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GLÁNDULAS
SALIVALES
BOCA
Anatomía:
Límites:
Comunicación:
• Anterior:
• Labios, encía y dientes • Externa:
• Posterior: • Labios y comisuras
• Pilares anteriores del • Interna:
velo del paladar • Orofaringe
• Lateral: Mejillas • (Itsmo de las fauces)
• Superior: Paladar
• Inferior: Suelo de la
boca
División de la cavidad
Vestíbulo Cavidad
Bucal Bucal
Anterior y
lateral: Por
Labios y Arcos dientes
Mejillas Dentales
Posterior: Istmo
de las Fauces.
Paladar
Techo de la boca
1. Paladar duro: 2/3 anteriores(apófisis palatina de los huesos
maxilares y la lámina horizontal del hueso palatino )
2. Paladar blando: 1/3 posterior (mucosa)
• Actuar de lubricante
• Destruir parte de las bacterias ingeridas con los alimentos
• Comenzar la digestión química de los glúcidos mediante una
enzima, la amilasa o ptialina, que rompe el almidón en maltosa.
ESTOMATITIS
PATOGENIA
• LA ÚLCERA ES EL SIGNO PATOGNOMÓNICO.
• DÉFICITS DE ÁC. FÓLICO, VITAMINA B1, B12,
VITAMINA C, FE, CA, HIPERSENSIBILIDAD A
ALIMENTOS.
• AGENTES INFECCIOSOS:
• VIRUS: HERPES SIMPLE, VARICELA-ZÓSTER,
CITOMEGALOVIRUS, VIH.
• BACTERIAS: TREPONEMA PALLIDUM, NEISSERIA
GONORRHEAE, MICOBACTERIAS.
• HONGOS: CÁNDIDA ALBICANS, HISTOPLASMOSIS,
ASPERGILLUS...
CLÍNICA
• Hiperalgesia.
• Máculas blanquecinas; con un halo eritematoso
y sobreelevado de tamaño variable y localizadas
en cualquier parte de la mucosa bucal.
• Febrícula.
• Adenopatías regionales
FORMAS CLÍNICAS
AFTAS
ULCERACIONES DOLOROSAS DE
LA MUCOSA ORAL DE CURSO
BENIGNO
Etiología:
IDIOPÁTICA Hipersensibilidad a
alimentos:chocolate, queso,
TRAUMA harina de trigo, tomate, maní
ESTADO HORMONAL
Hipersensibilidad a
MEDICAMENTOS: AINES, IECA, BETA BLOQUEADORES,
materiales dentales: pastas
ANTIARRÍTMICOS dentales
DÉFICITS NUTRICIONALES: FIERRO, VITAMINA B1, B2,
B6 Y ACIDO FÓLICO Suspensión del tabaco
ENFERMEDADES AUTOINMUNES: ENF. DE BECHET, LES,
Estrés emocional 60%
SX. DE REITER, ENF. DE CROHN, COLITIS ULCEROSA
primer episodio 20 %
AFTAS MENORES
• Gingivoestomatitis herpética
aguda
• Quemaduras químicas:
Alcali, ácidos, Son dolorosas.
TRATAMIENTO
Removible con
una gasa seca.
TERAPIA TÓPICA:
Niños
de 1-5
años
Fiebre ,
Vesícu adenop
las atías
Mialgia
Odinof s,
agia irritabil
idad
• INFECCION SECUNDARIA
FACTORES EPIDEMIOLOGI
LOCALES A
TABACO EDAD
ALCOHOL AVANZADA
TRAUMA MASCULINOS >
CRÓNICO MUJERES
LEUCOPLASIA ORAL
DRENAJE
ANTIBIOTICOS
DEFINICIÓN
:
Es una enfermedad
gingival inflamatoria,
dolorosa y rápidamente
destructiva, de
etiología compleja.
Se caracteriza por úlceras
necróticas de la papila
interdental y encía
marginal, sangrado
espontáneo, halitosis y a
veces linfoadenopatías.
