1 Reumatismul articular acut

 1 Reumatismul articular acut

 Reumatismul articular acut (RAA) este o complicaţie
tardivă, nesupurativă a infecţiei cu streptococ beta-
hemolitic grup A ce apare după 1-3 săptămâni,
afectând aparatul cardiovascular şi articulaţiile.
 Etiologie: streptococul beta-hemolitic grup A serotipurile
"reumatogene".
 Argumentele pentru această etiologie sunt epidemiologice,
clinice şi de laborator (epidemiile cresc fecvenţa şi
recidivele RAA iar terapia corectă o scade, angina precede
puseul RAA iar ASLO creşte în puseu).
 Patogenie: infecţia streptococică împreună cu
reactivitatea organismului determină un răspuns imun
umoral şi celular neadecvat, favorizat de o predispoziţie
genetică, explicat printr-un mecanism hiperergic (de tip
boala serului) sau de tip autoanticorpi (antimiocard) sau
mediat de limfocitele sensibilizate.
 Anatomie patologică: leziuni mezenchimatoase
degenerative (degenerescenţă amiloidă, fibrinoidă),
proliferative (noduli Aschoff-Talalaev mai frecvent în
miocard), inflamatorii (exudative, infiltrative mai
frecvent valvulare - valvulite verucoase cu "vegetaţii").
Tablou clinic
 RAA apare mai frecvent între 7-15 ani (rar peste 25 de
ani), în zona temperată şi la cei cu status socio-
economic precar, în epidemii de angină streptococică.
 Există patru stadii:
 I. infecţia acută streptococică: mai frecvent
angină streptococică eritematoasă (dar şi infecţii
dentare, otice sau sinusale) care precede cu 1-4
săptămâni puseul acut reumatic, manifestându-se prin
febră 38-390C, frisoane, disfagie, adenopatii regionale,
leucocite crescute şi streptococ beta-hemolitic grup A
în secreţia nazo-faringiană.
 II. Intervalul de "latenţă clinică": de 1-4
săptămâni manifestat prin astenie, paloare,
subfebrilităţi, artralgii, VSH crescut.
 III. Puseul acut reumatic: debutează brusc sau subacut/
insidios cu febră, poliartrită, cardită, manifestări cutanate
şi nervoase, alte manifestări (pleuropulmonare, digestive,
etc.).
 Febra este moderată, continuă cu ascensiuni legate de
poliartrită sau cardită, însoţită de tahicardie, transpiraţii
profuze, nocturne şi paloare.
 Poliartrita este acută, saltantă cu vindecare fără
sechele; afectează articulaţiile mari (mai frecvent
genunchiul) câteva zile până la 1-2 săptămâni la o
articulaţie, cu semne celsiene şi răspuns bun la
antiinflamatoarele nesteroidiene, trece de la o articulaţie la
alta, poate reveni sau recidiva.
 Cardita apare la 1-2 săptămâni după poliartrită, mai
frecvent la copii, mai frecvent oligosimptomatică cu
manifestări de scurtă durată (modificări ale
zgomotelor, alurii ventriculare, galop, sufluri,
frecături, etc.), pe cord indemn în 50% din cazuri.
 Pancardita acută reumatică constă în afectarea
pericardică (frecătură, durere, lichid pericardic),
miocardică (insuficienţa cardiacă, cardiomegalie,
tulburări de ritm şi/sau conducere) şi endocardică
(odată cu instalarea suflurilor organice).
 La examenul cordului se decelează: modificarea
zgomotelor, sufluri sistolice (de exemplu, suflu sistolic
de regurgitare mitrală datorat "valvulitei" mitrale ce
apare precoce în săptămâna 1-4) sau diastolice (de
exemplu, suflu diastolic dulce aspirativ, la bază, de
insuficienţă aortică ce apare la două luni sau suflu
mezodiastolic apical - Carey Coombs ce însoţeşte
valvulita mitrală), tahicardia, extrasistole atriale, bloc
gradul I atrioventricular (frecvent), frecătură
pericardică, cardiomegalie şi insuficienţă cardiacă
congestivă (rare).
