Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Aspecte chirurgicale
Definiţie
Angina pectorală este un sindrom clinic caracterizat prin
durere toracică anterioară, cel mai frecvent
retrosternală, cu iradiere la nivelul mandibulei, umerilor
sau braţelor, mai rar în epigastru, cu caracter de apăsare
sau constricţie, pe care pacientul o descrie pe o suprafaţă
mare şi care apare tipic la efort, stres emoţional sau
postprandial, fiind ameliorată de repaus sau administrarea
de nitroglicerină.
Durerea toracică care întruneşte toate cele 4 caracteristici
(localizare, caracter, relaţia cu efortul, factori agravanţi
sau de ameliorare) se defineşte ca angină pectorală tipică.
Angina pectorală stabilă se caracterizează prin
apariţia episoadelor de durere toracică tipică la eforturi de
aceeaşi intensitate, cu caractere nemodificate de-a lungul
timpului.
Clasificarea cardiopatiei ischemice
1. Oprirea cardiaca primara
2. Angina pectorala
- Angina de effort
de novo
angina de efort stabila
angina de efort agravata
- Angina spontana
3. Infarctul miocardic
- Infarctul miocardic acut:
Infarctul miocardic acut definit
Infarctul miocardic acut posibil
- Infarctul miocardic acut vechi
4. Insuficienta cardiaca in cardiopaia ischemica
5. Aritmiile cardiace (prezumate sau dovedite de origine ischemica)
Clasificarea canadiană a AP
(NYHA)
Clasa I Activitaea tipica obisnuita nu produce angina;
aceasta poate aparea la effort intens, rapid si prelungit.
Clasa II Angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers
rapid. Exista o usoara limitare a activitatii obisnuite.
Clasa III Angina apare la efortul de mers obisnuit, sau la
urcatul scarilor in conditii normale. Exista o limitare marcata
a activitatii fizice comune.
Clasa IV Angina poate fi prezenta si in repaus, nu se poate
efectua vreo activitate fizica, fara aceasta sa nu produca
angina.
Clasificarea clinică a AP
- Angina tipica (definita)
1. Disconfort substernal cu calitati caracteristice si
de durata
2. Provocat de effort sau stres emotional
3. Linistit prin repaus sau nitroglicerina
- Angina atipica(probabila)
Intruneste doua din caracteristicele de mai sus
- Durere toracica non cardiaca
Intruneste una sau nici unul din caracteristicele tipice
EPIDEMIOLOGIE
Prevalenţa anginei pectorale stabile creşte cu
vârsta la ambele sexe,
femei de la 0,1-1% (45-54 ani) la 10-15% (65-
74 ani)
bărbaţilde la 2-5% (45-54 ani) la 10-20% (65-74
ani.).
Etiologie
Cauza anginei pectorale este în peste 90% din
cazuri ateroscleroza coronariană. Există însă şi alte
condiţii (care asociază sau nu ateroscleroza) ce pot
determina sau exacerba angina:
spasmul coronarian (apare în mod obişnuit în repaus);
stenoza aortică valvulară şi insuficienţa aortică;
hipertrofia ventriculară stângă (din hipertensiunea
arterială, cardiomiopatii - cardiomiopatia
hipertrofică);
anemia;
tireotoxicoza;
tulburări de ritm şi conducere;
alte cauze rare (stenoza mitrală strânsă, hipertensiunea
pulmonară primitivă).
Patofiziologie
Substratul anatomopatologic este reprezentat de leziunile aterosclerotice în
diverse stadii evolutive:
stadiile precoce în care există striaţii lipidice ce conţin
celule spumoase cu o acumulare moderată de lipide extracelulare;
leziuni intermediare sau pre-aterom, cu aspect de plăci gelatiniforme;
leziuni evoluate sau plăci de aterom şi plăcile complicate.
După evaluarea clinică, dacă aceasta o impune, se vor recolta markerii de ischemie
miocardică (troponina, CK-MB), cu valori negative în angina stabilă, dar care sunt un
element important în diagnosticul sindroamelor coronariene acute.
Markerii de inflamaţie proteina C reactivă (PCR), lipoproteina (a), fracţiunile lipidice
(ApoA,ApoB), homocisteina pot exprima riscul cardiovascular pe termen mediu şi lung
iar NT-BNP s-a dovedit a fi un predictor pentru mortalitatea pe termen lung, independent
de FE a VS şi factorii de risc convenţionali.
