ATEROSCLEROZA. DISLIPIDEMIILE.

ANGINA PECTORALĂ STABILĂ

 Preambul

• BCV aterosclerotice, în special BCI şi AVC ischemic, se menţin drept

cauze principale de moarte prematurã pretutindeni în lume.

• Prognosticul acestor patologii este condiţionat de evoluţia procesului

aterosclerotic.

• Scopul primordial al prevenirii acestor boli cardiovasculare este

întârzierea procesului aterosclerotic.
 Aterogeneza
Definiţie
Acumulare de lipide, iniţial subendotelial, apoi în toată grosimea peretelui arterelor medii
şi mari, cu modificarea proprietăţilor elastice ale vasului, cu stenozarea sau dilatarea
anevrismală a lui.
ATS este o boală focală în timp şi spatiu, zone sănătoase alternând cu zone profund
afectate, leziuni tinere coexistând cu leziuni vechi fibrozate.

Zone predilecte:
• aorta
• aa. coronare
• aa. carotide, mai ales la bifurcaţie
• aa. iliace şi femurale
• aa. renale, mai ales în primii centimetri
• aa. mezenterice

Zone foarte rar afectate:

• aa. mamare interne
• aa. radiale
• aa. brahiale
STADII
Aterogeneza
1. striul gras
- prima manifestare a ATS (leziune precoce, vârste tinere); se
caracterizează prin reversibilitate
- acumularea intimală de LDL-colesterol şi macrofage ce se
transformă în celule spumoase
-prin anumite modificări metabolice, pe celulele endoteliale creşte
expresia receptorilor de adeziune (ICAM, VCAM) → atragerea de
monocite şi limfocite T; monocitele se leagă de moleculele de
adeziune şi, sub acţiunea LDL-colesterolului, expun pe suprafaţă
receptori “scavenger” cu capacitate de a ingloba continuu
colesterol; aceste monocite se transformă în macrofage care “se
umflă” şi devin celule spumoase.
2. placa de aterom
- leziunea avansată a ATS, fiind un striu gras evoluat prin:
• atracţia şi proliferarea celulelor musculare netede
care migreaza din medie
• înglobarea de matrix extracelular
• neoformare vasculară
- dezvoltare lentă (perioade de activitate crescută
alternând cu perioade de inactivitate)
- triggeri: inflamaţie, evenimente trombo-hemoragice
 Aterogeneza
Dezvoltarea plăcii
- iniţial spre exterior, cu menţinerea lumenului şi creşterea diametrului exterior, acest
proces fiind numit “Remodelare Pozitivă”
-când placa de aterom depăşeşte 40-50% din grosimea peretelui are loc o prolabare la
interior cu stenozarea vasului, proces de “Remodelare Negativă”

In timp, în placă se produc calcificări iar aceasta evoluează lent spre:

- stenozarea progresivă, cu apariţia de colaterale (peste 70 – 75% din cazuri)
- trombozarea şi necroza în teritoriul deservit (când nu s-au dezvoltat colaterale)

Clasificarea plăcilor de aterom

- plăci stabile - sunt formate din mult colesterol cristalizat şi putine celule, trombozarea
plăcii fiind mai scăzută;
- plăci instabile – au un miez lipidic bogat, multe celule inflamatorii şi o placă fibroasă la
suprafaţă care se poate rupe  sunt pasibile de a forma un tromb ocluziv
 Factori de risc cardiovascular
MODIFICABILI NEMODIFICABILI
Fumatul Antecedente personale/familiale
de boală coronariană
Dislipidemia
– LDL-colesterol CRESCUT Vârsta
– HDL-colesterol SCĂZUT Sexul
– TG CRESCUTE
HTA
Diabetul zaharat
Obezitatea (abdominalǎ/globalǎ)
Sedentarismul
Stress-ul şi factori comportamentali
Excesul de alcool
 Riscul cardiovascular global
MULTIPLICATIV!
PACIENȚII CU HTA
65% au dislipidemie
16% au diabet zaharat de tip 2
45% sunt obezi / supraponderali

PACIENȚII CU DIABET ZAHARAT TIP 2

60% au HTA
60% au dislipidemie
90% sunt obezi / supraponderali

PACIENȚII CU DISLIPIDEMIE
48% au HTA
14% au diabet zaharat tip 2
35% sunt obezi / supraponderali

Steinhagen-Thiessen et al., Cardiovascular Diabetology 2008; 7: 31.