DEFINICIONES
ANTERIORES
Infección o angina de Vincent.
Fusoespiroquetosis.
Gingivitis ulceromembranosa.
Gingivitis marginal fusoespirilar.
Estomatitis pútrida.
Boca de trinchera.
Gingivitis Ulcero Necrotizante
Aguda (GUNA)
EPIDEMIOLOGÍA
La mayoría de los casos se presentan
en adolescentes y adultos jóvenes
especialmente entre 15 y 30 años de
edad, aunque puede aparecer a
cualquier edad. Es rara a partir de los
50 años
Puede presentarse en niños mal
nutridos e inmunodeprimidos, como
en niños con Síndrome de Down.
30% se relaciona con el SIDA.
ETIOPATOGENIA
Factores predisponentes:
1. Estrés
2. Gingivitis preexistente
3. Mala higiene oral
4. Malnutrición
5. Tabaco y alcohol
6. Inmunodepresión
7. Inmunodepresión
asociada a VIH
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Ulceración y necrosis de las papilas
gingivales y encía marginal en forma
de cráteres (sacabocados).
Dolor gingival, varía desde una sensación de quemazón
hasta un dolor intenso que se incrementa con la ingestión de
alimentos condimentados, picantes y calientes.
Sangrado gingival, espontáneo o provocado.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Halitosis, olor fétido
característico.
Sabor metálico
Salivación, abundante de
tipo viscosa o pastosa.
Sensación, de
acuñamiento interdentario.
Pseudomembrana de color
gris o gris amarillento
sobre las paplilas,
demarcado del resto de la
mucosa gingival por un
eritema lineal pronunciado.
SIGNOS Y SÍNTOMAS EXTRABUCALES
FACTORES LOCALES
-FLORA INESPECÍFICA.
-TABACO. -FLORA INESPECÍFICA.
-02 , Temperatura. -FLORA CONSTANTE:
-SALIVA Y FLUIDO G. Treponema spp,
Selenomonas spp,
Prevotella intermedia
1
2
3
FACTORES GENERALES
4
-ALT. CAPILAR (ESTRÉS, TABACO).
-ALT. DEFENSA . 1.ZONA BACTERIANA
-ALT. INMUNOLÓGICA. 2.ZONA NEUTRÓFILA
-DESNUTRICIÓN 3.ZONA NECRÓTICA
4.ZONA DE INVASIÓN
CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS
Conducto de
Stenon
Glándula (2º molar sup)
sublingual
Glándula
parótida
N. Facial
Conducto de
Warton
Glándula
Submaxilar
Fisiología
SIALOADENITIS
VIRAL
Parotiditis Patogenia
Aumento volumen
sin supuración de
una o ambas
Glándulas parótidas
* Virus de parotiditis:
Familia Paramixovirus PI: 2-4 sem
Virus en saliva: 2da-9dd de inflamación
Manifestaciones clínicas
30-40 %: subclínicos
Glándulas submandibulares
10-15 %
Complicaciones Diagnóstico
NEFRÓPATAS/ INMUNODEPRIMIDOS
CONSUMEN FÁRMACOS
( ANTIHISTAMINICOS Y DIURÉTICOS)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FIEBRE
EXUDADO PURULENTO
Plan Diagnóstic
diagnóstico
• HEMOGRAMA
HEMOGRAMA
o
Clínica
• PCR Analítica:
• CULTIVO DE LA SECRECIÓN
Leucocitosis
• ANTIBIOGRAMA
• SIALOGRAFÍA : NO
• TAC DE CUELLO
NECROSIS GLANDULAR
• AFECTAR LA PARÓTIDA.
• TUMEFACCIÓN UNILATERAL DE INSTAURACIÓN GRADUAL, FIEBRE
Y/O TRISMUS.
• REITERACIÓN DE LAS CRISIS CON AUMENTO DE INTENSIDAD,
DURACIÓN Y FRECUENCIA.
