Angel David Miranda Cruz

Ginecología y Obstetricia
Hospital De San José
F.U.C.S.
DEFINICIÓN

 Se caracteriza por la presencia de glándulas y estroma

endometrial fuera de la cavidad uterina y el miometrio.
 Funcional
GENERALIDADES
Pico de incidencia en la 3ª y 4ª década de la vida.
3-10% edad reproductiva.

- Incidencia: las mujeres estériles es del 20-50% y dolor pelvico es del

39-59%.

- La tasa de recurrencia :
37% enfermedad moderada en 7 años de tratamiento médico
74% en mujeres con enfermedad grave.
GENERALIDADES
 Endometriosis adolescentes con edad media a la de 16
años.

 50% de las menores de 20 con dolor pélvico cronico o

dispareunia tienen la enfermedad.

 Anomalias obstructivas del conducto mulleriano del

cérvix o la vagina en menores de 17 años

 Aprox 5% endometriosis en posmenopáusicas

FACTORES DE RIESGO
 Raza
 Herencia
 Estrógenos
 Nivel socio ecónomico
 Sistema Inmune
 Patrón del ciclo Menstrual ( Ciclos menstruales
tempranos , cortos y larga duración)
 Embarazo
 Factores Ambientales .
 FACTOR ANATÓMICO
 OBSTRUCCION
TRACTO DE SALIDA

- Sinequia uterina o cervical.

- Mioma.
- Malformación uterina.
- Retroversión uterina marcada.
- Pólipos endometriales.
- DIU.
 FACTOR GENÉTICO
 Parientes de 1grado 10 a 34 v más.
75% de gemelas monocigóticas

 7% 1º de consanguinidad

 2% 2º grado
 TEORIAS
 Menstruacion
retrograda:

 Teoría de implantación
o de sampson

 1927

Dr. John A. Sampson (1873 – 1946)

MENSTRUACION
RETROGRADA
 Se basa en tres supuestos:
- 1ª: menstruación retrógrada a través de las trompas de
Falopio.
- 2ª: reflujo cél endometriales son viables en cavidad
peritoneal.
- 3º: cél endometriales son capaces de adherirse al
peritoneo, posterior invasión, implantación y
proliferación
 PATOGENIA
 Mas 15% asintomáticas
 Demostración de viabilidad de las células
endometriales desprendidas y su capacidad
de implantar en los sitios ectópicos.
 Estudios demostraron que las células
endometriales viables en
menstrual efluentes son capaces de
implantarse y desarrollar lesiones de
endometriosis.
 La distribución anatómica de la
endometriosis apoya el concepto de
menstruación retrógrada
 TEORIA CELOMICA- MEYER
 Desarrolla de la metaplasia de
cél de la línea del endometrio
pélvico

 Estímulo para metaplasia: ix,

hormonal, otros

 Estudios embriológicos
demostraron que peritoneo
pélvico, epitelio germinal del
ovario y conductos mullerianos
se derivan del epitelio de la
pared celomica
 TEORIA DE LA INDUCCION
 Extensión de la teoría de
metaplasia celomica

 Fx bioquímicos o inmunológicos
endógenos pueden inducir
células indiferenciadas a
transformarse en tejido
endometrial
TEORIA DEL REMANENTE
EMBRIONARIO
 1890 Vonreklinghausen y
Rusell

 Restos celulares de origen

mulleriano podrían ser
activadas para
diferenciarse en endometrio
en presencia de un estímulo
hormonal específico
 TEORIA DE LAS METASTASIS
LINFATICAS Y VASCULARES
 1920 Halban y Sampson

 Endometriosis puede resultar de

diseminación linfática y
hematógena de cél endometriales

 Mtt linfática de cél endometriales

a sitios distantes como pleura,
ombligo, espacio retroperitoneal,
vagina y cervix es anatómicamente
posible
PORQUE SE DESARROLLA EN
ALGUNAS MUJERES
 5 pasos críticos han sido postulado

 Los 2 primeros: conexión de cél endometriales a la superficie

peritoneal y la invasión de estas células en el mesotelio.

 3º: reclutamiento de cél inflamatorias, subordinadas a las

implantadas, angiogénesis y proliferación celular

 Las cél inmunes y citoquinas inflamatorias y los fx ambientales

también desempeñan un papel.
 FACTOR INMUNOLÓGICO Y
PERITONEAL
l Sist inmune normal: mecanismos de limpieza - remocion de
material extraño en la cavidad peritoneal

Respuesta Respuesta
humoral celular
MEDIADORES DE RTA INMUNE
MACROFAGOS, LT,LB Aumentada

CELULAS NK ASESINAS Disminuida

Interleuquinas 1,6,8 Aumentada, factor angiogénico

Integrinas , TNF,MMP Aumentadas : adhesión e invasión

FAS-FAS ligando Induce Apoptosis

LÍQUIDO PERITONEAL
 Contiene: macrófagos, células mesoteliales, linfocitos,
eosinófilos y mastocitos

 Endometriosis: aumento el nº de macrófagos 85% en el

líquido peritoneal y su actividad

Rico cocktail de citoquinas, las que participan activamente

en la génesis y progresión de esta enfermedad
 SISTEMA INMUNE
 Disregulación en la rta de la IL-6 a nivel de
macrófagos peritoneales, cél del estroma
endometrial y monocitos.

