Taquiarritmias

TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
 Se entiende como taquicardias supraventriculares a aquellas
en las que participan necesariamente estructuras ubicadas
por encima de la bifurcación del haz de His .

 A su vez, estas arritmias se pueden dividir en dos grupos:

 Taquicardia sinusal fisiológica

 Taquicardia patológica

 Prevalencia 3,5%; 11% en pacientes con IC

CUADRO CLINICO

LOS SINTOMAS DE LA ARRITMIA SUPRAVENTRICULAR VARIAS CON LA

FRECUENCIA, DURACION, CARDIOPATIAS COEXISTENTES Y SON :
 PALITACIONES
 DOLOR TORACICO
 DISNEA
 DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DE ESFUERZO
 Y EN OCASIONES SINCOPE
TAQUICARDIA SINUSAL FISIOLOGICA:
 Se considera que la taquicardia sinusal es fisiológica cuando contribuye una reacción apropiada
al ejercicio, el estrés o a enfermedades
 Las causas son: Ejercicio, enfermedad agua con fiebre, infección o dolor, hipovolemia, anemia,
hipertiroidismo, Insuficiencia pulmonar, feocromocitoma

TAQUICARDIA SINUSAL NO FISIOLOGICA:

 FC > 100 lpm

 S I N c a u s a d e s e n c a d e n a n te .
 Respuesta exagerada a los estímulos simpáticos.
 La F C d e s c i e n d e e n r e p o s o n o c t u r n o
 M a s f r e c u e n te e n m u j e r e s
 P o d r í a d e b e r s e a u n a a u to m a t i c i d a d e x a g e r a d a o a u m e n to a l a s e n s i
bilidad a las catecolaminas.
 T to : B B o B l o q C a .
 E n c a s o s r e s i s t e n te a m e d i c a m e n to s , l a a b l a c i ó n p o r
r a d i o f r e c u e n c i a t i e n e u n é x i to d e l 3 0 % a l 7 5 %
 TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL

 Se generan en el tejido auricular SIN par ticipación de otras estructuras.

 La FC varía entre 100 – 250 lpm
 Conducción AV: tipo 2:1 , 3:1
 La onda P puede inscribir se antes durante o después del QRS, dependiendo de la conducción
AV.
 La contracción auricular es regular, sostenida o sincrónica
 Sintomáticas por palpitaciones.
 Por automatismo aumentado o reentrada.
 La aceleración y desaceleración de la arritmia
(calentamiento-enfriamiento) orienta al origen FOCAL .
 Taquicardia Supraventricular Paroxistica

TAQUICARDIA CON QRS ANGOSTO, REGULAR Y

HEMODINAMICAMENTE ESTABLE

MANIOBRAS VAGALES
ADENOSINA IV TERMINACION
VERAPAMILO

NO TERMINO EL ACCESO

IBUTILDA IV + AGENTE DE BLOQUEO DE NODULO AV

PROCAINAMIDA IV + AGENTE DE BLOQUEO DE
NODULO AV
CARDIOVERSION
 FLUTER AURICULAR Y TAQUICARDIAS AURICULARES DE MACROENTRADA

La taquicardia auricular de macroentrada proviene de un gran circuito de reentrada y por lo

común se relación con zonas de cicatrización en aurículas

EL FAT proviene de un circuito que trascurre del anillo de la válvula tricúspide, limitado en
sentido anterior por el anillo y en sentido posterior por el bloqueo de conducción terminal en
la cresta terminal.

