Dr.

José Alfredo Velazco Huamán

Medico Internista Gastroenterólogo
Red Prestacional Almenara -ESSALUD
Plaquetas
 Discos delgados biconvexos
 Carecen de núcleo
 De 2-4 um de diámetro
 Se producen en la M.O. Por fragmentación de los
Megacariocitos
 Promedio de vida media de 10 días
Estructura Plaquetaria
Gránulos Plaquetarios
 Gránulos alfa
 Gránulos densos
 Gránulos lisosómicos
Gránulos alfa
 Contienen muchas sustancias que ya se encuentran en
el plasma. EJ. FVW
 LOS IMPORTANTES son los que no se encuentran en
el plasma:
1) Factor 4 de las plaquetas
2) Trombospondina
3) FCDP Y FCT Beta
4) Fibronectina
Gránulos densos
 Secretan ADP
 También secretan Serotonina
Integrinas Plaquetarias
 Ubicadas en la superficie de las plaquetas
 Son glucoproteínas
 Tipos: GP IB : se detecta en todas las plaquetas
GP IIB-IIIA :Se forma después de la activación
plaquetaria
HEMOSTASIA
Hemostasia
Hace referencia a la detención del sangrado.
Ocurre en tres pasos importantes:

+ Constricción del vaso dañado

+ Formación de un trombo plaquetario
+ Constricción y disolución del coágulo.
Hemostasia
* Constricción del vaso dañado

* La formación del Trombo plaquetario

* La estabilización del trombo plaquetario

* La retracción del coágulo

* La fibrinolisis
Formación del tapón plaquetario
 Inicia cuando las plaquetas entran en contacto con las
fibras de colágeno subendoteliales
 Se forma en cuatro fases:
- Adhesión plaquetaria
- Activación plaquetaria
- Agregación plaquetaria
- Contracción plaquetaria
Adhesión plaquetaria
 Requiere de FVW (glucoproteína que se encuentra en
el endotelio vascular)
 El fenómeno que se desencadena permite unirse a la
GP IB de la plaqueta
Activación plaquetaria
 Se refiere al incremento del Calcio que ocurre dentro
de la plaqueta
 El IP3 que se desencadena la liberación del calcio del
sistema tubular denso de la plaqueta.
 Las plaquetas activadas:
- Se contraen
- Forman pseudópodos
- Descargan sus gránulos
- Desarrollan GP IIB-IIIA
 La activación de la plaqueta también induce la
formación de Tromboxano A2,que induce una
elevación adicional de Calcio en el citosol.
Agregación Plaquetaria
 La GP IIB-IIIA se una a la Trombospondina
 La GP IIB-IIIA se une al fibrinógeno que existe en el
plasma
 La agregación plaquetaria se presenta por la formación
de puentes cruzados entre la Trombospondina y el
fibrinógeno.
Coagulación
 Se desencadena a través de un sistema en cascada,ésta
termina con la formación de fibrina.
 Se desencadena por dos mecanismos distintos:el
extrínseco y el intrínseco.
 Los dos convergen en una vía común (activación del
factor IX) y termina con la formación de hilos de
fibrina.
 La activación de los factores VII,VIII y V NO TIENEN
LUGAR DURANTE la activación regular de la cascada.
 El Factor VII se activa por efecto de varios factores
,entre los cuales los más importantes son el FT y el
IXa.También se activa el VIIa
 Los factores V y VIII se activan solo mediante un efecto
de retroalimentación,se requieren de Xa y trombina
EQUILIBRIO HEMOSTÁTICO
Equilibrio Hemostático

Mecanismo
Antihemostáticos

Inhibición de la
Inhibición de la
agregación Fibrinolisis
coagulación
Plaquetaria
Inhibidores de la Agregación
Plaquetaria
 Prostaciclina (PGI2) (Exógeno)

 Ácido acetilsalisílico (Endógeno)

Factores que inhiben la
coagulación
 Vía metabólica de la Proteína C
- Compuesta de tres factores proteicos: Proteína
C,Trombomodulina y Proteína S.
- Proteína C se activa por efecto de los factores Xa y
Trombina.
- La Proteina C activada inactiva los factores VIIIa y Va
Factores que inhiben la
coagulación
 Sistema Antitrombina-Heparina
- Antitrombina III se encuentra en el plasma y el
endotelio ,inactiva a varios factores entre ellos la
Trombina.
- El sulfato de Heparina solo se encuentra en el
endotelio vascular.
Factores que inhiben la
coagulación
Anticoagulantes Exógenos:

• Quelantes del calcio

• Derivados de la Cumarina
• Heparina
Factores que Producen Fibrinolisis
 PLASMINA

 ESTAFILOCINASA y ESTREPTOCINASA
Factores que producen Fibrinolisis
 El t-PA

 Adrenalina

 El t-PA mediante DNA recombinante

 Plasmina y Trombina

 Plasmina ,Calicreina y Factor XIIa

MECANISMOS
PROHEMOSTÁTICOS
Inhibidores de la fibrinolisis
 Inhibidor del activador del Plaminógeno
 Antiplasmina Alfa 2

 Ácido Gamma Aminocaproico

PRUEBAS PARA LOS TRASTORNOS VASCULARES Y
PLAQUETARIOS
 Prueba del torniquete: Es positiva en la mayor parte
de casos de Trombocitopenia (20 petequias en 3 cm de
diámetro)
 Tiempo de sangrado: Se prolonga en la
Trombocitopenia (2-6 minutos)
 Retracción del coágulo :se prolonga en la
Tromboastenia.
Pruebas para el trastorno de la
coagulación
+ Tiempo de la coagulación de la sangre:pone a prueba
las vías intrínseca y común (5-11 min).No es sensible,se
prolonga solo en los casos graves de la coagulación.
Sirve para evaluar la terapia con Heparina
+ Tiempo parcial de Tromboplastina: Evalúa las vías
intrínseca y común (45 seg)
+ Tiempo de Protrombina: Evalúa las vías extrínseca y
común
GRACIAS