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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA

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Se conoce cómo enfermedades exantemáticas a un grupo de infecciones sistémicas, con


diferente grado de contagiosidad, que tiene como característica principal la presencia de
una erupción cutánea simétrica y que se presenta con mayor frecuencia durante la edad
pediátrica.

El exantema es una lesión visible en la piel debido a una enfermedad.

Por definición, un exantema aparece abruptamente y afecta varias


áreas de la piel simultáneamente.

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México: Secretaria de Salud, 2011.
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• 3000 diagnósticos dermatológicos diferentes.


• Exantemas generalizados, causas más frecuentes de consulta médica en los
primeros niveles de atención.
• Primer motivo de consulta de primera vez en dermatología.
• Enterovirus, son los más frecuentes.

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Se ha reportado que del 65-100% de los exantemas con fiebre en edad pediátrica tienen
una causa infecciosa, el 72% de los casos es viral y la mayor parte de éstos son
inofensivos. El resto pueden ser síntomas de erupciones farmacológicas o
enfermedades reumáticas.
Las causas más comunes son:
• Adenovirus • Sarampión
• Citomegalovirus • Rubeola
• Enterovirus • Parvovirus
• Virus de Epstein Barr
• Herpes 6 o 7
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Al explorar a un niño con debemos evaluar:

• 1. Morfología de las lesiones individuales


• 2. Patrón de distribución
• 3. Síntomas prodrómicos y concurrentes
• 4. Exposiciones conocidas
• 5. Enantema asociado (erupción en membranas mucosas)
• 6. Epidemiología local
• 7. Hallazgos de examen físico y aparatos y sistemas
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Los exantemas de la infancia son erupciones cutáneas localizadas o generalizadas que


pueden ser causados por virus, bacterias, medicamentos o estar asociados con enfermedades
sistémicas. No es correcto utilizar el anglicismo “Rash” para referirse a los exantemas.

• Maculares o manchas: cambio de coloración de la piel, lesión plana.


• Eritematosos: de color rojo –
• Vesiculares: con vesículas (colecciones de líquido seroso hasta de 3
mm) –
• Papulares: pápula, lesión sólida elevada en la superficie de menos de
1 cm.
• Pustulares: lesión elevada en la superficie con contenido purulento
• Petequiales: manchas purpúricas

Acta Pediatr Mex 2015;36:412-423


También se denomina a los como:

• Morbiliforme: similar al sarampión (maculopapular)


• Rubeoliforme: similar a la rubeola –
• Escarlatiniforme: similar a la escarlatina –
• Urticarial: similar a la urticaria (roncha, lesión elemental de la
urticaria consiste en una lesión sólida, mal definida y de distintos
tamaños)
CON PATRÓN:
• Anular: lesiones en forma de anillos –
• Reticular: lesiones en forma reticulada o de encaje
Acta Pediatr Mex 2015;36:412-423
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Prevención

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• Fiebre escarlatina
• Staphylococcemia
• Eritema infeccioso
• Enfermedad de Kawasaki

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• Etiología. Es debida a la toxina eritrógena del estreptococo betahemolítico del grupo A. Se observa
en niños de 1 a 10 años de edad y se transmite a través de secreciones respiratorias. (periodo de
incubación 1-7 días)

• Incidencia. Se presenta entre los 1-10 años en los meses fríos. Se asocia a infecciones faríngeas,
heridas o infección directa de la piel o inmunodeficiencia.

• Sintomatología. Inicia con fiebre 39°C , cefalea y amigdalitis. Eritema oroamigdalino, exudados y
petequias en el paladar, los primeros días se observa lengua blanca y al cuarto día se observa la
lengua roja brillante (en fresa ) El exantema es maculopapular, eritematoso, se describe como
“papel de lija”. Afecta el tronco y las extremidades y puede acentuarse en zonas de pliegues en
antebrazos, donde se observan petequias (líneas de Pastia). El exantema desaparece en cuatro o
cinco días con descamación severa de manos y pies

• Diagnóstico. Clínico. Antecedente de infección por estreptococo (faringitis o infección en piel).