 Citocinas y fx de crecimiento tienen niveles

elevados, IL-1, IL-8, pt quimiotáctica de
monocitos-1 tras la activación cél T, TNF

 Promuevan la supervivencia y el crecimiento de los

implantes.
 SISTEMA INMUNE
 Inducen la quimiotaxis de cél mononucleares en
peritoneo lo que provoca un > secreción fx
crecimiento y citocinas.

 Estimulan la adhesión de cél del estroma

endometrial

 Aumento de metaloproteinasas que degrada

matriz extracelular y facilitan invasión.
FACTORES ENDOCRINOS
 La endometriosis es un trastorno E2 dependiente.

 Síntesis de E2 aberrante y metabolismo han sido

implicados en la patogénesis

 E2 efecto autocrino

 En ovario: unión de la FSH a receptor en las cél

granulosa --- aumento de cAMP ---> aromatasa
FACTORES ENDOCRINOS
 Endometriomas y implantes expresan altos niveles
de aromatasa.

 La pg E2 identificado inductor más potente de la

actividad de la aromatasa en las células estromales
del endometrio.

 Fx de crecimiento que inducen la division celular

 CUADRO CLÍNICO
Causa de consulta

 Infertilidad: 50%
 Dolor pélvico crónico: 20%
 Dismenorrea y dispareunia: 25%
 Otros: Sangrado vaginal, goteo premenstrual,
sangrado rectal
 POSIBLES MECANISMOS POR MEDIO DE LOS CUALES LA ENDOMETRIOSIS CAUSA
INFERTILIDAD
Adherencias pelvianas
Interferencia mecánica Salpingitis crónica
Alteración de la motilidad tubárica
Distorsión de las relaciones tuvoováricas
Alteración de la captación del ovocito
Aumento de la concentración de
Alteraciones en el liquido peritoneal prostaglandinas
Aumento del número de macrófago
activados
Aumento de la producción de citoquinas
Aumento de la fagocitosis de los
espermatozoides
Aumento de la lesión del gameto mediada
Respuesta anormal del sistema por células
inmunitario sistémico Aumento de la prevalencia de
autoanticuerpos
Producción de anticuerpos endometriales

Foliculogénesis defectuosa
Disfunción hormonal u ovárica Síndrome de folículo luteinizado no roto
Hiperprolactinemia
Deficiencia de fase lutea

Falla en la fertilización o la implantación

Aborto espontaneo temprano

 CUADRO CLÍNICO
Examen Ginecológico
 Utero RVF (movilidad disminuida)
 Aumento en el volumen anexial
 Engrosamiento de lig. Uterosacros
 Visualización de lesiones en fornix
 Masa anexial

Comparado con laparoscopia los

hallazgos al EF tienen pobre valor Dx
 CUADRO CLÍNICO
 Saco de Douglas
y uterosacros: 69%

 Sup. Ovárica: 45%

 Fosa ovárica: 33%

 Vesico - uterino: 24%

 Apéndice: 4%
 CLASIFICACION
 1921, Sampson  Modificación de un esquema
para quistes hemorrágicos de ovario

 1949, Wicks y Larson  Criterios histológicos con

base en la cantidad y diseminación de la afección.

 1951, Huffman  Clasificación anatómica por

etapas y tto con base en la extensión de la afección.

 1962, Riva  Escala para definir ptes que se

beneficiarían del tto medico. No correlación con
resultados clínicos.
 CLASIFICACION
 1973, Acosta  Categorías leve, moderada y grave, con
base en los hallazgos quirúrgicos.

- Sitio de la lesión
- La presencia de adherencias,
- Cicatrización o retracción.

Imposibilidad para distinguir afección uni o bilateral y

asignación arbitraria de las etapas.
 Clasificación
 Kistner  Clasificación por etapas, evolucion natural
de la enfermedad.

 cambió de los implantes peritoneales tempranos a la

afección ovárica o tubo-ovárica o la diseminación
pélvica.

 Principal causa de infertilidad.

 Clasificación
 1974, Buttram  Clasificación ampliada
que permitía mayor flexibilidad y menor
ambigüedad.

 Grados por afección peritoneal, ovárica,

tubaria o de fondos de saco.

 Lateralidad y grados de intensidad.