 Riscul cardiovascular global

Piepoli MF et al. / Task Force Members. 2016 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on
Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts). Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular
Prevention & Rehabilitation (EACPR) . Eur Heart J (2016) 37 (29): 2315-2381
 Harta de risc SCORE
Estimeaz ă riscul de BCV fatal ă la 10 ani al populației europene, în funcție
ă ă

de sex, vârst ă, TAS, Col total și statusul de fum ător/nefum ător

ă ă ă

HeartScore, versiunea interactivã a SCORE, este acum disponibilã

la www.heartscore.org
 Evaluarea riscului

Risc FOARTE ÎNALT

10%

Risc ÎNALT

5%
Risc MODERAT

Risc MIC 1%

Catapano AL et al./ Task Force Members. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J 2016; 37 (39): 2999-3058
 Evaluarea riscului
Risc FOARTE ÎNALT

•BCV documentată prin testare invazivă sau non-invazivă

•Infarct miocardic / SCA în antecedente

•Revascularizare coronariană (PCI, CABG)

•Accident vascular cerebral ischemic

•Boală arterială periferică

•Pacienţii cu diabet tip 2, pacienţii cu diabet tip 1 şi afectarea organelor ţintă

(ex. microalbuminuria)

•Pacienţii cu BRC severă (RFG <30 mL/min/1.73m2)

•Risc SCORE pe 10 ani calculat ≥10% (factori de risc individuali cu nivel foarte crescut)

Catapano AL et al./ Task Force Members. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J 2016; 37 (39): 2999-3058
 Evaluarea riscului
Factori care modifică riscul estimat prin SCORE

Catapano AL et al./ Task Force Members. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J 2016; 37 (39): 2999-3058
DISLIPIDEMIILE
 Dislipidemiile
Definiţie
Dislipidemiile reprezintă perturbarea metabolismului lipoproteinelor, al fracţiunilor lipidice
sanguine, în sensul unei producţii crescute sau al unui deficit. Lipidele se referă la toate
substanţele grase din sânge, inclusiv colesterolul şi trigliceridele.

Dislipidemiile nu determină manifestări clinice directe, dar reprezintă factor de risc pentru
afecţiuni cardiovasculare aterosclerotice. Cu cât nivelul colesterolului LDL şi al
trigliceridelor este mai mare, cu atât riscul apariţiei bolilor cardiovasculare este mai mare.

Cauze
• genetice
• generate de stilul de viaţă:
alimentaţie nesănătoasă
lipsa activităţii fizice
Fumat
consum de alcool în exces
• secundare
 Cauze secundare de hipercolesterolemie
• Sindrom nefrotic

• Sindrom Cushing

• Hipotiroidie

• Anorexie nervoasă

• Sarcina

• Tratament cu steroizi / imunosupresor

Catapano AL et al./ Task Force Members. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J 2016; 37 (39): 2999-3058
 Cauze secundare de hiperTGemie

• Obezitate
• Diabet zaharat
• Exces de alcool
• Sarcina
• Hipotiroidie
• BRC
• Dieta bogată în mono / dizaharide
• Boli autoimune
• Efect medicamentos: betablocante selective, diuretice tiazidice,
steroizi, estrogeni, tamoxifen, ciclosporina, antiretrovirale, antipsihotice,
acid retinoic

Catapano AL et al./ Task Force Members. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J 2016; 37 (39): 2999-3058
 Valori normale

• colesterol seric total < 190 mg/dl (< 5 mmol/l)

• trigliceride serice < 150 mg/dl (< 2 mmol/l)