 Manifestări cutanate: constau în: noduli subcutanaţi
(Meynet), eritem marginat.
 Manifestări nervoase: coreea minor
(Sydenham), reumatism cerebral.
 Coreea este o encefalita reumatică a nucleilor de la
baza creierului manifestată clinic prin mişcări
involuntare musculare (la membre, faţă, etc.) care
produc dificultăţi în alimentaţia, îmbrăcarea şi
tulburări de scris, cu durată de 4-5 luni, afebrilă, cu
apariţie tardivă şi graduală.
 Explorări paraclinice: secreţia nazo-faringiană
(SNF), antistreptolizinele O (ASLO), probe de
inflamaţie, ECG, ecografie cardiacă, Rx toracic.
 SNF este pozitivă pentru streptococ beta-
hemolitic grup A (peste 50% din cazuri) (peste 250UI
la adulţi respectiv 333UI la copii).
 ASLO peste 90% din cazuri pozitiv reprezentând
dovada infecţiei streptococice recente (valorile
maxime apar la 4-5 săptămâni şi se normalizează în 6
luni).
 Probele biologice de inflamaţie acută sunt
reprezentate de creşterea VSH-ului (cu normalizare în
4-6 săptămâni), creşterea proteinei C reactive, alfa2-
globulinelor, leucocitelor.
 ECG: are rol major în depistarea carditei prin
demonstrarea tulburărilor de ritm şi conducere (cel
mai frecvent blocul atrio-ventricular gradul I).
 Diagnosticul pozitiv al RAA se face pe baza
criteriilor Jones (revizuite).
 Există criterii majore: cardita, poliartrita, coreea,
eritem marginat, noduli subcutanaţi şi criterii
minore: febra, artralgii, antecedente personale de RAA
sau cardită, VSH crescut, proteina C pozitivă,
intervalul PR prelungit la care se adaugă dovezi de
infecţie streptococică recentă: antecedente
personale de scarlatină, streptococ beta-hemolitic
grup A în SNF, ASLO crescut, etc. Pentru diagnosticul
de RAA sunt necesare două criterii majore sau un
criteriu major şi două minore.
 Diagnosticul diferenţial
 boli febrile cu sau fără manifestări articulare:
 poliartrita reumatoidă: poliartrită a articulaţiilor mici,
simetrică, cu deformări, factor reumatoid pozitiv,
ASLO negativ.
 lupusul eritematos diseminat: afectare pluriviscerală,
anticorpi antinucleari şi anti-ADN pozitiv
 . periarterita nodoasă, purpura reumatoidă, sindrom
Reiter, artrita urică,
 boli cu manifestări cardio-vasculare:
 sufluri sistolice funcţionale: sistolice, mitrale, scurte,
gradul II, III, însoţite de febră, anemie, tahicardie.
 endocardita infecţioasă: la valvulari tineri, hemoculturi
pozitive.
 miocardite şi pericardite virale, cardiomiopatia hipertrofică
obstructivă, etc.
 Evoluţie: durata puseului 2-4 luni la copii şi 3-6
săptămâni la adult; cardita persistă 6 luni.
 Prognostic: bun la cei fără cardită sau leziuni
valvulare ulterioare; rău când apare cardita severă,
cardiomegalie, insuficienţă cardiacă, pericardita,
recurenţele în primul an.
 Tratamentul reumatismului articular acut
 Tratament profilactic reduce cu 80% recidivele
 profilaxia primului puseu:
 terapia corectă a infecţiilor streptococice şi sindromului
postinfecţios cu: Penicilină G 1.600.000UI - 2.000.000 UI/zi
10 zile sau benzatin penicilină (Moldamin 600.000UI sub
27kg sau 1.200.000UI peste 27Kg) sau Eritromicină per os la
alergici (3-4x250mg/zi sau 40mg/Kgcorp/zi la copii)
 sterilizarea purtătorilor de streptococ beta-hemolitic
 profilaxia puseelor recidivante: obligatorie la cei cu cardită,
timp de 5 ani până la vârsta de 25 de ani, cu Moldamin i.m.
1.200.000Ui la 3-4 săptămâni.