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• Manifestaciones cutáneas.
Lesiones petequiales lineales en zona antecubital, ingle o axilas, producido por la ruptura de los capilares
hace aparecer las líneas color rojo (Signo de Pastia).
Capa blanca en el dorso de la lengua con papilas enrojecidas y aumentadas de tamaño (Lengua en fresa
blanca)
Enrojecimiento de la cara con palidez perioral (Triangulo de Filatov).
Se respeta palmas y plantas.
Erupciones que aparecen 2-3 días después de la infección.

• Tratamiento. Penicilina o Eritromicina si presenta alergia a penicilina.

• Complicaciones. Las complicaciones de la escarlatina son neumonía,


pericarditis, meningitis, hepatitis, glomerulonefritis y fiebre reumática

Acta Pediatr Mex 2015;36:412-423


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• Secundaria a una lesión de la


epidermis.
• Staphylococcus aureus.
• Más frecuentes de los 2 a los 5 años.

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Clínica
• Afecta mayormente cara, axilas e ingles.
• Conjuntivitis (42%),
• edema facial (31%),
• descamación periorificial (54%),
• fiebre (46%) e irritabilidad por dolor.

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Pronóstico
• Si no se trata está asociada a una alta morbilidad y
mortalidad.

Tratamiento:
• Cefazolina 25 mg/kg cada 8 horas de 5 a 7 días.
• Vancomicina 30 mg/kg cada 8 horas 5 a 10 días.

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Etiología. Es causada por parvovirus humano B19 (PVB19). Periodo de incubación de


4-21 días. Periodo de contagio es de 6-11 días previos al exantema.

Incidencia. Se presenta en niños de 6-19 años. Se adquiere por inhalación de aerosoles,


trasfusión sanguínea y verticalmente.

Sintomatología. Elevación leve de la temperatura corporal,


cefalea, conjuntivitis, coriza, faringitis, malestar gastrointestinal
con nauseas y diarrea.

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Diagnostico. Clínico. Se pueden realizar pruebas de serología buscando Ac. específicos


contra PVB19 y PCR.

Manifestaciones cutáneas. Eritema en extremidades, tronco y glúteos. El exantema facial


respeta zona periorbital y el puente nasal (mejilla abofetada). Tiene una duración de 3-5
días.
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ETAPAS DEL EXANTEMA


1. Exantema eritematoso en mejillas (mejilla abofetada) y frente.
• No doloroso, con incremento de la temperatura local y edema, palidez peribucal.

2. Exantema papular distal y simétrico en el tronco y piernas (4 días) de apariencia de


encaje.

3. Erupción recurrente hasta por varias semanas.


• Los cambios en la intensidad y la aparición son mas notorios con factores ambientales como la
presión cutánea, luz solar, calor o frio extremo, estrés.

Tratamiento. Es una enfermedad benigna y autolimitada. Sin necesidad de seguimiento.

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• Vasculítis sistémica de causa


desconocida.
• En E.U. tiene una incidencia anual de
218.6 casos por 100 000 niños
menores de 5 años.
• Principalmente entre los 6 a 11 años.
• 1.4% ha tenido un hermano con esta
enfermedad.
• 0.7% un familiar.

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Enfermedad de Kawasaki
• En México afecta mayormente a
menores de 5 años.
• Relación hombre: mujer 1.5:1.
• Primavera e invierno.
• Causa más comun de cardiopatía
adquirida.