• HDL- colesterol > 40 mg/dl (> 1 mmol/l)

• LDL- colesterol < 115 mg/dl (< 3 mmol/l)

 Recomandãri pentru evaluarea profilului
lipidic necesarã stabilirii riscului CV total

Catapano AL et al./ Task Force Members. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J 2016; 37 (39): 2999-3058
 Recomandãri pentru dozãrile lipidice
necesare screeningului pentru riscul BCV

Catapano AL et al./ Task Force Members. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J 2016; 37 (39): 2999-3058
Dozãri lipidice necesare înainte de tratament

Catapano AL et al./ Task Force Members. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J 2016; 37 (39): 2999-3058
 Ţinte terapeutice în scăderea riscului CV

Catapano AL et al./ Task Force Members. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J 2016; 37 (39): 2999-3058
 Valorile-ţintă terapeutice pentru LDL-col
Recomandări Clasa Nivelul

La pacienții cu risc CV FOARTE

ÎNALT (BCV confirmată, diabet 2,
diabet 1 cu afectare organe țintă,
BRC moderată sau severă sau
SCORE ≥ 10%) ținta LDL-C este I A
<70 mg/dl sau reducere LDL-C
≥50% atunci când nivelul țintă nu
poate fi atins.

La pacienții cu risc CV ÎNALT

(niveluri crescute marcat ale unui
singur factor de risc, un nivel IIa A
SCORE ≥ 5 - < 10%) ținta LDL-C
este < 100 mg/dL.

La subiecții cu risc MODERAT

(SCORE > 1 - ≤5%) ținta LDL-C IIa C
este < 115 mg/dL).

Catapano AL et al./ Task Force Members. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J 2016; 37 (39): 2999-3058
 Dislipidemie aterogenă
TG crescute și HDL scăzut sunt asociate cu un risc CV crescut chiar în condițiile unui
LDL<70mg/dl

1. Miller M et al. J Am Coll Cardiol. 2008; 51:724-30

2. Barter P et al. New Engl J Med. 2007; 357:1301-10
 Strategii intervenţionale (risc/LDL-col)

Catapano AL et al./ Task Force Members. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J 2016; 37 (39): 2999-3058
 Strategii intervenţionale (risc/LDL-col)

Catapano AL et al./ Task Force Members. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J 2016; 37 (39): 2999-3058
 Ţinte terapeutice

Catapano AL et al./ Task Force Members. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J 2016; 37 (39): 2999-3058
Strategii intervenţionale. Tratament farmacologic hiper LDL
Recomandari Clasa/Nivel
Prescrierea statinei pâna la doza maximă recomandată I/ A
sau doza maximă tolerată pentru obţinerea nivelului-ţintă

În cazul intoleranţei la statine, trebuie luate în considerare IIa/ C

EZETIMIB sau SECHESTRANŢI DE ACIZI BILIARI în
monoterapie sau combinate

Daca nu se obtine nivelul-tinta, poate fi luata în IIa/ B

considerare combinatia unei STATINE cu un INHIBITOR AL
ABSORBTIEI INTESTINALE A COLESTEROLULUI

Daca nu se obtine nivelul-tinta, poate fi luata în IIb/ C

considerare combinatia unei STATINE cu un
SECHESTRANT DE ACIZI BILIARI

La pacientii cu risc CV foarte inalt, cu valori LDL-C IIb/ C

persistent crescute in pofida tratamentului cu doze
maxime tolerate de statine, in combinatie cu ezetimib, sau
in caz de intoleranta la statine, poate fi luat in considerare
un INHIBITOR DE PCSK9

Catapano AL et al./ Task Force Members. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J 2016; 37 (39): 2999-3058
Strategii intervenţionale. Tratament farmacologic hiperTG

Catapano AL et al./ Task Force Members. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J 2016; 37 (39): 2999-3058
 Ateroscleroza
Tablou clinic
ATS este asimptomatică până la apariţia unor stenoze critice:
• tromboze
• anevrism
• embolie

Tabloul clinic este in funcţie de teritoriul afectat şi reprezintă totalitatea semnelor

şi simptomelor rezultate din suferinţa de organ în condiţii de inegalitate între
oferta sangvină de oxigen şi nevoile tisulare.
 Boala coronariană stabilă

Definiţie
Boala coronarianã stabilã se caracterizeazã prin episoade de dezechilibru reversibil între
necesarul şi aportul de oxigen la nivel miocardic, atribuite ischemiei sau hipoxiei, induse
de exerciţiu fizic, anemie, emoţii sau stres, care sunt reproductibile, dar care pot apãrea şi
spontan.