 Tratamentul curativ constă în:
 repaus la pat pe durata febrei, artritei, carditei, VSH crescut.
 regim hiposodat (la cei cu corticoterapie), echilibrat, cu
supliment de vitamine.
 eradicarea infecţiilor streptococice 10 zile şi profilaxia recidivelor
 terapia antiinflamatorie: aspirină, prednison cu durată 8-12
săptămâni depinzând de prezeţa carditei, poliartritei, vârstă şi
severitate.
 Aspirina (acidul acetil salicilic): 6-8g/zi apoi 4-6g/zi după
3-4 zile; indicaţiile fiind: RAA fără cardită; peste 20 de ani; când
Prednisonul este contraindicat; efectele secundare sunt digestive
(dispepsie)
 Prednisonul (corticoterapia): 1-1,5mg/Kgcorp/zi
la adult sau 2mg/Kgcorp/zi la copii, 3-4 săptămâni cu
scădere treptată de 5-10 mg/săptămână timp de 6-12
săptămâni; indicaţiile sunt: la copil, cardită şi/sau
miocardită cu insuficienţă cardiacă şi/sau tulburări de
ritm sau conducere, pericardită exudativă.
 Coreea necesită administrarea de Clorpromazin sau
Haloperidol 200-400mg./zi 10-14 zile. Focarele
amigdaliene (amigdalectomia) şi dentare se asanează
după puseul acut sub protecţie de antibiotic.
 Valvulopatii
 Stenoza mitrală
 Stenoza mitrală (SM) reprezintă reducerea orificiului
mitral însoţită de jenă la trecerea sângelui din atriul stâng
în ventriculul stâng.
 Etiologie
 SM organică: RAA (aproape întotdeauna), congenitală,
cauze rare: lupus eritematos, poliartrita reumatoidă, etc.
 SM relativă (funcţională): obstrucţii ale orificiul mitral
(mixom atrial stâng, trombi, vegetaţii, etc.), creşterea
debitului sanguin prin orificiul mitral (shunt stânga-
dreapta).
 Anatomie patologică
 SM reumatismală (cea mai frecventă) prezintă : valve
îngroşate, fuzionate, aspect de "pâlnie" sau "gură de peşte"
care nu se închid sau deschid complet; AS mult dilatat,
hipertrofiat, VS normal sau micşorat; modificări
pulmonare secundare barajului mitral (fibroză,
hemosideroză, etc.).
 Fiziopatologie
 "barajul mitral" determină creşterea presiunii în atriul
stâng şi venele pulmonare urmată de HTP venoasă şi
ulterior arteriolară ("baraj arteriolar pulmonar"),
insuficienţă ventriculară dreaptă.
 întrârzierea şi reducerea umplerii ventriculului stâng
în diastolă determinând sindromul de debit mic.
 taboul clinic şi hemodinamic al SM este determinat de
gradul stenozei (simptomele apar la < 1,5cm), nivelul
debitului cardiac, rezistenţa vasculară pulmonară.
 Tablou clinic
 Simptome: palpitaţii, dispnee, tuse, dureri
precordiale, hemoptizii, embolii, insuficienţă
ventriculară dreaptă.
 SM reprezintă 40% din totalul valvulopatiilor
reumatismale din care 2/3 sunt femei sub 45 de ani. SM se
instalează la 3-10 ani de la debutul RAA; 50% din cazurile
de SM la adulţi au în antecedente atacuri de RAA.
Simptomele apar la 10-20 ani de la instalarea SM (de obicei
25-40 de ani), iniţial la efort mare, sarcină, hipertiroidism,
febră; SM largă este asimptomatică.
 Dispneea este cea mai frecventă, datorată HTP până
la edem pulmonar acut (de exemplu, în travaliu), se
ameliorează la instalarea insuficienţei ventriculului drept.
 Tusea: uscată, datorită stazei şi a atriului stâng mărit.
sau mucopurulentă în bronşită de stază.
 Hemoptizia: apare în edemul pulmonar acut
(spută rozată), în embolie şi în bronşite (spută
hemoptoică), după terapia anticoagulantă, în ruptura
venelor bronşice sau fără cauză aparentă.