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Enfermedad de Kawasaki
Criterios diagnósticos para la enfermedad clásica completa
Fiebre por 5 o más días y 4 o mas de los siguientes signos:
• Conjuntivitis bulbar, bilateral, no exudativa.
• Cambios oro-faríngeos como: Lengua de fresa, Eritema difuso en mucosa orofaríngea,
Eritema o fisuras en los labios.
• Adenopatía cervical (≥ 1.5 cm de diámetro, unilateral).
• Exantema polimorfo.
• Cambios periféricos en extremidades:
 Eritema o edema en las palmas o plantas.
 Descamación periungeal en fase subaguda.

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Enfermedad de Kawasaki
• Criterios para la enfermedad
incompleta.
• Fiebre por 5 o más días con 2 ó 3 de los
criterios anteriores.

• Atípica: El paciente cumple con todos


los criterios pero se presenta alguna
característica no común de la
enfermedad (ej. Falla renal).

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Enfermedad de Kawasaki

• Fase aguda • Fase subaguda • Fase de convalecencia


Inicia con fiebre y termina con Inicia con resolución de la Inicia al final de la subaguda y
la defervescencia, suele durar fiebre y termina con continúa hasta que la VSG y
11 días o menos si se da resolución del cuadro clínico. las plaquetas regresan a la
tratamiento. Normalmente inicia en el día normalidad. Normalmente 4-8
10 de la enfermedad. semanas después del inicio de
la enfermedad.

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Enfermedad de Kawasaki
• 33% de los pacientes tiene alguna infección
concomitante.
• La presencia de leucopenia y trombocitopenia, son
factores de riesgo para desarrollo de aneurismas de
las arterias coronarias.
• A todo niño con diagnóstico de enfermedad de
Kawasaki se le tiene que hacer electrocardiograma y
ecocardiograma.

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Enfermedad de Kawasaki
• En la fase aguda se afecta el miocardio, pericardio,
endocardio, válvulas, sistema de conducción y arterias
coronarias. Puede presentarse choque cardiogénico.

• Los aneurismas suelen presentarse en la fase


subaguda.

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Enfermedad de Kawasaki
• Tratamiento
Salicilatos a dosis antiinflamatorias y gammaglobulina
intravenosa.

Este tratamiento es para disminuir la frecuencia de


aneurismas.

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• Sarampión
• Rubeola
• Exantema súbito
• Mononucleosis infecciosa

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Etiología. Virus del sarampión (paramyxoviridae).

Incidencia. Personas no vacunadas o con el esquema incompleto


que tuvieron contacto reciente con personas enfermas.

Sintomatología. Cuadro prodrómico caracterizado por tos, coriza,


conjuntivitis e irritabilidad. Una vez presentado el exantema
disminuye estos síntomas.

Factores de riesgo. Asistir o trabajar en guarderías, inmunodeficiencia,


ingesta de medicamentos inmunosupresores, desnutrición, personal de salud,
personas parcialmente inmunizadas.
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Manifestaciones cutáneas. Exantema maculo papular eritematoso no escamoso y no


purpúrico, inicialmente tenue, que puede llegar a ser confluentes en cara, cuello y hombros.
Puede haber afección de la mucosa oral (manchas de Koplik).

Diagnóstico. Muestra sanguínea para realiza ELISA-IgM debe ser en los primeros 35 días
de haber iniciado el exantema. El exudado faríngeo y la muestra de orina deben ser en los
primeros 5 días y estos nos van a servir para el aislamiento del virus.

Tratamiento. No existe tratamiento especifico. Se recomienda administrar vitamina A.


200,000 UI en mayores de 1 año y 100,000 en menores.

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• En México se la mayor incidencia es en menores de 1 año


hasta los 4 años, o en personas inmunocomprometidas.
• Predomina en primavera y verano.
• Morbilidad leve.
• 1 de cada 6 000 a 24 000 cursa con complicaciones
neurológicas.
• Encefalitis en 1 de cada 6 000, con mortalidad del 7-20%.
• 24% cursa con secuelas.

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Rubeola
• La vía de transmisión es por contacto directo, inhalación de aerosoles y congénita.
• Se presenta en personas no vacunadas; con inmunodeficiencia congénita o
adquirida y desnutriciógraven.