De asemenea, este importantă evaluarea funcţiei tiroidiene, disfuncţiile tiroidiene fiind
strâns corelate cu manifestările anginoase.
Profilul lipidic va fi evaluat periodic (anual) împreună cu glicemia pentru a determina
eficacitatea tratamentului şi pentru a observa apariţia DZ la nediabetici.
Electrocardiograma – poate fi de aspect normal sau sa prezinte semnele
unei hipertofii ventriculare stangii, tulburari de ritm, extrasistole, bloc de
ramura sau chiar sechelele unui infarct nediagnosticat sau asimptomatic. O
electrocardiograma de repaus normala nu exclude prezenta unor leziuni
stenozante coronariene.
Testul ECG de efort – Poate aduce informatii suplimentare, sa evidentieze o
ischemie silentioasa, dar senzitivitatea si specificitatea sa sunt doar de 55-70%
respectiv 80-90%. In cazul testului la efort pozitiv, cu aparitia de dureri anginoase si
modificari ECG, subdenivelarea segmentului ST, unda R negativa, se indica
efectuarea coronarografiei.
Ecocardiografia transtoracica si
transesofagiana – Poate decela
tulburarile de kinetica parietala,
hipomobilitate, diskinezie, akinezie,
prezenta anevrismului ventricular,
functia contractila a VS si starea
sistemului valvular.
Coronarografia – Este investigatia invaziva, obiectiva
prin care se evidentiaza sistemul arterial coronarian.
TIMI 0 – fără perfuzie. Substanţa de contrast nu trece de locul obstrucţiei
TIMI 1 - trecere fără perfuzie. Substantal de contrast trece de locul obstrucţiei dar nu opacifiază. Porţiunea
distală a vasului
TIMI 2 - perfuzie parţială. Substanţa de contrast trece de locul obstrucţiei dar opacifierea vasului distal se
face mai lent decât în vasele normale
TIMI 3 - perfuzie completă. Fluxul anterograd în patul distal este rapid şi complet
Artera coronara dreapta
A.Descendenta anterioara
7. Tratament
Măsurile terapeutice sunt:
- nefarmacologice;
- farmacologice ;
- revascularizarea miocardică prin
angioplastie coronariană sau by-pass aorto -
coronarian.
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC
-informarea pacienţilor şi familiei acestora asupra semnificaţiei anginei
pectorale şi a implicaţiilor diagnosticului şi măsurilor terapeutice
recomandate.
- Pacientul trebuie să cunoască efectele secundare ale nitraţilor şi să
solicite asistenţă medicală dacă simptomele anginoase persistă mai mult de
10-20 de minute în repaus şi/sau dacă nu sunt ameliorate de administrarea
sublinguală de nitraţi.
-oprirea fumatului,
-dieta sărace în grăsimi saturate, hipocalorice şi/sau hipoglucidice (în cazul
coexistenţei dislipidemiei, obezităţii, diabetului zaharat),
-La pacienţii cu DZ sau afecţiuni renale valoarea ţintă a tensiunii arteriale
sistemice va fi < 130/80 mmHg.
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
Tratamentul farmacologic are ca scop, pe de-o parte, creşterea supravieţuirii pacienţilor cu
angină pectorală stabilă, iar pe de altă parte, ameliorarea simptomatologiei.
Clasele cu efect asupra scăderii riscului cardiovascular sunt
beta-blocantele, antiagregantele(Aspirina,Clopidogrelul ), IECA(ramipril şi
perindopril) şi statinele(simvastatină 40 mg/zi, pravastatină 40 mg/zi, rosuvastatină 10
mg/zi şi atorvastatină 80 mg/zi)
Vena Safena
Artera radialis
25
Anatomia arterelor coronariene
Artera coronară stângă-originea în sinusul stâng
al aortei, porțiunea inițială între trunchi pulmonar și
auriculul sting, cu 3-5 cm. deasupra șanțului
coronar stâng se ramifică în : ramura
interventriculară anterioară și ramura
circumflexă. Ramura interventriculară se termină
la nivelul vârfului inimii și poate să se ridice
retrograd prin șanțul interventricular posterior.