 Durerile toracice sunt consecinţa HTP,
emboliilor coronariene, hipoperfuziei coronariene în
context de ASC şi debit cardiac scăzut (angină
pectorală) sau junghi Vaquez interscapulovertebral
(hipertrofie marcată a atriului stâng).
 Palpitaţiile consecinta tulburarilor de ritm (mai
frecvent fibrilaţia atrială), disfagia compresiunii
esofagiene prin atriul stâng mărit iar disfonia
(sindrom Ortner) compresiunii nervului recurent prin
atriul stâng mărit şi artera pulmonară dilatată.
 Emboliile sistemice (în fibrilaţia atrială şi atriul
stâng mult mărit) sunt mai frecvent cerebrală şi în
arterele periferice ale membrelor.
 Insuficienţa ventriculară dreaptă şi sindromul de
debit scăzut au simptome şi semne proprii
 Semne: generale şi cardiovasculare
 nanismul mitral în formele severe şi precoce, eritrocianoza
malară (faciesul mitral)
 semne de hipertensiune pulmonară şi debit cardiac mic
 pulsaţiile ventriculului drept parasternal şi în epigastru
(semnul Harzer)
 şoc apexian diminuat sau deplasat în afară (atriul stâng,
ventricul drept mărite)
 freamăt apical palpat în decubit stâng şi galop presistolic.
 auscultaţia inimii în SM este diagnostică:
 zgomot I accentuat (valve mobile)
 zgomot II accentuat, dedublat în focarul pulmonar (HTP).
 clacmentul de deschidere a mitralei (CDMs) scurt, intens,
înalt, la apex, apare la 5-12 secunde de la A2 invers
proporţional cu severitatea, iradiere largă spre baza
cordului, dispare cu fibroză sau calcificare valvulară
 uruitura diastolică: începe după CDM; la apex, tonalitate
joasă, timbru caracteristic, durată corelată cu severitatea
(holosistolică în SM strânse)
 suflu presistolic datorat accelerării scurgerii sângelui în
VS în timpul contracţiei atriului stâng; dispare în fibrilaţia
atrială.
 Uruitura, suflu presistolic se accentuează în decubit stâng,
la efort, în inspir
 semne de hipertensiune pulmonară : P2 întărit, clic
pulmonar; zgomot IV şi III drept, suflu diastolic Graham
Steel de insuficienţă pulmonară funcţională, suflu sistolic
de stenoză pulmonară relativă, suflu sistolic de insuficienţă
funcţională tricuspidă. (uneori)
 Explorări paraclinice:
 ECG: HAS, HVD, BRD; P mitral: larg, bifid în D I şi D
II; apare fibrilaţia atrială.
 Rx toracic: AS mare, VD mare, AP mărită, semne de
hipervascularizaţie pulmonară de stază (venoasă,
cmărite, desen vascular accentuat până la periferie,
liniile Kerley B, A), calcifieri
mitrale.Mecanofonocardiograma: absenţa pantei de
umplere rapidă ventriculară, CDM la 0,04-0,12 secunde
după A2 (indicele Wells), uruitura, zgomotul I.
 apilară, arteriolară; de exemplu: umbre hilare
 Ecocardiografia:
 permite diagnosticul de SM (în modul M) (sincronism
valvular, velocitate, panta EF sub 35mm/secundă,
îngroşări, calcificări, dilataţia AS, VD, aria orificiului
mitral sub 1cm2- SM strânsă, 1-1,5cm2 SM medie, peste
1,5cm2 SM largă).
 transesofagiană: tromboze în urechiuşa stângă
 Doppler: mărimea gradientului AS - VS.