Manifestări clinice
• durere toracicã tranzitorie (anginã pectoralã)
• asimptomatică (pre-simptomaticã)
• Angina de repaus cauzatã de vasospasm coronarian
 Boala coronariană stabilă
Etiologia anginei pectorale
Ateroscleroza coronariană
Sifilis
Arterite coronariene (periarterita nodoasă)
Cardiopatii valvulare (stenoza aortică, insuficienţa aortică, stenoza pulmonară)
Diabetul zaharat (se asociază cu ATS şi HTA)
Anemii severe
Boala tromboembolică
Endocrinopatiile – hiper şi hipotiroidia, hiperinsulinismul, feocromocitomul
Tulburări de ritm şi de conducere
Anomalii anatomice coronariene
 Angina pectorală - caracteristici
1. Sediul şi iradierea
localizată în spatele sternului (durere retrosternală) cu iradiere pe toată suprafaţa
anterioară a toracelui; uneori iradiază numai parasternal stâng. Bolnavul arată durerea
cu palma desfăcută sau ambele palme - sugerând suprafaţa mare a durerii. Iradierea
durerii este la fel de tipică: în braţul stg sau în ambele braţe pe faţa cubitală până în
degetele 4-5, biacromial, interscapular, în ceafă, în bolta palatină, în maxilarul inferior,
la baza gâtului. Pot fi iradieri în brăţară, în cot, regiunea temporală, vertex, membre
inferioare, în coapsă, în dinte, în epigastru. Declanşarea durerii la efort, frig, stres,
înlăturarea la NTG şi senzaţia de anxietate - susţin durerea anginoasă.
 Angina pectorală - caracteristici
2. Caracterul visceral al durerii
bolnavii prezintă o percepţie de „iminenţă de moarte", cu descriere foarte variată şi
sugestivă - senzaţie de presiune, de apăsare, de greutate pe piept, de zdrobire, de
arsură, de junghi lancinant, de sfredelire, de constricţie a toracelui, de smulgere, de
tracţiune, de sugrumare. Uneori bolnavii descriu vag durerea - disconfort toracic,
senzaţia ca „respiraţia este astupata".
Rareori durerea anginoasă poate lua masca unor tulburări digestive: eructaţii, pirozis,
disfagie.
 Angina pectorală - caracteristici
3. Circumstanţele de apariţie ale durerii
sunt strâns legate de efort fizic sau psihic - prin tahicardie şi creşterea TA - ceea ce
determină creşterea travaliului cardiac cu creşterea consumului de 02.
Durerea apare în cursul efortului fizic şi dispare complet la întreruperea efortului,
pacientul este practic obligat la repaus (“spectator de vitrină”).
Condiţii agravante - frig, vânt rece, emoţiile, stresul.
Efortul de dimineaţa – mobilizarea din pat, contactul cu apă rece, emoţia legată de
problemele zilei de lucru - dau angorul matinal. De notat prânzurile copioase, actul
sexual, defecaţia (dau tahicardie şi criza de angină).
 Angina pectorală - caracteristici
4. Durata şi evoluţia crizelor anginoase
Caracterul paroxistic al durerii este tipic pentru angina pectorală. Durata durerii în
medie este de 3-5 minute de la iniţierea repausului. Se spune că „durata anginei este
reglată de pacient". Ea poate fi de obicei până la 15 minute. Tot ce depăşeşte 15
minute - trebuie presupus a fi nevroză sau angină instabilă.
Între crizele dureroase nu există durere.
Criza începe brusc, durează 3-5 minute până la 15 minute şi se termină brusc -
caracteristici foarte importante. Frecvenţa crizelor anginoase este variabilă de la una
pe lună până la două - trei pe zi - în funcţie de starea bolnavului. Creşterea frecvenţei
este semn de agravare a leziunii coronariene (angină instabilă).
Periodicitatea crizelor:
„mică" nictemerală - mai frecvent dimineaţa la primele eforturi;
„mare" în cursul anului - mai frecventă iarna - toamna (anotimpuri reci).
 Angina pectorală - caracteristici
5. Proba terapeutică cu NTG
Criterii (diagnostic de angină pectorală în 90% din cazuri):
• înlăturarea durerii în maxim 3 minute
• dispariţia durerii complet
• NTG- să fie administrată într-o criză tipică de angină şi să fie „activă" (nu mai veche
de 6 luni) - să dea cefalee uşoară.