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Rubeola
• Periodo de incubación: 14 a 20 días.

• Periodo de contagio: 10 días antes y 7 días después de


que inicie el exantema.

• Pródromo: inicia 2 a 4 días previos a la aparición del


exantema, se caracteriza por fiebre de najo grado.

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Rubeola
Clínica:
• Exantema maculopapular rosado
• Adenomegalias dolororsas en región
retroauricular y cérvico-suboccipital.

Las lesiones tienen aparición


céfalocaudal, pueden llegar a confluir,
pueden ser pruriginosas, normalmente
duran hasta 3 días.

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Rubeola
Detección:
• ELISA
• Aislamiento del virus en secreción nasal, sangre,
garganta, orina o LCR.

Recomendaciones para los padres:


El niño con exantema no debe de ir a la escuela por lo
menos 7 días después de haber iniciado la erupción.

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Rubeola
Prención:
• Vacunar a los niños en etapa de lactante.
• Vacunarse en la adolescencia.
• Vacunarse cuando sean adultos en edad reproductiva.

En caso de sospecha o confirmación de esta


enfermedad se tiene que notificar de inmediato a la
jurisdicción sanitaria correspondiente.

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Etiología. Causada por un Herpes virus (HHV-6).

Incidencia. Aprox. El 50-60% de los niños están infectados por


este virus a los 12 meses y casi todos a los 3 años. Se trasmite
por secreciones respiratorias.

Sintomatología. Fiebre elevada y exantema.


Inicia con aparición súbita de fiebre alta sin síntomas en menores
de 3 años (3-5 días). Luego aparecen lesiones rosáceas de 2-3 mm
en el tronco, cuello y extremidades.

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Manifestaciones cutáneas. Maculas eritematosas en forma de almendra y pápulas en


tronco, cara, cuello y extremidades superiores. También presenta enantema con pápulas
eritematosas en el paladar blando y úvula (Manchas de Nagayama).

Diagnostico. Clínico. La clave es la fiebre alta que


desaparece súbitamente al aparecer las lesiones
dérmicas.

Tratamiento. Autolimitada.

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• Causada por Virus de Epstein Barr (herpes virus 4).


• En paises de desarrollo predomina de los 2 a los 3
años.
• Distribución mundial.

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Mononucleosis infecciosa
Transmisión:
• Contacto directo con particulas infectantes y aerosoles.
• Contacto por saliva debe de ser muy estrecho.
• Transfusiones de sangre y sus derivados.

La infección primaria puede causar mononucleosis infecciosa o asociarse al síndrome


de Gianotti-Crosti o hemofagocítico.

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Mononucleosis infecciosa
Periodo de incubación: 4-6 semanas.

Pródromos: fiebre, cefalea, faringodinia


con faringoamigdalitis y linfadenopatía.
50% de los afectados manifiestas la triada
de fiebre, linfadenopatía y faringítis.

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Mononucleosis infecciosa
Exantema eritematoso maculopapular, urticariforme, buloso, morbiliforme, vesicular, petequial o
purpurico lo calizandose principalmente en tronco y brazos, ocasionalmente cara y antebrazos.

Duración de 1-7 días; pudiendo asociarse a ictericia, artralgias, conjuntivitis y tos. Se limita entre la 5-
10 semana de iniciado el cuadro.

El 80-100% de casos a quienes se les indica antibióticos desarrollan exantema generalizado.

Diagnóstico: Prueba de Monospot y Paul Bunell


Tratamiento: Sintomático

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Exantemas purpúricos-petequiales y vasculitis


• Púrpura fulminans
• Síndrome de choque tóxico
• Dengue

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Es un síndrome raro de trombosis intravascular e infartos hemorrágicos de la piel que


rápidamente progresa y se desarrolla colapso vascular y coagulación intravascular diseminada.

