, se continuă cu:
-fenitoin - în bolus 18 mg/kgc, până la 50mg.min, timp de 20 minute; se poate
repeta după 20 min în doză de 10mg/min.
 Necesită monitorizarea funcţiei respiratorii şi cardiace. (A)
II. Următoarele 20 minute
 monitorizarea funcţiilor vitale
 continuarea investigaţiilor în vederea precizării diagnosticului etiologic: CT cerebrală,
puncţie lombară
 continuarea tratamentului de corectare a tulburărilor metabolice (acidoză,
diselectrolitemie), tratamentului adresat cauzelor statusului
 continuarea tratamentului medicamentos anticonvulsivant:
 repetarea administrării fenitoinului în pev IV: 10 mg/kgc
 sau, dacă nu a stopat crizele convulsive
 midazolam: 0,1-0,4 mg/kgc/oră în pev
 acid valproic: 20 mg/kgc în pev cu o rată de 30-50 mg/min (C)
III.Următoarele 30 minute, dacă statusul nu s-a oprit (status refractar):
 transferare obligatorie în unitatea de terapie intensivă
 intubaţie orotraheală obligatorie și respirație asistată mecanic
 anestezie generală iv (C), pentru stoparea crizelor, cu unul din preparatele:
-tiopental: pev 50-150mg/oră
-pentobarbital: pev 1-4mg/kgc/oră
-propofol: pev 6-12mg/kgc/oră, apoi 1-3mg/kgc/oră
 monitorizare eeg, dacă este posibil, pentru urmărirea dispariţiei activităţii electrice
iritative continue
 Anestezia generală este menţinută până la dispariţia traseului eeg de criză sau
maxim 24 de ore, după care se face reevaluare clinică şi electroencefalografică.
Reapariţia crizelor impune reluarea algoritmului, insistând asupra factorilor etiologici
Starea de rău epileptic focal motor sau non-convulsivant se tratează
într-o manieră asemănătoare, ţinând însă cont de faptul că şi
complicaţiile care pot apare sunt mai reduse ; măsurile care se iau
vizează în primul rând stoparea crizelor şi prevenirea reapariţiei
lor :
 monitorizarea şi susţinerea funcţiilor vitale
 combaterea factorilor declanşatori: febra (antitermice),
hipoglicemia (glucoză 25% I.V. 2ml/kgc, chiar dacă nu se poate
determina valoarea glicemiei),
 diagnosticul şi tratamentul bolilor asociate
 - tratament specific: diazepam - pe cale iv. diluat în 10 ml ser:
0,15 mg/kgc (1f a 5mg)
 pe cale rectală: 0,2 mg/kgc
 administrarea se poate repeta 1 dată
 dacă statusul nu este stopat, se continuă cu:
-fenitoin - în bolus 18 mg/kgc, până la 50mg.min, timp de 20 minute;
se poate repeta după 20 min, în doză de 10mg/min. (necesită
monitorizarea funcției respiratorii și cardiace
 - tratamentul recurenței : administrarea antiepilepticului oral
specific formei de epilepsie
 2. Tratamentul cronic medicamentos al epilepsiei
 tratamentul cauzelor (atunci când este posibil)
 evitarea factorilor declanşatori (măsuri generale în ce priveşte