Se conocen como FAA a las AT de macroreentrada que no depende de la conducción por

el istmo cavotriscuspide. Pueden aparecer por en cualquiera de las aurículas y por lo común
proviene de las áreas cicatrizales
Tratamiento de fluter auricular y
taquicardias auriculares de
macroreentrada ANTICOAGULANTE
S

Cuantifica
ción del WARFARINA
riesgo DABIGATRAN
RIVAROXABAN
APIXABAN
 TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

 ONDAS P DE 3 O MÁS MORFOLOGÍAS DIFERENTES EN LA MISMA

DERIVACIÓN.
 PRESENTE EN PACIENTES CON CARDIOPATÍA, ENFERMEDAD PULMONAR
SEVERA O TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS.
 FÁCILMENTE CONFUNDIBLE CON FA.
 INTERVALOS PP, RR Y PR VARIABLES.
 TTO: CAUSA SUBYACENTE. BLOQ. CA. NO RESPONDEN A LA ABLACIÓN
 Diagnostico diferencial: TAQUICARDIA
VENTRICULAR

Debe tratarse inicialmente como una taquicardia ventricular

hasta estar seguros del diagnostico o amenos que el
diagnostico sea inequívoco

Tratamiento de la taquicardia
supraventricular

Hipotensión con
Estable inconciencia o
disnea

Maniobras vagales
Adenosina IV
Adenosina IV Cardioversion
Verapamilo/ diltiazem
IV
Flúter auricular Proviene de un circuito que transcurre alrededor del
anillo de la válvula tricúspide

En contra de las manecillas del reloj

Con lo cual surgen ondas de flúter negativas
características en dientes de sierra en derivaciones
II/III/ Avf
Ondas P positivas en la derivación V1

Con las manecillas del reloj

Onda p contraria en las derivaciones

Flúter atípico Proviene de áreas cicatriciales

Es difícil diferenciar de AT focal y en casi todos

los casos el mecanismo se puede confirmar sólo
con un estudio electrofisiológico.
TRATAMIENTO PARA
FLÚTER

LA CARDIOVERSIÓN, esta justificada en caso de inestabilidad hemodinámica o

síntomas graves

BLOQUEO DE NODULO AV, para el control de la

frecuencia

ANTICUAGULANTES, pare evitar los problemas tromboembolicos en casos de

episodios que duren >48 h y por lo largo tiempo

ANTIARRITMICOS, como sotalol, dofetilida, disopiramida y amiodarona

Se caracteriza por activación auricular desorganizada, rápida e
irregular, con pérdida de la contracción auricular y con una
frecuencia ventricular irregular que esta determinada por la
conducción del nódulo AV. La frecuencia ventricular también
tiende a ser rápida y variable entre 120 y 160 lpm.

Factores de
riesgo:
• Hipertensión
• Diabetes Fibrilación Auricular
Mellitus
• Cardiopatias
• Apnea hípnica

Es la arritmia sostenida más frecuente.

Su prevalencia icrementa con la edad (>60 años).
Mas frecuente en varones que en mujeres.
Es más frecuente en personas de raza blanca que en las
de raza negra
 Tratamiento fibrilación auricular

Comienzo reciente

Hipotensión
profunda
Edema pulmonar
Angina

Cardioversión eléctrica
Con choque sincrónico con QRS, de
200 J, de preferencia después de lograr
anastesia, si con el primero no hay
respuesta puede cambiarse la
intensidad y lugares.

Antiarritmicos (ibutilida)

Una vez estabilizado, comprende control

de frecuencia para evitar los síntomas
con : anticoagulantes sistemicos
 Cardioversión

En termino de 48h de haber comenzado AF es factible usarla en pacientes que no han

recibido anticuagulantes, a condición de que no estén expuestos a un riesgo alto de
presentar apoplejía

Si el tiempo es mayor a 48h o se desconoce tal dato, es mas probable la trombo

embolia con la cardioversión, incluso en pacientes que son considerados de bajo
riesgo de apoplejía.