Ramura circumflexă-formează un unghi variabil cu
artera interventriculară anterioară și urmează în
partea stângă a șanțului coronarian unde
anastomozează pe fața posterioară a cordului cu
artera coronară dreaptă. Ea dă naștere la ramuri
ascendente atriale și ramuri descendente
ventriculare , ce irigă atriul și auriculul sting, septul
intertrial, nodulul sinoatrial, ventriculul stâng și
trunchiul pulmonar.
Artera coronară dreaptă- apare la nivelul
sinusului drept al aortei, se situează între trunchiul
pulmonar și auriculul drept, înglobat de țesut
adipos. Apoi urmează șanțul coronarian coborând
pe șanțul interventricular-ramura interventriculară
posterioară- mergând spre apexul cordului. La
nivel șanțului interventricular posterior de la artera
coronară dreaptă se pornește ramura marginală
dreaptă ce se îndreaptă spre ramura circumflexă a
arterei coronare stângi.
Tratamenul Chirurgical
Metodele chirurgicale sunt diverse :
bypass-ul clasic pe cord oprit, prin sternotomie mediana, cu
ajutorul CEC (CABG coronary artery bypass graft),
technicile pe cord batand (beating heart), prin sternotomie
mediana sau minitoracotomii (MIDCABG- minimal invasive
coronary artery bypass graft),fara folosirea CEC (off-pump) ,
revascularizatia transmiocardica cu laser (TMR-transmiocardial
revascularization),
technicile endoscopice asistate de roboti (TECABG-total
endoscopic coronary artery bypass graft).
INDICAŢII PENTRU OPERAŢIE
( BY PASS AORTOCORONARIAN)
Stenoza trunchiului coronarian stîng (> 50% )
Leziuni bi- sau tricoronariene (> 75%)
Stenoza proximală severă a arterei descendente
anterioare
Lezuni coronariene difuze
Ocluzii coronariene
Disfuncţie ventriculară stîngă ( FE > 25%)
Ischemie severă
În cazul eşecului angioplastiei
Sechele postinfarct (anevrismul ventricular , defect
septal interventricular , insuficienţa mitrală)
a). By- passul Aorto Coronarian Clasic.
Operatia se face prim abord mediam, sternotomie cu ajutorul CEC si folosind
drept conduct, artera mamara interna stanga, dreapta, vena safena sau artera
radiala in functie de particularitatile pacientului si preferinta chirurgului. Principiul
este de a duce sange in zona distala de stenoza sau obstructie (by-pass,
pontage, punte) . Un by-pass clasic, deobicei consta in plasarea de trei grafturi,
a. mamara interna stanga (LIMA-left mamary artery) pe a. interventriculara
anterioara (LAD), si doua segmente de vena safena interna inversata, unul pe a.
coronara dreapta si altul pe a. circumflexa
Arteria mammaria interna
LIMA
30
Prepararea arterei mamare interne
b) – By passul pe cord batand fara CEC.
Se poate face prin abord median, sternotomie cand se face revascularizatie
pe toate axele coronare sau prin toracotomii minime in cazul leziunilor
monovasculare. Indicatia chirurgicala este in cazul leziunilor pe un singur
vas, LAD, RCA sau plurivasculare, cand se doreste evitarea CEC, fie
datorita patologiei severe a pacientului fie datorita preferintei chirurgului.
Avantajul acestei technici este evitarea CEC si a complicatiilor posibile, cu
conditia ca revascularizatia sa fie completa si anastomozele corect
efectuate. Pentru verificarea acuratetii anastomozelor se poate face
angiografie intraoperatorie de control.
c)- Revascularizatia Transmiocardica cu Laser
(TMR).
Este o technica introdusa in ultimii ani, care consta in crearea unor canale la nivelul
miocardului ischemic, cu ajutorul unui sistem laser. In timp aceste canale, zone de
iritatie mecanica, creeaza vase de neoformatie sau permit miocardului sa se irige
dupa sistemul reptilian prin imbibitie . Se indica cand mijoacele clasice se
revascularizatie nu sunt posibile datorita bolii coronariene difuze, a vaselor mici.