dieta şi regimul de activitate, care să prevină apariţia crizelor şi a
complicaţiilor lor):
 hipoglicemia- regim regulat al meselor, evitarea abuzului de
dulciuri concentrate (pentru a evita hiperinsulinemia reactivă)
 consumul sau abuzul de produse alimentare cu efect excitant sau
toxic nervos: cafea, ciocolată, alcool
 fumatul, consumul de droguri, abuzul de medicamente
(automedicaţia)
 privarea de somn - respectarea obligatorie a orelor de somn în
timpul nopţii; sunt de evitat profesiunile sau locurile de muncă ce
presupun ture de noapte
 activităţile profesionale sau recreative care presupun condiţii ce ar
genera accidente în cazul producerii unei crize: lucrul la înalţime,
cu surse de foc sau electricitate, cu arme de foc, în condiţii cu
temperaturi sau zgomote excesive, conducera mijloacelor de
transport, sporturi ca alpinism sau ski, etc.
 factorii declanşatori din epilepsia reflexă, în special iluminarea intermitentă.
Chiar şi în afara acestei forme se recomandă evitarea expunerii pe timp
îndelungat la astfel de surse: televizor, monitor de calculator, discotecă, etc
 activităţile ce se însoţesc de hiperventilaţie, mai ales la copiii de vârstă şcolară
la care activităţile sportive trebuie să evite astfel de forme.
 tratamentul medicamentos
 scop = dispariția sau măcar reducerea semnificativă a crizelor şi o calitate
corespunzătoare a vieţii, în condiţiile unor efecte secundare minime ale
medicamentelor antiepileptice.
 principii : tratamentul medicamentos se inițiază:
 După a 2-a criză
 După prima criza dacă:
-diagnostic epilepsie este sugerat de antecedente, IRM, EEG
-pacientul consideră ca riscul recurenței este inacceptabil
 Inițiere:
- rapidă - în epilepsia cu risc mare de recurență:
 Epilepsii simptomatice cu crize generalizate, focale
 Epilepsii idiopatice generalizate
- amânată - atunci când:
 diagnosticul este incert
 crizele sunt provocate
 dezacordul pacientului, în pofida informării corecte
 Inițierea tratamentului se face cu doza minimă terapeutică și se
crește progresiv până la atingerea eficacității terapeutice sau a
dozei maxime tolerate / recomandate. Aceasta creștere se
realizează în platouri, evaluând pe rând eficacitatea terapeutică a
fiecărei concentrații serice stabile (orientativ se apreciază că se
atinge concentraţia serică stabilă după ce drogul se administrează
constant o perioadă de timp egală cu de 5 ori timpul de
înjumătăţire al drogului)
 Terapie monodrog
 scop : controlul prin utilizarea unui singur medicament antiepileptic MAE
 avantaje :
 mai puține efecte secundare
 lipsa interacţiunilor medicamentoase
  reducerea costului medicaţiei
 reducerea efectelor teratogene