Estrategia 01 para disminuir el riesgo Estrategia 02

de su uso pos 48h.
Administración continua de
anticoagulantes durante 3 semanas
antes de la cardioversión o un mínimo
de 4 semanas después de ejecutarla
Comenzar con anticoagulantes y
buscar trombos con ecocardiograma
transesofagicos en caso de no haber
trombo, se podrá realizar la
cardioversión y se continuará el uso
de anticoagulantes durante 4
semanas.
 El control inmediato de la frecuencia se logra con
ANTAGONISTAS B o ANTAGOSNISTAS DE LOS CODUCTOS DEL
Control de la frecuencia
CALCIO (Verapamilo y diltiazam) por via endovenosa u
oral. Hasta el objetivo es la frecuencia de <100 lpm.

Control a largo plazo, cuyo objetivo es aliviar los síntomas e impedir el deterioro de la función
ventricular por la frecuencia excesiva : se utilizan antagonistas adrenérgicos B, antagonistas de los
conductos de calcio y digoxina, a veces en combinación.
Si es difícil alcanzar el control adecuado de la frecuencia en casos de FA, habrá que pensar en la
posibilidad de restaurar el ritmo : Ablación y marcapaso

Complicaciones graves: apoplejía, taponamiento cardiaco, paralisis

del nervio frénico, hemorragia de los sitios de acceso femoral y
Ablación con
sobrecarga de liquido con insuficiencia cardiaca, que puede
catéter
emerger uno o tres días después del método.
Es menos eficaz en caso de AF persistente.
 Los anticoagulantes de largo plazo, pero la selección
Prevención de de este tipo de fármacos debe individualizarse con
apoplejía base en el perfil y los riesgos y beneficios de casa
fármaco.

Entre lo factores de riesgo e hemorragia están en tener >65 a75 años,

insuficiencia cardiaca , antecedentes de anemia y consumo excesivo de
alcohol o de antiinflamatorios no esteroideos. Pacientes con endoprotesis
coronarias que necesitan fármacos anti plaquetarios como ácido
acetilsalicílico y una tienopiridina están expuestos a un riesgo
particularmente alto de hemorragia.
ventriculares
SE ORIGINAN Capaces de
- EN EL MIOCARDIO automatismo o
VENTRICULAR O EN automatismo inducido
EL SISTEMA DE HIS-
PURKINJE

Incluyen:
-Latidos ventriculares prematuros
-Taquicardias ventriculares (
sostenidas o no sostenidas)
-Fibrilación ventricular
 SE CARACTERIZAN POR SU IMAGEN
ELECTROCARDIOGRÁFICA Y SU DURACIÓN

La conducción desde el foco

ventricular a través del miocardio de
ventrículos es más lenta

PUEDE HABER UN AMPLIO EL

COMPLEJO QRS ( ›0.12 S)

Las extrasístoles ventriculares (PVC) , son latidos ventriculares únicos, que surgen en
un punto más precoz en relación con el mismo latido supraventricular.
Las PVC, que nacen de un mismo foco, se les conoce como unifocales. Las que
nacen en sitios ventriculares diferentes, se les conoce como multifocales

La taquicardia ventricular (VT)es la presencia de tres latidos consecutivos, o más en

un ritmo mayor de 100 latidos/min
Tres latidos consecutivos, en un ritmo lento, reciben el nombre de ritmo idioventricular
La taquicardia ventricular, que termina de manera espontánea ( menos de 30 sg) se
denomina no sostenida
 La VT monomorfa posee el
mismo complejo QRS de un
latido a otro, lo cual denota
que pueden provenir del
mismo origen
El sitio inicial de activación
La morfología del QRS de
ventricular, es el factor que
PVC y VT monomorfa genera
controla en gran medida la
información sobre el sitio de
secuencia de activación
origen
ventricular