Răspunsul întârziat poate fi expresia mai multor posibilităţi:

• angină pectorală severă - cu tulburări hemodinamice importante;
• angină pectorală atipică (de repaus, nocturnă) - cu evoluţie prelungită;
• angină pectorală instabilă;
• infarct de miocard deja instalat;
• lipsa cardiopatiei ischemice (obstrucţiei coronariene) şi numai manifestări nevrotice,
dureri nevralgice;
• NTG veche, inactivă (peste 6 luni).
 Ce nu este angină pectorală stabilă
• durere ca o înţepătură de ac sau cuţit;
• durere de foarte scurtă durată (secunde);
• junghiuri, împunsături;
• durere prelungită > 30 minute (excepţie: tromboza coronariană, criza de HTA
prelungită, criză de tahicardie paroxistică);
• declanşarea durerii în repaus, în poziţie culcată sau şezând (fără efort fizic);
• alinarea durerii toracice prin efort;
• declanşarea durerii de mişcări uşoare sau moderate ale braţului (dar mersul rapid nu
produce durere!);
• durere toracică declanşată de respiraţie profundă;
• sensibilitatea regiunii dureroase la palpare (reproducerea durerii la palpare);
• simptome de însoţire a durerii: oftat, ameţeli, astenie.
• durere care dispare târziu după NTG (peste 10 minute).
 AP stabilă – dg diferenţial
1. Dureri cardiopericardice
• angină pectorală instabilă - apare si în repaus, are caractere agravante
• infarctul de miocard - durerea prelungită mai mult de 15-30 minute - însoţită de
tulburări hemodinamice: hipoTA - şoc, tulburări de ritm, durerea apare în repaus, nu
cedează la NTG;
• pericardite - durere cu caracter continuu; frecătură pericardică; insuficienţă cardiacă
hipodiastolică (cu stază retrogradă);
 AP stabilă – dg diferenţial
2. Dureri pleuropulmonare
• se intensifică la inspiraţie, pot iradia în epigastru;
• se ameliorează la imobilizarea hemitoracelui afectat (aşezare pe partea bolnavă);
• se agravează la flectarea hemitoracelui afectat spre partea sănătoasă;
• se însoţeşte de tuse şi sindrom de condensare pulmonara sau sindrom pleural;
• stare generală alterată - febră, frisoane.
 AP stabilă – dg diferenţial
3. Dureri mediastinale
• se localizează retrosternal - frecvent declanşată de decubit dorsal sau lateral,
mişcări, tuse, râs
• evoluţie a proceselor inflamatorii sau a tumorilor;
• prezintă tiraj, cornaj, hemoptizii;
• durerile dau senzaţia de plenitudine, însoţita de dureri iritative ale nervilor toracici
intercostali, paralizii ale plexului cervico-branhial; sd. Claude Bernard Horner;
• tuse fără expectoraţie, iritativă, dispnee.
• iritaţie vagală: brahicardie, sialoree, paralizia vagului;
• iritaţia frenicului - sughiţ, paralizia hemidiafragmului;
• „edem în pelerină" - prin comprimarea ambelor vase.
 AP stabilă – dg diferenţial
4. Dureri ale peretelui toracic
foarte frecvente 75% din cazurile de dureri toracice.
- nevralgiile - asociate frecvent cu afecţiuni vertebrale;
- zona zoster – pe traiectul nervilor intercostali - arsură cu parestezie locală; precede
leziunea veziculară cu 2-3 săptămâni ;
- afecţiunile musculare;
- afecţiunile pielii şi ţesutului subcutanat: celulita - congestie, edem, durere vie la palpare;
mastodinia - în afecţiunile glandelor mamare;
- mastodinia simptomatică - în bolile sânului, hiperplazie chistică, neoplasm mamar;
- mastodinia „reflexă" din metroanexite, fibromatoză uterină;
- fracturile costale, osteomielita, metastazele osoase, caracterizate de dureri la
compresiune şi mişcări toracice, de lungă durată;
- sindromul Tietze caracterizat prin dureri la nivelul articulaţiilor sterno-claviculare I-IV,
limitate, durere la mişcările toracice;
- artroza umărului şi periartrita scapulo-humerală – durerile sunt accentuate de mişcări de
rotaţie.
 AP stabilă – dg diferenţial
5. Afecţiuni ale coloanei vertebrale
- spondiloză, discopatii, spondilite, traumatisme;
- durerile sunt unilaterale, sau „în centură";
- este prezentă limitarea mişcărilor de flexie a coloanei vertebrale;
- poziţia fixă, prelungită, agravează durerea în timp ce mişcarea moderată o
ameliorează;
- agravarea durerii la tuse, strănut pune problema metastazelor osoase.
 AP stabilă – dg diferenţial
6. Afecţiuni eso-gastro duodenale
• esofagita inferioară de reflux, in BRGE - cu dureri episodice în epigastru şi 1/3
inferioara retrosternal - cu disfagie, eructaţii
• spasmul esofagian difuz cu/fără achalazie
• ischemie esofagiană – prin spasme vasculare locale care dau dureri de tip ischemic
• angină pectorală intricată cu afecţiuni esofagiene
• ulcerul gastro-duodenal, hernia hiatală –- durerea este specifică, ritmată de mese;
• colica biliară – durerea este determinata de un colecistochinetic cu sediu şi iradiere
tipică;
• pancreatita subacută şi cronică în puseu subacut – durerile sunt în bară, legate de
mese.