 complianţă şi calitate a vieţii mai bune

 alegerea se face funcție de :

 sindromul epileptic sau forma semiologică de criză

 particularitățile pacientului și calitățile produsului

 vârsta pacientului

 terenul pacientului

 comorbidități

 complianța

 efectele secundare și idiosincrazice ale MAE

 interacțiuni medicamentoase

 costul produsului și accesibilitatea nu sunt criterii în alegerea MAE în

raport cu eficacitatea terapeutică și tolerabilitate
 Terapia polidrog
 Indicații - recomandată cazurilor selectate de eșecul la două terapii
monodrog consecutive : epilepsie cu crize polimorfe (multiple), epilepsie
rezistentă la tratament
 Alegerea MAE de asociere se face după criteriile :
1.eficacitatea terapeutica recomandată și cea anterior testată
2.mecanismul de acțiune al AE : se recomandă alegerea unor MAE cu
mecanisme diferite de acțiune
3.Interacțiunile medicamentoase farmacocinetice și farmacodinamice
4.riscul cumulat de reacții adverse în condițiile individualizate ale cazului
 Schimbarea unui MAE cu un altul se realizează prin suprapunere : creșterea
progresiva a dozei MAE nou adăugat și apoi retragerea progresiva a MAE inlocuit
 Întreruperea tratamentului antiepileptic se poate încerca numai după ce timp de
2-5 ani pacientul nu a mai prezentat nicio criză clinică
 analiza individualizată ce ține cont de particularităţile de evoluţie şi prognostic a
sindromului epileptic, caracteristicile pacientului (vârstă, teren patologic,
complianţă), tipul tratamentului urmat
 se realizează treptat, într-un interval de săptămâni – luni, funcție de
farmacocinetica MAE și tolerabilitatea pacientului
 necesită monitorizare clinică şi eeg
 reapariţia crizelor impune reluarea tratamentului
In conformitate cu clasificarea evidentelor terapeutice si forma de
epilepsie, recomandarile de tratament cu MAE sunt urmatoarele
 3. Tratamentul chirurgical al epilepsiei
 Obiective:
-control mai bun al crizelor
-reducerea efectelor adverse ale terapiei medicamentoase
-reducerea handicapului psihosocial
-reducerea morbidităţii medicale
-deficit neurologic rezidual minim
 Indicații:
 Epilepsia refractară la tratament medicamentos:
 > 1 criză/lună
 > 18 luni
 > 2 monoterapii eșuate
 Crizele sa fie focale ,provenind dintr.un singur focar
 Bolnavii cu intoleranta la tratmentul medicamentos
 Tratamentul chirurgical se efectuează în centre specializate, cu pregătire
adecvată și experiența în domeniu
 Sa nu existe afectiuni psihiatrice
 Sa aiba un intelect normal
 Varsta 16-65 ani
 Evaluare preoperatorie (esentiala pentru reusita terapiei) :
identificarea focarului epileptogen, a beneficiilor și consecințelor
actului operator; este efectuata de către medicul neurolog
specializat în diagnosticul și tratamentul epilepsiei, electrofiziolog
și psiholog și presupune:
 evaluarea formei de epilepsie și a statusului neurologic
 Tehnici EEG – video monitorizare, electrocorticografie, EEG cu
electrozi de profunzime, magnetoEEG
 Tehnici imagistice: IRM, IRM funcțional, spectroscopie
 Evaluare neuropsihologică: limbaj, motilitate, cognitiv,
comportament
 Tehnica operatorie - se stabileste pe baza evaluării preoperatorii, în
urma unei analize complexe efectuate de către neurochirurg și
echipa de evaluare preoperatorie
 Metode:
-Rezecții
-Disconecții
-Radio-chirurgie laser
 4. Alte tehnici terapeutice
 Stimularea vagală(in Romania din 2009)
-prin aceasta metoda scoarta cerebrala este stimulata controlat prin
intermediul nervului vag ,la care se conecteaza un miniregenerator
asemanator unui pace-maker cardiac.
Mecanism de actiune:
-activarea locus coeruleus si eliberarea norepinefrinei,
-modificari ale fluxului sangvin cerebral bilateral
Indicații:
 Epilepsia refractară la tratament cronic medicamentos
 Tratament chirurgical inaplicabil
 Mecanismul de acțiune - incomplet elucidat, dar eficacitatea
terapeutică în reducerea frecvenței crizelor recomandă aceasta
alternativă terapeutică în cazuri bine selecționate
 Aplicarea procedurii se efectuează în centre specializate și
implică colaborarea între specialistul neurolog cu experiență în
diagnosticul și tratamentul epilepsiei (pentru stabilirea
indicației) și neurochirurg (pentru aplicarea dispozitivului de
stimulare), electrofiziolog (pentru ajustarea și controlul
parametrilor de stimulare)
 Efectele terapie nu diminueaza in timp

 Imbunatateste calitatea vietii pacientilor

 Avantaje:
-oprirea crizelor daca stimularea se aplica imediat dupa debut
-efect profilactic acut
-reducerea frecventei si a severitatii crizelor intre perioadele de stimulare
-cresterea ratei de raspuns in timp;
 Reactii adverse postoperatorii:

-durere la locul inciziei,tuse ,alterarea vocii,greata,durere la nivelul implantului;

 Reactii adverse datorita stimularii:

-raguseala ,durere faringiana, tuse ,dispnee, parestezii(se rezolva prin

ajustarea setarilor)
 Dieta cetozica:dieta bogata in grasimi si saraca in proteine si glucide;se
administreaza la orice varsta.
-DC clasica:grasimi saturate cu lant lung
-DC cu MCT:lipide MCT,mai usor tolerate;
Este necesara perioada de 10-21 de zilede cetoza pana la cresterea pragului
convulsivant-adaptare metabolica a creierului.
Efecte adverse:
-cresterea lipidelor serice
-constipatia
-incetinirea cresterii
-carenta de vitamine hidrosolubile
-acidoza si cetoza in exces
-neuropatia optice
-infectii recurente
-simptome digestive:greata, voma, disconfort abdominal
-tulburari ale metabolismului mineral;
 Sindroame epileptice speciale – nu se incadrează în tipurile clasice de crize
descrise
 1. Epilepsia infantilă benignă – epilepsie motorie focală cu debut la 5-9 ani,
deobicei printr-o criză tonico-clonica nocturnă, apoi se manifestă prin crize
clonice limitate la un hemifacies, mai rar un membru, cu caracter autolimitant;
EEG= vârfuri cu amplitudine mare în regiunea rolandică controlaterală; un alt tip
cu caracter autolimitant (crizele dispar la adolescență)- halucinații vizuale,cu
vertij sau tinitus; EEG- descărcări în lobii occipitali
 2. Spasme infantile
 - sdr West – debut în primul an de viață, prin episoade scurte și recurente de
contracție a flexorilor trunchiului și membrelor (mai rar extensorii) care scad in
frecvență cu vârsta și dispar la 4-5 ani; EEG – descărcari continue, multifocale,
cu aspect de vârfuri și unde lente de amplitudine mare – aspect denumit
hipsaritmie, care poate apare și în alte afectari cerebrale
- tratament: ACTH, corticoizi, benzodiazepine
 - sdr Lennox-Gastaut- debut la 2-6 ani, crize atone alternând cu crize tonico-
clonice sau parțiale și deficit intelectual progresiv; EEG: complexe vârf- undă
lente 1-2Hz
 3. Convulsii febrile – debut la 6 luni-5 ani, frecvent agregare
familială- criză unică motorie generalizată în context febril;
recuperarea este completă, EEG interictal normal; risc de apariție
a crizelor la adult cu puțin mai mare decât în populația generală
- important: nu trebuie confundate cu convulsiile
care apar în context febril la copil cu o afecțiune tip encefalită,
meningită, care se manifestă cu febră – risc mult mai mare de
crize ulterioare, prognostic mai prost
 4. Epilepsia reflexă = crize evocate la pacienți susceptibili de
stimuli fiziologici sau psihologici
 - tipuri de stimuli: vizuali (cel mai frecvent-
lumina pulsatorie, culori), auditivi (zgomote intense și neașteptate,
sunete specifice, teme muzicale, voce), somatosenzoriali (mișcare
bruscă după repaus, atingere neașteptată), scris-citit (cuvinte,
numere), mâncat
 - tipuri de crize: tonico-clonice (stimuli vizuali),
parțiale complexe (auditiv- voce, citit, mâncat), mioclonice
(muzica); crizele pot avea debut focal, cu focar în regiunea
cerebrală stimulată
- tratament: clonazepam, valproat, carbamazepina, fenitoin
 5. Epilepsia parțială continuă- epilepsie focală motorie- contracții
clonice ritmice persistente, repetate la intervale regulate (secunde)
cu durata de ore-luni, afectând un grup de mușchi (deobicei fața,
posibil membre), fără a se extinde; este o formă foarte restransă și
persistentă de status epileptic focal motor
- etiologie: tulburări de dezvoltare, encefalite, boli demielinizante,
tumori cerebrale, boli degenerative; există cazuri idiopatic
- tratament anticonvulsivant ineficient; în ultima instanță- tratament
chirurgical de extirpare a zone de focar
 6. Epilepsia mioclonică juvenilă – cea mai comună formă de
epilepsie generalizată idiopatică la copii și tineri , tipic cu debut în
jur de 15 ani
- clinic: contracții mioclonice care implică întregul corp,
frecvent survin dimineața, mioclonii izolate favorizate de oboseală,
consum de etanol sau care apar în primele stadii ale somnului,
absențe; nu asociază deficit de inteligență, nu au caracter
progresiv
- EEG: polivârfuri neregulate cu frecv de 4-6Hz
- tratament: acid valproic
 Crize ce nu necesită diagnostic de epilepsie:
1.Epilepsie generalizate cu crize febrile plus
-debut în jur de un an, cu crize febrile multiple asociază crize afebrile
-se remit în jur de 11 ani
2.Sdr. epileptice legate de alcool
-marea majoritate sunt legate de oprirea consumului
-apar la 7-48 ore de la oprirea alcoolului, dar pot apare până la 7 zile de la lipsa
consumului
-tipic sunt crize tonico-clonice generalizate
-unice sau multiple, cu o durată între ele de sub 6 ore
-EEG intercritic e normal
3.Sdr. epileptice legate de droguri
-amfetamine, cocaine, opiacee
-acetaminofen, alopurinol, aminoglicozide, amitriptilina, aspirina, atropina, codeina,
cortisteroizi, diazepam, gabapentin, heparina, insulina, lisinopril, nifedipina,
methyldopa, contraceptive orale, piroxicam
4.Eclampsia
-proteinurie și edeme după 20 săptămâni de sarcină
 -complicatii: edem pulmonar, CID, oligurie, hemoragie hepatică, cefalee,
confuzie, hiperreflexie, halucinații vizuale, convulsii
 -crize parțiale sau secundar generalizate; pot apare înainte, în timpul sau după
naștere
 -tratament: sulfat de Mg, fenitoin, nimodipina, diazepam, lorazepam