 Cateterism şi angiografie: pot fi necesare
uneori
 Diagnosticul pozitiv:
 clinic (uruitura, CDM, zgomot I accentuat)
 ecocardiografie şi/sau alte explorări (pt. leziuni asociate, gradul
leziunii)
 Diagnosticul diferenţial: cu alte leziuni cu stetacustică
asemănătoare:
 defectul de sept atrial: dedublare fixă de zgomot II, diagnostic ecografic
 pericardita constrictivă: SM extrinsecă, diagnostic ecografic
 stenoza tricuspidiană: uruitura accentuată în inspir, parasternal drept
 mixomul atrial: obstrucţie intermitentă, diagnostic ecografic
 fenomenul Austin Flint: suflu diastolic (uruitura mitrală) din IA severă
 alte: sindrom hiperkinetic, HTP primitivă sau secundară, boala
mitrală,etc
 Evoluţie, prognostic: depind de dimensiunea orificiului
mitral, factorul miocardic; formele largi permit o viaţă
normală.
 Complicaţiile mai frecvente sunt: evolutivitatea,
edemul pulmonar acut, insuficienţa cardiacă dreaptă,
fibrilaţia, embolii, infecţii pulmonare.
 Tratament
 Medical:
 profilaxia RAA, prevenirea endocarditei bacteriene
 evitarea eforturilor fizice mari, regim hiposodat şi diuretice
în SM simptomatică
 digitala în insuficienţa cardiacă congestivă sau pentru reducerea
fibrilaţiei atriale, beta-blocante la nevoie
 conversia electrică sau chimică a fibrilaţiei atriale şi profilaxia
revenirii (în circumstanţe bine definite)
 terapia anticoagulantă (fibrilaţie, AS mare, tromboza atrială,
embolii)
 terapia edemului pulmonar acut, infecţiilor respiratorii
 Chirurgical: indicaţii: SM moderată sau severă clasa
NYHA III, IV; SM + embolii.Procedee tehnice: comisurotomie,
înlocuirea de valvă mitrală (grefă tisulară sau proteză mecanică),
valvuloplastia percutană (dilatare transcutanată cu sondă cu
balon gonflabil); indicaţiile/contraindicaţiile, risc de deces şi
complicaţii, dispensarizarea sunt bine cuantificate.
 Insuficienţa mitrală
 Insuficienţa mitrală (IM) constă în inchiderea
incomplectă a orificiului mitral urmată de regurgitarea
sângelui din VS în AS.
 Etiologie
 IM organică: RAA, endocardite bacteriene, ASC sau
infarct miocardic acut cu ruptură de muşchi papilari,
prolaps de valvă mitrală, traumatisme.
 IM funcţională: HTA, cardiopatie ischemică,
valvolopatii aortice, cardiomiopatii (prin dilatarea
inelului valvular).
 Anatomie patologică: leziunile depind de etiologie:
scurtare, sudare, îngroşare, perforare valvulară, lezarea
cordajelor şi muşchilor papilari.
 Fiziopatologie: modificările depind de cantitatea de
sânge refluat în VS.
 creşte presiunea în AS şi venele pulmonare (HTP venoasă)
urmând HTP arteriolară şi insuficienţa ventriculară
dreaptă.
 supraîncărcarea de volum a VS (creşte volumul
telediastolic) şi insuficienţa cardiacă stângă.
 gradul regurgitării şi etiologia Im determină aspectul clinic
 Tablou clinic Simptome: absente în IM de grad mic, mediu
 oboseala, dispnee de efort şi ortopnee în IM importantă
 palpitaţiile (datorate extrasistolelor sau fibrilaţiei), mai rar
hemoptizii sau embolii sistemice; EPA mai frecvent în IM acută
 apar fenomene de IVD şi IVS şi/sau complicaţiile - endocardita
bacteriană.
 Semne:
 Cianoza buzelor, nasului şi urechilor în IM severe;
 Şoc apexian normal sau coborât (VS mărit); freamăt catar sistolic
la vârf, accentuat în decubit lateral stâng  pulsatilitate
parasternală stângă
 Zgomotul I diminuat (IM reumatismală prin rigiditatea
valvelor, contopirea cu suflul);
 Zgomotul II normal, accentuat sau dedublat datorită HTP
( clic de ejecţie, închiderea valvelor pulmonare, pulsaţia
VD parasternal stâng);
 Suflu sistolic: la apex, holosistolic, de regurgitare (în
bandă legat de zgomotul I) iradiază în axilă, în "ţâşnitură
de vapori"; alte caractere (mai rare, depinzând de
cauză):telesistolic+clic (prolaps de valvă), aspect crescendo
şi iradiere spre stern (afectarea valvei posterioare), caracter
piolant sau rugos (ruptură de muşchi papilari, valve
sclerozate);
 Forme clinice de insuficienţă mitrală: după etiologie, gradul
regurgitării, asociere (cel mai frecvent cu stenoza mitrală) pot fi:
IM din RAA, IM acută, IM din cardiomiopatii, IM din prolaps de
valvă mitrală (PVM), tabloul lor clinic fiind diferit.