Se poate asocia angina pectorală intricată frecvent! Investigaţiile clinice şi paraclinice

trebuie să confirme angina pectorală şi factorii de risc coronarieni.
 AP stabilă – ex fizic

Aduce puţine date, eventual surprinse numai în criză şi care dispar după criză.
„Inima asistă insensibilă la criză“ (discrepanţă mare între intensitatea durerii şi sărăcia
semnelor fizice)

În criză:
- TA, frecvenţa cardiacă pot fi crescute
- tulburări de ritm cu ritm rapid - pot da ele însele angina pectorală (TPSV, fibrilaţia
atrială, flutterul atrial);
- pot apărea bradicardii importante - bloc AV total cu scăderea debitului cardiac şi
hipoTA;
- galop atrial (zg IV) sau galop ventricular (zg III);
- insuficienţa mitrală funcţională (suflu sistolic variabil- pansistolic, mezosistolic sau
telesistolic; dispare odată cu criza de angină, reapare la efort)
 AP stabilă – ex fizic

Examenul general
evidenţiază semne de ateroscleroză, xantelasme, xantoame nodulare, sufluri arteriale la
artera aortă, suflu carotidian, suflu abdominal al aortei abdominale, stenoza arterelor
periferice, retracţia aponevrozei palmare.

Semnele fizice ale afecţiunilor care generează angina pectorală

Trebuie căutate semnele şi simptomele următoarelor afecţiuni: leziuni aortice, HTA,
tulburări de ritm, cardiomiopatii, anemie, hipertiroidism: paloare, palpitaţii, sufluri la
auscultaţia cordului, cefalee, vertij, semne de insuficienta cardiaca, scădere
ponderala, etc.
 AP stabilă
Clasificarea severităţii anginei (Societatea Cardiovasculară Canadiană)
 AP stabilă – ex paraclinice

• analize biochimice de laborator

• ECG de repaus (de preferat în criză şi înafara acesteia)

• eventual monitorizarea ECG ambulatorie

• ecocardiografia de repaus

• Rx toracică

• la pacienţi selectaţi, testul de efort ECG (sau alte tipuri de ECG de stres)

• Angiografia CT

• Coronarografia
Teste biologice
 ECG în criză

• poate fi normală (30%).

• prezintă leziuni subendocardice (10-20%): ST subdenivelat >1 mm, unde T
negative în 2-4 derivaţii, în V5, V6, DI, II, AVL sau AVF; undă U negativă.
• prezintă leziuni subepicardice.
• tulburări de ritm episodice (paroxistice).

EKG între crize

- normală la 50-70% din cazuri
Rx toracică
 Ecocardiografia

Ecocardiografia de repaus este recomandatã la toţi pacienţii cu boalã

coronarianã stabilã suspectatã.
