Socul traumatic

ŞOCUL TRAUMATIC
Şocul traumatic este un proces tipic patologic care
s-a format evolutiv, este cauzat de leziuni grave
corporale si se dezvoltă în perioada acută a maladiei
traumatice (G.J.Nazarenco, 1997)
 Scurt istoric
 În anul 1737 renumitul chirurg francez
Le Dran a propus termenul „Soccusse”
pentru stările după unele grave stresse
corporale, psihice și după unele grave
traumatizări corporale.

 Peste un an – în anul 1738 – acest termen a

fost tradus în limba engleză „Shock” care
şi-a obţinut o largă utilizare internaţională.
 Frecvenţa şocului traumatic
Продажи

 În traumatisme izolate: de la 1 până la 3%

 În politraumatisme:
traumatisme multiple- până la 25%
traumatisme asociate – până la 50%
 În traumatisme combinate – până la 75%

Tr.izolate Tr.multiple
Tr.asociate Tr.combinate
 Patogenia şocului traumatic
3 teorii

Hemoragia şi hipovolemia Neurogenă Toxică

 Hemoragia și hipovolemia
Este o manifestare polifactorială:

• hemoragiile în focarele de leziune (externe, interne);

• deponarea generalizată a sîngelui;

• translocaţia extravasculară a componentului lichid a

sîngelui şi limfei ( plasmo- şi limforeea).
Dereglările circulatorii în şocul traumatic se dezvoltă în modul
următor:

• În faza compensată a şocului creşte tonusul sistemului nervos

simpatic, se activează funcţia glandelor endocrine, prioritar a
hipofizei şi suprarenalelor (noradrenalina, adrenalina şi altele) cu
spasmarea vaselor sangvine periferice cu scopul de centralizare a
hemodinamicii, pentru aprovizionarea cu sânge a organelor cu
funcție vitală, cum ar fi creierul, cordul,pulmonii.
 În ţesuturile periferice se
declanşează şi se agravează hipoxia
cu acumularea metabiliţilor biologic
activi , care induc o acidoză locală
cu înlăturarea gradientului ionic si
ulterior necroza celulară.

 Șocul relativ uşor şi de o durată nu

prea mare,cu acordarea tratamentul
antişoc efectiv, spasmarea periferică
se lichidează rapid şi cantitatea
acestor metaboliţi nu ajunge la
nivelul critic pentru organism.
 În hipoxie tisulara îndelungată se acumulează şi sunt asimilate în
circuitul sangvin cantităţi masive de metaboliţi (histamină,
serotonină, bradikinină, prostaglandine, etc.) ce sunt biologic activi,
care cauzează dilatarea arteriolelor, capilarelor și favorizează
spasmul venulelor ce va limita si mai tare circulația sangvină in
țesuturi.

 Se crează o deprimare patologică a sîngelui în sistemul capilar a

muşchilor, dermei, altor tesuturi, care în final agravează hipovolemia.

 Restituţia tardivă a volumului de sînge circulant cauzează „criza

microcirculaţiei” şi schimbări ireversibile în ţesuturi, organe.
 Circulaţia sangvină limitată în ţesuturi, acumularea în cantităţi
enorme a metaboliţilor biologic activi, accidoza favorizează
agregarea intravasculară a hematiilor, generând CID-sindromul
(faza de hipercoagulare).

 În perioadele precoce procesul de microcoagulaţie este reversibil

sub acţiunea fibrinolizinei şi heparinei endogene.

 În durata mai mare a CID-sindromului se crează necroze focale

în ţesuturi, organe.
 Mecanisme compensatorii
 Reflexele baroreceptorilor

 Vasoconstricția vaselor

 Reflexele chemoreceptorilor

 Reabsorbția
renală de sodiu și apă (activarea mecanismului
Renină-Angiotensină-Aldosteron)
 Teoria neurogenă
 Termenul şoc neurogen se referă
la insuficienţa cardio-circulatorie
instalată ca urmare directă a unei
injurii grave neurologice de tip:
-traumă cerebrală;
-hemoragie subarahnoidiană sau
intracerebrală;
-status epilepticus;
-afectare nervoasă periferică.
 Afectare nervoasă periferică (reflectorie)
Reprezintă aferența masivă din focare de traumatism (strivire
de țesuturi moi, fracturi, leziuni prin arme de foc) spre
sistemul nervos central cu excitaţia regională ulterior
generală a scoarţei cerebrale urmată de inhibaţia proceselor
neurogene din cauza mediatorilor neurochimici cu
decompensarea cerebrală și consecințele specifice.
 Teoria “toxică”
 Afecțiune, care apare brusc după o infecție ori
din cauza pătrunderii în circuitul sangvin a
mediatorilor inflamatori in exces din focarul
leziunilor traumatice, a substanțelor chimice,
toxine bacteriene, etc.
 Sindromul de soc toxic progreseaza foarte rapid,
fiind necesar tratament medical imediat.
 Patogenia șocului “toxic”
1.Eliberarea de mediatori (bradikinine, histamină, serotonină)
2. Activarea complementului
3. Modularea metabolismului arahidonic
4.Formarea de leucotriene, prostaglandine, tromboxan

5.Hipotensiune prin vasodilatație periferica + compromiterea

căilor aeriene ( bronhospasm, bronhoree, angioedem)

6.Compromiterea vitalității