• XEROSTOMÍA EN EL 80 %.
• DX ES CLÍNICO; ÚTIL LA ECOGRAFÍA Y LA SIALOGRAFÍA.
• TRATAMIENTO INICIAL MÉDICO:
SIALOGOGOS : PILOCARPINA (5 MG/8 H PO) O NEOSTIGMINA
MASAJES SOBRE LA GLÁNDULA
ANTIBIOTERAPIA (AMOXICILINA-CLAVULÁNICO 875-125 MG/8 H)
DURANTE 7 DÍAS O
EN CASOS REBELDES SE DEBE PLANTEAR LA PAROTIDECTOMÍA,
CONSERVANDO EL NERVIO FACIAL.
SIALOLITIASIS
CÁLCULOS en el
conducto excretor ó en
el parénquima de la
glándula.
Gl.
Parótida
Gl. ( 6%)
Sublingual
( 2%)
Gl.
Submaxilar (
92%)
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
AUMENTO DE VOLUMEN GLANDULAR SÚBITO,
RELACIONADO CON LA INGESTA DE ALIMENTOS
CÓLICO SALIVAL
• CLÍNICA:
EXAMEN FÍSICO: Sialolito en conducto excretor
parótida derecha.
• ESTUDIO RADIOLÓGICO:
Sialografía contraindicada en
Sialoadenitis aguda
Glándula Parótida
Cálculos a nivel de la
salida del conducto de
Stenon / radiolúcidos
TRATAMIENTO
TTO Qx:
TTO MÉDICO: Gl. Submaxilar :
Conducto excretor:
• MASAJES
Extirpación vía oral.
• CALOR LOCAL Parénquima : Extirpación
vía cervical .
• SIALAGOGOS
Gl. Parótida:
• HIDRATACIÓN ABUNDANTE Orifico de desembocadura:
• ANALGÉSICOS Extirpación vía oral.
Parénquima:
• ANTIBIÓTICOS Parotidectomía suprafacial o
total.
COMPLICACIONES DE
SIALOLITIASIS
FISTULA SALIVAL
ABCESOS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• QUISTE DERMOIDE ( ESTA MÁS A LA LÍNEA MEDIA)
• LIPOMAS
• QUISTE DEL CONDUCTO SUBMAXILAR
TRATAMIENTO
• EXTIRPAR; SI EMBARGO SE A SUGERIDO COMO TRATAMIENTO
ALTERNATIVO LA MARSUPIALIZACIÓN.
MUCOCELE
ETIOLOGÍA:
Traumas al ducto salival: (mordedura del labio o
mejilla) Obstrucción parcial crónica del conducto
salival
CLASIFICACIÓN
1) Quiste por extravasación mucosa ( + común)
2) Quiste por retención mucosa
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
ABULTAMIENTOS ÚNICOS O MÚLTIPLES, GRISÁCEAS Y HASTA
CASI TRASPARENTES
LOCALIZACIÓN:
SUPERFICIAL: VESÍCULA CIRCUNSCRITA DE VARIOS
MILÍMETROS HASTA CENTÍMETROS O MÁS DE DIÁMETRO,
CON UN TINTE TRASLUCIDO DE COLOR AZULADO.
PROFUNDAS: ABULTAMIENTO, EL COLOR Y EL ASPECTO DE
LA SUPERFICIE SON LOS DE LA MUCOSA NORMAL.
POR MORDEDURA O POR LESIÓN TRAUMÁTICA AL
INTRODUCIR ALIMENTOS, PUEDEN REVENTAR ESTOS
QUISTES, DEJANDO SALIR UNA SUSTANCIA LIQUIDA MUCOSA
E INDOLORA.
RECURRENTES: >50 AÑOS = EN HOMBRES Y MUJERES.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES
CARCINOMA ADENOQUISTICO.
CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE.
TRATAMIENTO
EXTIRPACIÓN COMPLETA DE LA SUPERFICIE EXTERNA DEL QUISTE.