Etiología. Infección bacteriana, originada por una endotoxina bacteriana que consume
antitrombina III y proteína C y S.

Incidencia. Se presenta como una complicación de una sepsis por meningococo en un 10-20%
de los casos.

Sintomatología. Inicia como una enfermedad febril, que en horas progresa a falla orgánica
múltiple y muerte. Síntomas iniciales de fiebre, mialgias, cefalea, dolor abdominal seguido
rápidamente de signos de choque.

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Manifestaciones cutáneas. Inicialmente eritematoso y maculo papular, inicia en extremidades


y se generaliza tornándose petequial. (exantema vascular con petequias palpables).
Finalmente estas lesiones evolucionan a grandes áreas de necrosis.

Diagnostico. Cultivo y tinciones de Gram de sangre y/o LCR. Un diagnostico rápido se puede
obtener de tinción de Gram de las lesiones dérmicas (72% Sensibilidad). En caso de ser
meningitis se debe realizar punción lumbar.

Tratamiento. Debe ser enviado a un hospital con terapia intensiva. La mortalidad aún con
tratamiento inmediato de la meningococcemia es del 10-20%.

Complicaciones. Coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar, falla renal, falla


orgánica múltiple y hemorragia adrenal.
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Infección secundaria a Staphylococcus aureus y Streptococcus del grupo A.

Epidemiología: mayor frecuencia en pacientes con enfermedades subyacentes.

Factores de riesgo: lesiones en la piel,


traumas menores, quemaduras, higiene
deficiente, picaduras de insectos,
diabetes, infección rimaria por varicela,
enfermedades dérmicas preexistentes.

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Síndrome de choque tóxico


Clínica: Eritema generalizado con predominio en zonas de flexión y peri
orificiales que progresa en ampollas y/o exfoliación, posteriormente tornandose
caliente y dolorosa con aspecto de quemadura.

Signo de Nikolsky: Las capas


superiores de la piel se desprenderán
de las capas inferiores cuando hay
una ligera fricción.

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Síndrome de choque tóxico


Diagnóstico: No hay pruebas específicas.
• Cultivo de frotis nasal, faríngeo o conjuntival para detección de S. aureus.

Complicacines: Hipotermia, deshidratación, infecciones secundarias como


celulitis, sepsis y fascitis necrosante.

Se debe evitar el uso de corticoides.

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Etiología. Virus RNA del genero Flavivirus (DENV 1-4). Incubación de 5-8 días.

Incidencia. Es mas frecuente en verano, zonas tropicales y calurosas. Trasmitido por la


picadura de un mosco (Aedes aegypti).

Sintomatología. Se sospecha exantema por dengue en personas con fiebre por mas de 7
días con dos de los síntomas: dolor de cabeza, dolor retro-ocular, mialgia, artralgia o
postración.
Inicia de manera abrupta con fiebre escalofríos, cefalea, ataque al estado general con
fiebre de patrón bifásico. El exantema característico se presenta en 50-82%.

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Manifestaciones cutáneas. Exantema eritematoso purpúrico que comienza en tronco con


diseminación centrifuga a cara, cuello y extremidades. Inicia 24-48 horas después del inicio
de la fiebre.
El segundo exantema usualmente ocurre 3-6 días después del inicio de la fiebre que se
caracteriza por una erupción maculo papular o morbiliforme. Las lesiones pueden confluir
(islas blancas en mar rojo).
El exantema generalizado empieza en dorso de manos y pies que se extiende a brazos,
piernas y tronco que persiste algunos días sin descamación.
Prurito y descamación en palmas y plantas, después de la diseminación del exantema.

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Manifestaciones cutáneas. Manifestaciones hemorrágicas como petequias, purpura o


equimosis con prueba del torniquete positivo. Aparecen 4-5 días después del inicio de la fiebre.

Diagnostico. El dengue hemorrágico se confirma con la presencia de todos los criterios.