Las arritmias que nacen del

ventrículo o del tabique
interventricular derecho
originan activación tardía en
gran parte del ventrículo
izquierdo y así producen una
onda S prominente en V1 .
Las arritmias que provienen
de la pared libre del
ventrículo izquierdo muestran
una deflexión positiva notable
en V1
El eje dirigido en sentido inferior ( ondas R dominantes en derivaciones II,
III, y AVF) sugiere activación en segmento craneal del
ventrículo.
El plano frontal dirigido en sentido superior ( ondas S dominantes en II, III,
AVF), sugiere activación inicial de la pared inferior.
La VT monomorfa muy rápida CAUSAS : hiperpotasemia
tiene un aspecto sinusoidal, y Toxicidad por efectos excesivos de fármacos,
recibe el nombre de fúter que bloquean los conductos de sodio (
ventricular, porque es difícil antidepresivos tetracíclicos)
diferencial el complejo QRS de Isquemia global del miocardio
la onda T

La VT polimorfa muestra una morfología de QRS siempre cambiante, lo que denota una
sucesión cambiante en la activación ventricular.
La fibrilación ventricular muestra una activación irregular continua sin complejos QRS
aislados o particulares.
Taquicardia ventricular no sostenida monomorfa y recidivante
Ejemplos de taquicardia ventricular
Manifestaciones clínicas y
diagnóstico
 Palpitaciones
 Mareos
 Intolerancia al ejercicio
 Episodios de obnubilación ligera
 Muerte súbita
Las arritmias en cuestión pueden ser asintomáticas y surgir de
forma inesperada, como una irregularidad del pulso o de los
ruidos cardiacos.

Se detectan en el electrocardiograma corriente, prueba de esfuerzo, o monitoreo del

corazón por medio del ECG
 El síncope es un síntoma preocupante, que
proviene, a veces de un episodio de VT
con hipotensión.
 El que depende de una arritmia ventricular
suele denotar que existe un riesgo de paro
cardiaco y muerte súbita.
 VT sostenidas pueden manifestarse con
paro cardiaco, a menudo con
degeneración de VT hasta llegar VF.
 En ocasiones el enfermo puedo tolerar el VT
sostenido, y se manifestara, como una
disminución de la capacidad de ejercicio,
p exacerbación de la insuficiencia
cardiaca.
 Es importante realizar el ECG de 12
derivaciones para el diagnóstico de
arritmia, debido a que aportará datos
del posible sitio de origen y presencia
de una cardiopatía primaria.
 Cuando la arritmia es intermitente, y
median días o semanas, se necesita
hacer el monitoreo ambulatorio
prolongado para captar la anomalía
en el ECG
ARRITMIAS ESPECÍFICAS
 Las extrasístoles ventriculares, pueden provenir de
automatismo o circuito de entrada. Las PVC son
un signo de hipertonía simpática, isquemia de
miocardio e hipoxia o hipopotasemia, PVC y VT NO
SOSTENIDAS
 Durante la isquemia del miocardio o junto otra
cardiopatía el desarrollo de PVC puede ser el
elemento que presagie VT sostenida o VF.
 Las PVC muy frecuentes deprimen la función
ventricular.
VALORACIÓN INICAL Y TRATAMIENTO

Se debe centrar en la detección y corrección de los factores agravantes y causas, en particular la isquemia del
miocardio, disfunción ventricular, y anormalidades de electrolitos.
Las características del ECG suelen sugerir si existe alguna cardiopatía estructural.
El sitio más frecuente en que nacen las arritmias ventriculares idiopáticas, es el infundíbulo de la salida del
ventrículo derecho .
la VT no sostenida por lo regular es monomorfa con frecuencias menores de 200 latidos/min, dura menos de 8
latidos por minuto.
Para el diagnóstico son útiles, el ECG de 12 derivaciones, ecocardiografía cardiaca, resonancia magnética
cardiaca y pruebas de esfuerzo
PVC idiopática y VT no sostenida: no existe alguna cardiopatía estructural o síndrome
genético de muerte, no necesita tratamiento específico alguno , salvo que el paciente
muestre, síntomas significativos, o datos de que PVC frecuentes disminuyen la función
ventricular.