CLASIFICACION
 THE AMERICAN FERTILITY SOCIETY
1979
 Revisada 1985
 Actualizada por la SOCIEDAD AMERICANA
DE MEDICINA REPRODUCTIVA (ASRM –
1996)

 ESTADO I: MINIMO 1-5

 ESTADO II : LEVE 6-15
 ESTADO III: MODERADO 16-40
 ESTADO IV: SEVERO > 40
 DIAGNÓSTICO
Histológico, con buena correlación visual

Apariencia visual: evolución de lesiones

 Lesiones rojas: papulares y vesiculares

 Lesiones negras: detritus celulares y degradación

de la sangre

 Lesiones blancas: retracciones de peritoneo,

cicatrices y tejido fibroso
ASPECTO DE LESIONES
ASPECTO DE LESIONES
Negro o lesiones azuladas:
 lesiones típicas
 el aspecto macroscópico depende de la
duración del proceso.
 Los implantes de aparición inicial:
irregularidad o decoloración de la superficie
peritoneal
ASPECTO DE LESIONES
 La presencia de la
menstruación
atrapada
es responsable del
color negro o azul
LESIONES EN LLAMA ROJA
 Las más activas
 más comúnmente afectan al ligamento ancho y
uterosacros

 Histológicamente: causados por endometriosis activa

rodeada de estroma.
 La bx revela la presencia de numerosos glándulas
endometriales.
LESIONES EN LLAMA ROJA
 Causados por rx
inflamatoria
inducida por
lesiones activas.
LESIONES SUTILES
 Blanco: opacificación del
peritoneo
 cicatrización peritoneal o
parches circunscrito,
espesos.
 Histológicamente:
presencia de estroma
rodeado por tejido fibrótico
o conjuntivo.
LESIONES SUTILES
 Color amarillo-marrón: parches cafes.

 Presencia de hemosiderina entre las células del estroma

 Afecta vejiga y ligamento ancho.

 DIAGNÓSTICO
 Exámenes de laboratorio
CA-125

 Imágenes diagnósticas
Ecografía, RMN, TAC
ECOGRAFIA TV
 util para detectar y vigilar endometriomas > de 10
mm de diámetro.
 Características: focos hiperecoicos.
 ubicación, forma de la lesión y posición.
 Dx diferencial: quistes hemorrágicos,
dermoides y t. epiteliales de ovario.
ECO TV + DOPPLER
 vascularización dispersa
COLOR
es típica de los
endometriomas

 Vascularización densa: q.
cuerpo lúteo y t. de
ovario.

 No mejora S ni E
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LAPAROSCOPIA
 Gold standar

 Depende de operador

 Aspecto de lesiones

 Sensibilidad: 100%

 Especificidad: 88%
TRATAMIENTO

Objetivos:
1. Alivio del dolor
2. Resolución de los depósitos de endometriosis
3. Restauración de la fertilidad

Tratamiento Medico
Recurrencia de endometriosis 5% al 18% 1 año y del
40.3% 5 años
TRATAMIENTO

 Manejo expectante

 Hormonal

 Quirúrgico

 Combinado
MANEJO EXPECTANTE

 Alternativa jóvenes: Endometriosis mínima sin

otros factores de infertilidad

 Tasa de embarazo < comparada con la población

general
TRATAMIENTO HORMONAL
 Danazol
 Agonistas de la GnRH
 Antagonistas de la GnRH
 Progestágenos
 Antiprogestágenos
 Estrógenos y Progestágenos
 Inhibidores Aromatasas
TRATAMIENTO
ANTICONCEPTIVOS ORALES

 Es el tratamiento mas fx formulado

 Su acción es por control de las fluctuaciones hormonales

(estrogenos-progesterona)

 Mejoramiento de la dismenorrea, reduce el sangrado menstrual

 Anovulacion
 Bien tolerados, bajo costo.
 Si no hay rta asociado a AINES en 3 semanas cambiar tto.
TRATAMIENTO
PROGESTAGENOS

 A. medroxiprogesterona 20-30 mg dia x 6 meses

 Deposito 150mg cada 3 meses
 Supresion de las metaloproteinasas (enzimas de la implantacion y
crecimiento del endometrio ectopico)
 50% altas dosis mejoria sintomatica
 DIU con levonorgestrel: 20 mg/d.
 Hipermenorrea o amenorrea
 Satisfaccion pte 85-95%
TRATAMIENTO
DANAZOL
 Derivado sintetico de 17-etiniltestosterona
 Disminuye las IgG, IgM, IgA
 Inhbicion enzimas esteroidogenicas
 Capacidad prodicir altas andro/bajas E2
 Atrofia endometrial y ectopica
 Inhibe pico LH y FSH: amenorea
 Dosis 600 – 800mg dia
 Eficacia clinica 50-75%
TRATAMIENTO
ANALOGOS DE LA GnRH