• Fiebre por mas de 7 días
• Trombocitopenia <100,000
• Hemorragia espontanea o inducida
• Extravasación plasmática
• Confirmación por serología o aislamiento viral

Complicaciones. Alteraciones neurológicas, disfunción cardiorrespiratoria, falla hepática,


hemorragias digestivas, ascitis, derrame pleural o pericárdico, anasarca y muerte.

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Exantemas vesiculares y bulbosos


• Varicela
• Síndrome de pire mano boca
• Síndrome de piel escaldada
• Sífilis

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA IRAZOQUI MONTOYA FRANCISCO
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• Causado por el virus de la varicela-zóster.

Epidemiología:
• 264 casos por cada 100 000 (en México).
• Máxima contagiosidad es 24 horas antes de la
aparición del exantema hasta que todas las lesiones
se encuentren en fase de costra, fundamentalmente
por vía respiratoria aunque también lo hace
mediante material vesicular.

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Varicela
Clínica

• Incubación: dura de 10 a 21 días.


• Pródromos: aparece fiebre, tos y rinorrea durante 2-4
días.
• Exantema pruriginoso y polimorfo “cielo estrellado”.

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Varicela
Complicaciones
• Sobreinfección bacteriana por S. pyogenes y S. aureus de las lesiones
cutáneas en relación con el rascado de las mismas.
• Neumonía: puede ser bacteriana o vírica, producida por el propio virus.
Sospecharse de la última ante aparición entre 2 y 5 día de tos, taquipnea y
fiebre.
• Neurológicas: meningitis vírica, meningoencefalitis (ataxia febril), síndrome
de Guillain-Barré.
• Síndrome de Reye: asociado al tratamiento con ácido acetilsalicílico.

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Varicela
Prevención
• Vacuna antivaricela zóster.

Tratamiento
• Sintomático
• Hospitalizar a menores de 3 meses
• Aciclovir en inmunodeprimidos, pacientes con neumonía, encefalitis,
meningitis, o varicela neonatal.

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Etiología. El patógeno mas común es el virus Coxsackie A16.


Periodo de incubación de 2-14 días.

Incidencia. Se presenta en niños entres los 3 meses de edad


hasta los 13 años. En los meses de verano y otoño, con más
frecuencia en áreas tropicales.

Mecanismo de trasmisión. Vía fecal-oral u oral-oral. Es muy poco probable que sea por
gotas respiratorias. Otro mecanismo es contacto directo con fómites y en peri parto.

Sintomatología. Inicia con fiebre de bajo grado, odinofagia, anorexia y dolor abdominal.

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Manifestaciones cutáneas. Exantema caracterizado por vesículas ovaladas de 2-3 mm,


localización dorsal y lateral de los dedos, así como en palmas y plantas. Se disponen
paralelamente a los dermatomas, rodeados por un halo eritematoso.
Pueden ser pruriginosas o asintomáticas. También se acompaña de ulceras dolorosas en
mucosas (paladar, lengua, carrillos).

Diagnostico. Clínico. En caso de dudas o complicaciones con pacientes


inmunocomprometidos se confirma mediante la detección directa del virus a partir de
secreciones de nasofaringe, LCR, sangre o biopsia.

Tratamiento. El exantema desaparece después de 5-10 días. Se recomienda aliviar el dolor


asociado con las lesiones que afectan la mucosa oral.

Complicaciones. Rara vez se complica, pero puede haber meningitis, neumonitis.


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• También conocida como enfermedad SSSS


(Síndrome Staphylococcico de la piel escaldada) o
Riter.
• Causada por S. aureus.

Epidemiología
• Principalmente en menores de 5 años.
• Mortalidad del 4%.

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Síndrome de la piel escaldada


Clínica:
Se presenta el signo de Nikolsky
Se divide en 3 etapas:
• Eritrodermia
• Ampollar
• descamativa

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Síndrome de la piel escaldada


• Se palpa piel de lija dolorosa con presencia de eritema en zonas de flexión y
progresa a bulas grandes, signo de Nikolsky positivo.