Rezultatele nu sant clar stabilie, exiztand rapoarte medicale, restranse care arata o
ameliorare clinica si a contractilitatii miocardice.
d) – Chirurgia Coronariana Endoscopica
Asistata de Robot (TECABG)
Exista doua tipuri de roboti operatori: sistemul DaVinci si sitemul Zeus.
Principiul consta in efectuarea de catre “bratele robotului, care nu obosesc”
a timpilor operatori, ce sunt transmise de la sistemul de comanda central,
consola de control, unde chirurgul, avand vedere tridimensionala a zonei de
operat, executa miscarile cu ajutorul unor manete.
e) – Transplantul cardiac in insuficenta cardiaca
terminala ischemica
In doua situatii se poate ajunge la indicatia de transplant cardiac: in
infarctul miocardica acut masiv, prin ocluzia trunchiului de a. coronara
stanga, la pacienti tineri, a carui evolutie in ciuda tratamentului
complex ( angioplastie, bypass, IABP, ECMO), inalt profesionalizat nu
poate fi controlat. A doua indicatie este in cazul evolutiei bolii
coronariene la cardiomiopatie ischemica dilatativa, end –stage, care
este refractara la toate mijloacele terapeutice standard,
medicamentos, interventional si chirurgical.
By-pass coronarian (intraoperator)
36
COMPLICAŢII POSTOPERATORII
LETALITATEA 1- 5 %
INSUFICIENŢA CARDIACĂ 8 - 15 %
INFARCT MIOCARDIC 4 - 12 %
HEMORAGII 2 - 4%
MEDIASTINITE 1 - 3%
COMPLICAŢIILE MECANICE ÎN IMA
1. Anevrism al VS
2. Insuficienţă mitrală
Disfuncţie (ruptură de muşchi papilar)
Se instalează în zilele 2 – 5 de la
debutul IMA
Anterior Adevărat
Posterior Fals sau pseudoanevrism
B. După Formă D.
Sacciform
Fungiform Anevrism cu tromb
Plat sau difuz Anevrism fără tromb
Disecant
DIAGNOSTICUL
Nr
INDICATORI SIMPTOME
.
dispnee, oboseală, ortopnee, tahicardie,
1. Tablou clinic
dereglări de ritm, edeme, etc.
Vizual ori
2. mişcări paradoxale precordiale
palpatoriu
3. Auscultativ suflu sistolic
supradenivelarea persistentă a
4. EKG
segmentului ST (imagine “îngheţată”)
Radiografie,
5. zonă caracteristică bombată
Kimografie
DIAGNOSTICUL
Nr. METODE DE INVESTIGAŢIE REZULTATE
SCINTIGRAFIA MIOCARDICĂ
2. Zone calde sau reci
(TC201 sau TC99 pirofosfat)
Insuficienţă cardiacă
Sindrom tromboemboli
Diagnosticul pozitiv de An VS →
operaţie !!! Peste 3 luni după IMA
TEHNICI CHIRURGICALE
Anevrismorafia
Rezecţia anevrismului
+ By-pass Aorto-coronarian
REZULTATUL TRATAMENTULUI
CHIRURGICAL
LETALITATE
7 – 10%
POSTOPERATORIE
La 5 ani 85%
SUPRAVIEŢUIRE
La 10 ani 60 – 70%
INSUFICIENŢA MITRALĂ
ISCHEMICĂ
Regurgitaţie mitrală în timpul sau după IMA sau în
timpul unor episoade ischemice
10% din cauzele insuficienţei mitrale
Incidenţa
Era pretromboliză → 13 – 18% după IMA (severă 0.75 – 3.4%)
“tensiunea” CPM cu
restricţia ei diastolică
CLASIFICAREA IMI
Acută Ruptura muşchilor papilari
Restricţia mobilităţii uneia dintre foiţele
IM mitrale
postinfarct Cronic
ă Tracţiunea subvalvulară a muşchilor
papilari datorită An VS
Perioada Gradul IM %
Fără IM 1.7%
1. Mortalitatea la 10 zile IM uşoară 9.1%
IM severă 20%
Fără IM 2.8%
2. Mortalitatea la 1 an IM uşoară 18.2%
Ruptură acută de muşchi papilar:
IM severă 60%
În primele 24 ore 50 – 70%
Letalitate
În 7 zile 90%
RUPTURA SEPTULUI
INTERVENTRICULAR
Apare în 0.5 – 2% cazuri
ale IMA; a 3-5 zi.