A VECES HAY RECURRENCIA SE INDICA LA EXCISIÓN DE CUALQUIER
ELEMENTO ACINICO.
TUMORES
Representan el 3%
Exposición a radiaciones ionizantes
predispone a tumores de parótida.
70% Benignos y30% Malignos
+ adultos (95%)
Localización Benignos
GP: 80%
GSM: 60%
Gl. GSL: <50%
Parótida
( 75%)
Gl. Gl. Sublingual
Submaxilar ( ( 2%)
10%)
NIÑOS
TUMORES BENIGNOS:
1.- HEMANGIOMA DE LA GP
2.- LINFANGIOMA
3.- ADENOMA PLEOMORFICO
TUMORES MALIGNOS:
1.- CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE
2.- ADENOCARCINOMA DE PARÓTIDA
ADENOMA PLEOMORFO O
TUMOR MIXTO
• TUMOR BENIGNO MÁS FRECUENTE, EN PARÓTIDA (85%), G.
SUBMAXILARES (15%).
• PREDOMINIO EN MUJERES (40 – 60 AÑOS)
• MALIGNIZACIÓN CON EL TIEMPO
TIPO DE CÉLULAS: EPITELIALES Y MIOEPITELIALES
TUMORACIÓN EN REGIÓN MEDIA DE LA PARÓTIDA, INDOLORA,
UNIFORME, SIN PARÁLISIS FACIAL.
DIAGNÓSTICO: RM, TC, BIOPSIA (PAAF)
TRATAMIENTO: PAROTIDECTOMÍA TOTAL CON CONSERVACIÓN DEL
NERVIO FACIAL.
• SEGUNDO TUMOR EN
CISTOADENOLINFOMA FRECUENCIA,
O TUMOR 15%
DE WARTHIN
DE LOS TUMORES DE LA PARÓTIDA.
• PREDOMINIO MASCULINO (55-70 AÑOS)
• ASINTOMÁTICOS, SE LOCALIZA
FRECUENTEMENTE EN LA COLA DE LA
PARÓTIDA Y CRECE A LA REGIÓN
CERVICAL.
• TUMORACIÓN REDONDEADA, BORDES
BIEN DEFINIDOS, MÓVIL Y DE SUPERFICIE
LISA.
• ANATOMÍA PATOLÓGICA: GRAN
CANTIDAD DE LINFOCITOS, EPITELIO
COLUMNAR.
• DIAGNÓSTICO: ECOGRAFÍA: ASPECTO
QUÍSTICO, TC, RM, BIOPSIA (PAAF)
• TRATAMIENTO: EXÉRESIS QUIRÚRGICA.
ONCOCITOMA
• ADENOMA DE CÉLULAS EOSINÓFILAS
• POCO FRECUENTE 1%
• PERSONAS MAYORES DE 60 AÑOS
• CRECIMIENTO LENTO
• ASINTOMÁTICOS, TUMOR ENCAPSULADO,
OSCURO, MÁS FRECUENTE EN EL LÓBULO
SUPERFICIAL DE LA PARÓTIDA.
• ANATOMÍA PATOLÓGICA: CÉLULA
ONCOCÍTICA
• DIAGNÓSTICO: BIOPSIA
• TRATAMIENTO: EXÉRESIS QUIRÚRGICA
CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE (30%)
CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO (20%)
ADENOCARCINOMA (15%)
• DIAGNOSTICO: CLÍNICAMENTE SE PUEDE DIFERENCIAR ENTRE
MALIGNOS Y BENIGNOS POR EL GRADO DE MALIGNIDAD
CRECIMIENTO, INVACION A PIEL, DOLOR, PALPACION PETREA,
PARALISIS, ETC.
• FUNDAMENTALMENTE SE HACE CON PAAF JUNTO CON
RADIOLOGIA, ECOGRAFIA Y TC. GAMMAGRAFIA H: TH Y O ; I:
CAR. ; TEM: AP