• No afecta palmas, plantas ni mucosas, puede haber rinorrea purulenta y


conjuntivitis.

• Paciente con cara de hombre triste, costras y fisura peri orales con edema facial
característico.

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Síndrome de la piel escaldada


Pronóstico:
• Favorable en el 100% de los casos.
• Con tratamiento oportuno las lesiones involucionan sin dejar cicatriz en 1 o 2
semanas.

Tratamiento:
Intrahospitalario con antibióticos resistentes a las b-lactamasas (ácido clavulánico)

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Etiología. ETS causada por Treponema pallidum que en mujeres embarazadas puede
generar infección congénita al producto de gestación.

Incidencia. La tendencia observada fue de 2.9 casos por cada 100,000 RN vivos. Los
estados con mayor tasa fueron Baja california, Colima, Chihuahua, Jalisco, Nayarit, Sinaloa
y Zacatecas.

Sintomatología. En lactantes se observa dificultad para mover las extremidades


(Pseudoparálisis de Parrot), rinitis persistente y exantema maculopapular, ictericia
inexplicable, hepatoesplenomegalia o linfadenopatía generalizada.

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Sífilis congénita temprana Sífilis congénita tardia


• Desde el periodo neonatal hasta los 3 años de • Después de los 3 años (niño o adolescente)
vida
• Triada de Hutchinson
• Descarga nasal • Dientes en sierra
• Queratitis intersticial
• Lesiones de la piel
• Sordera
• Descamación palmo-plantar
• Exantema maculo papular que va de rojo a cobre • Nariz en silla de montar
• Condiloma lata, en pliegues y genitales
• Defecto del paladar duro
• Hepatoesplenomegalia
• Lesiones óseas
• Ictericia • Osteocondritis
• Osteomielitis
• Pseudopáralisis de Parrot
• Osteoperiostitis

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Manifestaciones cutáneas. Se presentan como parches mucosos en boca y genitales.


Generalmente hasta las 8 semanas de vida. Después de los 3 meses se presentan condilomas
planos en membranas mucosas u otras áreas de la piel, húmedas o con fricción (perioral y
perianal).
El exantema sifilítico aparece 1-2 semanas después de la rinitis. Consiste en lesiones maculo
papulares pequeñas, ovales eritematosas que se tornan café. Manos y pies son las áreas
mas afectadas
Cuando el exantema esta presente al nacimiento ampliamente diseminado y tiene
características bulosas se le llama pénfigo sifilítico.

Diagnóstico. Hallazgos clínicos y epidemiológicos. Se confirma con pruebas treponémicas


después de muestras serológicas positivas.
 Antitreponema marcado con fluorescencia
 Prueba de aglutinación para T. pallidum

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Tratamiento. Si el tratamiento se administra prenatalmente o en los primeros 3 meses sin


rasgos clínicos, pueden prevenirse. Si ya existen rasgos, el tratamiento no los revierte.
Penicilina g sódica cristalina 50,000 UI/kg IV c/12 horas – 1-7 día
Penicilina g sódica cristalina 50,000 UI/kg IV c/8 horas – 8-14 día

Pronóstico. Va depender del grado de daño antes del inicio del tratamiento. Entre más
temprano se inicie el tratamiento es mas factible una respuesta satisfactoria.

Complicaciones. La infección durante el primer trimestre produce muerte fetal o abortos


en 30-40% de los casos. Otras complicaciones son óbito, hidrops no inmunológico, retraso
en el crecimiento uterino, muerte perinatal y secuelas graves en los niños infectados.

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Exantema anular multiforme


• Enfermedad de Lyme
• Stevens-Johnson

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• Enfermedad multisistémica que involucra piel,


sistema nervioso, corazón y articulaciones.