PVC Y VT no sostenidas que acompañan a síndromes coronarios agudos: durante un

infarto de miocardio y poco después de lo ocurrido con frecuencia surgen PVC y VT no
sostenida y a veces son manifestaciones incipientes de isquemia y elementos que
presagian un VF ulterior, este riesgo disminuye con la administración de antagonistas B-
adrenérgicos y con la corrección de hipopotasemia y la hipomagnesemia.

PVC y VT no sostenida acompañadas de depresión de la función ventricular, y de

insuficiencia cardiaca: los antiarrítmicos suprimen dichas arritmias, es mejor no usar en
individuos con cardiopatías estructurales .

DISFUNCIÓN VENTRICULAR INDUCIDA POR PVC: la ectopia ventricular, muy frecuente y

la VT no sostenida repetitiva, deprimen la función ventricular, posiblemente al inducir
disincronía ventricular. A menudo las PVC son idiopáticas y unifocales que por lo común
provienen de los músculos papilares de LV.
 3 latidos o mas ,ritmo < 100 lt/min
Frecuente en AMI
Ritmos idioventriculares Atropina: aumenta ritmo sinusal
tratamiento para corregir la
bradicardia
VT Monomorfica
sostenida
-forma de taquicardia con QRS amplia.
-VT nace de un foco estable o circuito de
reentrada.
-cuadro clínico varia de acuerdo a la velocidad de
la arrtimia.
-paciente con función cardiaca normal podrían
tolerar VT rápida.
-Diagnostico:diferenciar VT monomorfica sostenida
de otras causas de taquicardia con QRS amplio.
-En presencia de cardiopatía identificada ,el dx
probable es VT, al surgir taquicardia con QRS
amplio.
Valorar criterios de EKG:
-Presencia de disociación AV
-Presencia de onda P después de cada complejo.
-Onda R monofásica.
tratamiento y pronostico:
-Tratamiento inicial,si hay hipotensión,deterioro del
conocimiento y edema pulmonar,se hace una
cardioversión eléctrica.
- Si es taquicardia estable,prueba con adenosina.
- Cardipoatia: Amiodarona intravenosa
- TTO ulterior: Depende de la cardiopatía primaria y
la frecuencia de VT.
 Coronariopatia:
-Paciente presenta VT sostenida.
-Cicatrices de infarto constituye sustrato para
desarrollo de VT sostenida.
-70% paciente muestra repetición de arritmia.

Miocardipatia dilatada no isquémica:

-Proviene de una reentrada producido por una
cicatriz.
-La cicatrices que origina Vtsuele estar junto a
un anillo valvular y producrise en cualquier
ventrículo.

VT monomorfa sostenida en VT monomorfa en ARCV:

enfermedades especificas -Transtorno genético.
-Mutaciones de genes que codifican proteínas
desmosomicas de corazón.
-El ritmo sinusal EKG sugiere presencia de
enfermedad en 85%.
-Si VT es inducida por el ejercicio puede mejorar
con antagonistas B Adrenergicos.
-Presenta inversión de onda T en
derivaciones V1 a V3.
-QRS(>110 ms) en derivaciones
precordiales derechas.
-El estudio de imágenes de corazón se
detecta ventrículo megalia derecha.

VT de entrada de rama Haz:

-A través de sistema de Purkinje en 5%.
-VT queda eliminada por la ablación de la
rama derecha del haz por medio de catéter.
VT monomorfa idiopática:
-En sujetos sin cardipatia estructural.
-Semanifiesta con
palpitaciones,obnubilación,sincope.
-EKG,ritmo sinusal normal.
-VT idiopática también nace en el
infundíbulo de salida de LV

Tratamiento VT idiopática:
Farmacos de 1 línea:Antagonistas B
Adrenergicos.

Sd. De QT largo congenito-.

Sd. De aQT corto.
Sindromes de arritmias geneticas.
Sd. De brugada.
Sd. De repolarizacion precoz

Fibrilacion ventricular:
-Desorden en activación ventricular sin complejos
QRS.
-.Tratamiento sigue guias ACLS.
-Desfibrilacion para restaurar el ritmo sinusal.