 Explorări paraclinice:
 ECG: HVS, rar supraîncărcare AS (P mitral) semne de HTP,
HVD, tulburări de ritm: fibrilaţie atrială; aspecte variate
depinzând de etiologie.
 Rx toracic: AS, VS mărit, rar bombarea AP (HTP), HVD
 Fonocardiograma: suflu holosistolic, în bandă, legat de
zgomotul I, ce continuă după componenta aortică a zgomotului
II în IM reumatismală.
 Ecocardiografia: mărirea AS, VS, panta EF abruptă,
mişcări ample de sept, calcifierea inel mitral, ruptură
cordaje, vegetaţii, PVM (diagnostic etiologic).
 Ecografia Doppler: detectează şi cuantifică
regurgitarea.
 Diagnosticul pozitiv:
 suflu holosistolic la apex cu iradiere în axilă
 mărirea AS şi VS şi prezenţa refluxului evidenţiată prin
explorări
 Diagnosticul diferenţial: cu alte cauze ale suflului
sistolic la apex:
 funcţional: scurt, protomezosistolic, nu iradiază, cavităţi
normale, fără modificarea zgomotelor cardiace, variabil cu
poziţia şi respiraţia.
 insuficienţa tricuspidă: pe xifoid, accentuat la inspir, ficat
expansibil.
 stenoza aortică: vezi mai jos
 comunicarea interventriculară: holosistolic, parasternal
stâng, iradiat pe toată aria precordrială, intensitate mare.
 Evoluţie, Prognostic: IM mică, medie este
asimptomatică; IM importante, cronice au simptome de
debit scăzut iar IM acută evoluţie severă.
 Complicaţii: fibrilaţia atrială, embolia pulmonară.
 Tratament
 Medical :
 profilaxia şi terapia RAA şi endocarditelor
 terapia + profilaxia insuficienţei cardiace: regim hiposodat,
diuretice, tonicardiace, limitarea eforturilor fizice
 IM severă: hidralazină, prazosin, captopril/enalapril (scade post-
sarcina) nitraţi retard (scad pre-sarcina)
 terapia IM acută + edem pulmonar acut: nitroprusiat,
nitroglicerină i.v.
 terapia fibrilaţiei atriale: conversie electrică, chimică +
intervenţie chirurgicală; digitalizare cronică + anticoagulare (AS
mărit
 Chirurgical:
 Indicaţii: IM severe, cu evoluţie rapidă, asociate cu
SM.
 Procedee: de reconstrucţie (anuloplastie, plastie
valvulară);de protezare valvulara.
 Stenoza aortică
 Stenoza aortică (SA) este un obstacol în ejecţia sângelui din VS în AO.
 SA poate fi valvulară, supravalvulară, subvalvulară şi cardiomiopatia
hipertrofică obstructivă; SA este organică sau funcţională.
 Etiologie
 SA valvulară: congenitală, degenerativă (ASC), reumatismală.
 SA funcţională (aortă şi VS mărite):Lues,ASC,sindrom Marfan, IA.
 Anatomie patologică
 SA congenitală: valvă bicuspidă 50% din cazuri; valvele devin fibroase,
rigide şi se calcifică;
 SA câştigată: RAA, ASC aortei şi marilor artere; devine calcifică (inel,
coronare, valve);
 Fiziopatologie
 Încărcare de presiune VS + de hipertrofie concentrică,
decompensare VS.
 Debit sistemic redus: modificări TA, puls, ischemie
cerebrală, coronariană.
 Manifestările clinice depind de gradul stenozei; dilataţia
VS, IVS apar tardiv.