• Causada por la bacteria Borrelia burgdoferi sensu


lato (proviene de garrapata del género Ixodes.

• Los primeras sospechas en el país se registraron en


1991, en los estados de Sinaloa y Nuevo León.
• Generalmente en menores de 18 años.
• Principal grupo de edad de 5 a 14 años.

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Enfermedad de Lyme
Estadios:
• Estadio temprano localizado(eritema migratorio 3 días a
16 semanas después de la mordedura)
• lesión generalmente única, eritematosa, homogénea
o circular, papular, no dolorosa.
• Estadio temprano diseminado
• Diseminación centrifuga, progresa a lesiones
generalizadas maculares a extremidades superiores,
tronco y pliegues.
• Estadio crónico
Diagnóstico: serología y PCR
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Es una enfermedad dérmica exfoliativa que pone en peligro la vida, causada como reacción cutánea
a medicamentos, infecciones o hipersensibilidad y frecuentemente están afectados otros órganos,
requiere de un equipo multidisciplinario para su tratamiento.

FÁRMACOS A CORTO PLAZO FÁRMACOS A LARGO PLAZO INFECCIONES


• Trimetropim-Sulfametoxazol • Carbamazepina • Mycoplasma pneumonie
• Sulfonamidas • Corticoesteroides • Citomegalovirus
• Cefalosporinas • Fenitoina • Dengue
• Quinolonas • Fenobarbital
• Amino penicilinas

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Sintomatología. Fiebre y cuadro gripal 1-3 semanas después de la aplicación del fármaco.
1-3 días después inicia en las membranas incluyendo ojos, nariz, boca y genitales.

Manifestaciones cutáneas. Maculas generalizadas con centros purpúricas que progresan


a vesículas grandes con desprendimiento de la epidermis.

Tratamiento. Quitar el fármaco causante. Inmunoglobulina intravenosa, esteroides


(prednisona, dexametasona en bolos de 100 mg/ 3 días), cubiertas cutáneas y
tratamiento de soporte.

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Misceláneos

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Etiología: Se asocia a la infección por virus de Epstein Barr, VHH6, parvovirus


B19, Coxsackie, VSR, parainfluenza y VHB.

Epidemiología
• Grupo de edad más afectado de 1 a 6 años. Tiene pródromo con fiebre,
linfadenopatias y síntomas de las vías respiratorias superiores
• El exantema es de papulovesículas monomórficas, eritematosas y
edematosas distribuidas de manera simétrica sobre la cara y las superficies
extensoras de las extremidades superiores e inferiores. Ocasionalmente
afecta los glúteos y generalmente respeta al tronco. Puede observarse
púrpura localizada. En la mayoría de los pacientes es asintomática. El
tratamiento es sintomático.

• No tiene predilección por sexo, raza o estacionalidad, pero en adultos es


exclusivo del sexo femenino.

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Clínica: Sintomatología secundaria a reacción de


hipersensibilidad tipo IV en la dermis, fiebre,
sintomatología de IVRA, linfadenopatía inguinal y axilar,
ocasionalmente hepatoesplenomegalia.

Acrodermatitis papular monomórfica, edematosa, con


pápulas rosáceas, confluentes, frecuentemente
liquenoide, de aparición abrupta

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Distribución simétrica, involucra mejillas, nalgas y


superficies extensoras de las extremidades.

Se observa fenómeno de Koebner: aparición de lesiones


típicas de una determinada dermatosis en áreas de piel
sana desencadenadas tras diferentes traumatismos.

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Síndrome de Gianotti-Crosti
• Se auto limita en 3-4 semanas, pudiendo durar hasta 8
semanas.

• Solicitar serología de hepatitis B a pacientes sin


antecedentes de vacuna.

• No requiere tratamiento especifico.

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GRACIAS

RECUERDEN QUE LA
MEJOR PREVENCIÓN
ES LA VACUNACIÓN

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