 Test efort ECG

• indicat pentru diagnosticul ischemiei miocardice la pacienţii cu ECG de repaus

normal

• Testele ECG de efort neconcludente sunt frecvente şi în aceste situaţii ar trebui

ales un test imagistic alternativ (adesea un test de stres farmacologic)

• La pacienţii cu probabilitate pre-test mică sau intermediarã, angiografia

coronarianã CT este recomandată
Test efort ECG
 Angiografia CT

Angiografia coronarianã CT ar trebui efectuatã la pacienţi cu probabilitate pre-test

scãzutã sau intermediarã de boalã coronarianã stabilã (“de excludere”).
Recomandarea se bazeazã pe faptul cã o datã cu creşterea probabilitãţii pre-test (în
special cu vârsta) calcificãrile devin mai frecvente şi se poate produce o
supraevaluare a stenozelor.

Scorul de calciu crescut scade sensibilitatea de diagnostic a metodei.

Pacienţii cu test de efort ECG pozitiv au indicaţie de coronarografie (probabilitate mare

de boală coronariană ischemică)
Angiografia CT
 Coronarografia

Aceastã metodã are un rol foarte important la pacienţii la care simptomele sau
riscul crescut de evenimente adverse sugereazã un beneficiu clar al
revascularizãrii coronariene (probabilitate crescută pre-test)
 Recomandări de ghid
(stratificarea riscului)
 Tratamentul AP stabile

1. Modificarea stilului de viaţă (tratament nefarmacologic)

2. Tratament farmacologic
3. Revascularizare coronariană
Urmărirea pacientului cu AP stabilă
ACTIVITATEA FIZICĂ
DIETA
GREUTATEA CORPORALĂ
INTERZICEREA FUMATULUI!
 Tratamentul AP stabile

Grupe de medicamente
1. Antiagregante plachetare: aspirina, inhibitori de receptori ADP (clopidogrel,
prasugrel, ticagrelor)
2. Betablocante
3. IECA/BRA
4. Antagonişti de calciu
5. Nitraţi cu acţiune scurtă/ retard
6. Nitroglicerina sublingual/ spray în criza
7. Statine
8. Trimetazidina
9. Ivabradina, Ranolazina
Tratamentul farmacologic AP stabilă
 Revascularizarea coronariană
în AP stabilă

Progresele în ceea ce priveşte tehnica, echipamentul, stenturile şi terapia

adjuvantã au instituit PCI drept o procedurã sigurã şi de rutinã la pacienţii cu
BCI stabilă şi anatomie coronarianã corespunzãtoare.

Terapia antiplachetarã dupã stentare este necesarã.

Revascularizarea coronariană
în AP stabilă
Revascularizarea coronariană
în AP stabilă
Revascularizarea coronariană
în AP stabilă
Algoritm în AP stabilă