 A. luprolide 3.75mg im mensual (lupron) o trimestral 11.24 mg im

 Nafarelina nebulizada 200mg 2 vesces dia

 Goserelina subcutanea mensual o trimestral

 La terapía se inicia a mitad de la fase lutea , gravidex (-)

TRATAMIENTO
GESTRINONA

 Es un esteroide agonista y antagonista de la progesterona

 Derivado de 19-nortestosterona
 Tiene efectos androgenicos, antiprog y acciones
antiestrogenicas
 Reduccion rapida del nivel de E2 y el # R de P4 en
endometrio
 Dosis 2.5 a 10 mg semanal
 OTROS TRATAMIENTOS

1. Antagonistas de las GNRH:

 Resultado inmediato
 Pocoss estudios en humanos y acción corta

2- Antiprogestagenos:
 Ru-486- Mifepristona
 Amenorrea sin hipoestrogenismo
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Conservador
 Restaurar la anatomía

 Cito reducción

 Destrucción de lesiones

 Liberación de adherencias

 Tto de lesiones en órganos no

reproductores
 TRATAMIENTO

 Endometriosis leve a moderada:

No hay diferencias entre manejo expectante, médico
o Qx

 Endometriosis avanzada:
Tratamiento Qx > tasas de embarazo
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Conservador

 Estadios I / II la ablación se asocia a un

pequeño aumento de embarazo

 Embarazos en 36 semanas luego de

Laparoscopia :
 Ablación / resección: 29%

 Sin tto: 17%

PERITONEO
 Lesiones peq usar cualquier tipo de E

 Lesiones grandes vaporizacion o excision

 Bipolar, electrocx, cauterizacion termica, laser argon,

and Potassium-Titanyl-Phosphate (KTP) laser.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
OVARIO:

 Tratamiento de acuerdo al tamaño

 < 5 mm  Bx y coagulación, evaporación y

excéresis

 2 – 5 cm  apertura y drena ovario e

inspección de su pared interna.

 > de 5 cm  Técnicas de denudación

 CLASIFICACIÓN DE
ENDOMETRIOMAS
Nezhat, 1995
TIPO I:
•Se desarrollan a partir de implantes endometriales en
la superficie ovárica.
•1 a 2 cm de diámetro.
•Difícil de resección.
 CLASIFICACIÓN DE
ENDOMETRIOMAS
TIPO IIA:
•Quistes hemorrágicos.
•Implante endometriosico adyacente al quiste.
•Se disecan fácilmente.
 CLASIFICACIÓN DE
ENDOMETRIOMAS
Tipo II B:
•El implante endometrial hace parte del quiste en
una zona de la pared.
•Se diseca fácil, excepto en el sitio del implante.
 CLASIFICACIÓN DE
ENDOMETRIOMAS

Tipo II C:
•El implante endometriosico penetra
profundamente en la pared del quiste,
ocupa gran parte de la misma.
•Difícil de resecar.
 TECNICAS DE TTO DE
ENDOMETRIOMAS
• Punción - aspiración. Ecografía / laparoscopia
•Apertura, drenaje y lavado.
•Apertura, drenaje, lavado y destrucción del tejido
endometriosico.
• hidrodisección para resección de capsula
•Cistectomía.
•Oforectomía.
ENDOMETRIOMA

 La cistectomia de endometriomas de mas

de 4 cm. mejora la fertilidad comparado
con drenaje y coagulación
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 Cirugía radical:

Extirpación de útero, los ovarios

y todas las lesiones de
endometriosis

 Un ovario: recidiva 13 – 40%

 VEJIGA

 Lesiones 5 mm manejan con coagulación

 Alteración funcional o dolor y mayores 2 cm:

resección de zona afectada.
 ENDOMETRIOSIS
RECURRENTE
 Definición no estandarizada
 Reaparición de Sx
 Alteraciones ecográficas
 Endometrioma recurrente

 Reaparición de Sx clínicos y/o hallazgos

Laparoscópicos con tto médico y/o Qx previo
ENDOMETRIOMAS RECURRENTES
 Manejo conservador: Laparoscópico
 Aspiración y coagulación pared quística

 Denudación completa
 Cistectomía: menores recurrencias
 Pérdida de corteza y reserva ovárica
ENDOMETRIOMAS RECURRENTES

 Recurrencia post resección : 6 – 30%

 seguimiento ECO TV
 Hallazgos quirúrgicos

 Estudios seguimiento ECO TV : recurrencia

26%.
MANEJO HORMONAL PRE Y
POSTQUIRÚRGICO
 Hay evidencia insuficiente de que el tratamiento previo
mejore los resultados de a cirugía

 La información acerca de el tratamiento postoperatorio

es limitada en términos clínicos y en ausencia de
comparaciones aleatorias

 Los progestagenos deberían considerarse fuertemente

como primera línea de tratamiento postoperatorio.