Simptomatica:
suflu sistolic pronunţat,
lipsa edemului pulmonar
permite diferenţierea de
insuficienţă mitrală acută
Diagnosticul:
EcoCG
Angiografie
Prognostic letalitate:
tratament conservativ – 90%
tratament chirurgical – 30%
Anevrismele şi Disecţiile aortei:
Morfologic Sacciforme
Fuziforme
Etiologic Infectioase
Traumatice
Degenerative
Congenitale(S-m Marfan,
s-m Erdheim)
Tipul anevrismului
Segmentele aortei
Anevrismul aortei ascendente
( imagine radiologică şi rezonanţă magnetică)
Anevrismul Aortei ascendente
(imagine angiografică)
CT 3-Dimensional
Evoluţia naturală a anevrismelor aortei
(Crawford , 1982)
Letalitatea - 5 ani - 75 %
10 ani - 95 %
< 6 cm 5 ani - 50 %
> 6 cm 5 ani - 90 %
Tehnici chirurgicale – Operatia DAVID
Tehnici chirurgicale – Rrotezarea arcului Aortic
Aneurism Toracoabdominal
Protezarea Aortei Toracoabdominale
Disecţia aortică
Forma patologică , caracterizată prin pătrunderea sîngelui
între tunicile aortei , ca urmare a unui proces de
decolare - disecţie (se formează un lumen dublu )
Disecţie : acută < 14 zile ;subacută 14-90 zile cronică >
90 zile
Zone de disecţie : - unice ; - multiple
- cu comunicare ; - fără comunicare
Vîrsta : - 30 - 50 de ani
Etiologia : - hipertensiunea arterială
- traumatizme
- graviditatea
- sindrom Marfan
- medionecroză chistică (s-m Erdheim)
- ateroscleroză
Clasificarea disecţiilor aortei
( Stantford )
Noua clasificare
. Clasificarea în clasele 1-5 a disecţiei de aortă.
1: disecţia de aortă clasică cu lumen adevărat şi fals fără
comunicare între acestea;
2: hemoragie sau hematom intramural;
3: disecţie minimă sau discretă a aortei cu bombarea
peretelui vascular;
4: ulceraţia plăcii de aterom aortice ca urmare a rupturii
sale;
5: disecţie de aortă iatrogenă sau traumatică, ilustrată prin
separarea intimei indusă de pătrunderea cateterului.
Disectia Aortei - Clinica
Durerea este descrisã mai
Clasificarea Stanford
frecvent ca fiind “ascuþitã” Tip A – disecþia aortei ascendente ºi
decât sfâºietoare, descendente
„îngrozitoare” sau „loviturã de Tip B – disecþia aortei descendente
pumnal” Clasificarea De Bakey
Hipertensiunea este asociatã Tip 1 – disecþia întregii aorte
Tip 2 – disecþia aortei ascendente
tipic cu disecþia distalã de
Tip 3 – disecþia aortei descendente
aortã.
Tamponada cardiacã poate
duce la hipotensiune ºi
sincopã
Paraplegia se dezvoltã brusc
deoarece arterele intercostale
sunt izolate de lumenul aortic
prin procesul de disecþie.
Imagine RMN
( Disecţie aortică tip A )
Disecţia Aortei Tip B
Conduita terapeutică în
disecţiile aortice
1. Internare imediată în s/reanimare , stabilizare şi
monitorizare funcţiilor organelor vitale ( PS ,T/A,
Diureză ,
presiunea venoasă centrală , ritm cardiac) .
2. Reducerea T/A la 100- 120 mmHg ( nitriprusid 25-50
mg/min , nitroglicerină , trimethaphan )
3. Instalarea B-blocadei (propranolol sau labetalol 1mg
I/V şi de repetat la necesitatea fiecare 4-5 ore , PS
=60 ).
4. După stabilizarea stării generale - investigaţii EchoCG ,
radiografia şi tomografia sau aortografia .
5. Deciderea - tratament conservativ ori
- tratament chirurgical
Disecţie de Aortă - intraoperator
Disecţie de Aortă - Tehnici operatorii
Disecţie de Aortă - Tehnici operatorii
Evoluţia naturală a disecţiilor aortei
(Crawford , 1982)