 Tablou clinic
 Simptome: angor, dispnee, sincopă şi edem pulmonar
acut de efort.
 simptomele apar în decada 5-7, după mulţi ani de evoluţie,
fenomenele de IVS o dată apărute sunt greu influenţate de
tratament.
 risc de deces la 2 ani de la apariţia insuficienţei cardiace, 3
ani după sincopă şi 5 ani de la angorul de efort.
 Semne
 Puls mic şi tardiv (parvus et tardus), hipotensiune arterială
convergentă.
 Şoc apexian deplasat anterior şi lateral (HVS) + dublu şoc
(sistola atrială, ventriculară).
 Freamăt sistolic aortic şi pe carotide, clic aortic.
 Zgomot I normal, zgomotul II diminuat (forme medii,
valvă calcifică)
 Zgomot III tardiv, zgomot IV proeminent
 Suflu sistolic: la bază iradiat pe carotide, de ejecţie
(crescendo-descrescendo, nelegat de zgomotul I sau II,
rombic); aspru, rugos, gradul IV-VI, accentuat şezând cu
toracele aplecat înainte sau după nitrit de amil, diminuat în
insuficienţa cardiacă, şoc, fibrilaţie, etc.; muzical (suflu
Galavardin) în caz de valve nesudate, calcifice mobile din
SM ASC, calcifică.
 Explorări paraclinice: ECG, Rx toracic,
fono/carotidogramă, cateterism.
 ECG: HVS de rezistenţă (+ HAS)
 Rx toracic: mărirea VS şi dilatarea poststenotică
aortică + calcifieri
 Carotidogramă: aspect caracteristic: pantă
ascendentă prelungită şi crestată (în "creastă de
cocoş") datorită ejecţiei prelungite a VS.
 Fonocardiogramă: suflu sistolic, modificarea
zgomotelor, clic.
 Ecocardiografie: calcifieri, deschiderea
incompletă, dilataţia aortei, HVS.
 Eco-Doppler: calculează gradientul presional
VS/AO.
 Cateterism, ventriculografie, coronarografie:
sediu, severitate, funcţia VS, etc.
 Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
 suflu sistolic de ejecţie aortică, iradiere pe carotidă;
freamăt (dedublare paradoxă)
 HVS demonstrat clinic şi prin explorări
complementare
 modificări caracteristice ale pulsului carotidian
 ecografia: calcifieri, diametru redus, pereţi şi sept VS
îngroşat, gradient la Doppler
 Diagnostic diferenţial: alte sufluri sistolice: IM, IT,
SP, DSA, DSV, MCOH, etc.
 SA subvalvulare nu au: clic, calcifieri, dilataţii
postenotice; apar în copilărie, obstacol prin
membrană.
 SA supravalvulare: de tip membranos sau tubular, ASC
coronară intensă precoce (ECG), lipsa clic ejecţie,
dilataţie postenotică, zgomot II, IA, suflu sistolic în
spaţiul I intercostal, nu iradiază spre apex, gradient
mic VS-AO.
 SA subaortică prin hipertrofie idiopatică: sept
hipertrofiat posterosuperior, bombează în VS în
sistolă: sincope, angor, dispnee + aritmii la eforturi şi
stres.;diagnostic: lipsă clic, dilatare poststenotică,
calcifieri; suflu mezocardiac, nu iradiază; ECG:
hipertrofie de sept (QS), carotidogramă: "urechi de
ieEvoluţie: lungă, asimptomatică multă vreme (media
58 de ani), agravată de cardiopatie ischemică, sincope
şi extrasistole ventriculare.pure"; tratament: beta-
blocante, Verapamil
 Complicaţii: IVS, EPA, IC congestivă, tulburări de ritm şi
de conducere (BAV gradul II-III), embolii, EB, cardiopatie
ischemică, moartea subită (10% ), sincope, anevrism AO.
 Tratament
 Medical:
 la asimptomatici: regim hiposodat, evitarea eforturilor
fizice, dispensarizare la 12 luni.
 terapia complicaţiilor: IC: diuretice, digitala (prudenţă),
vasodilatatoare; CID: coronarodilatatoare, antiagregante,
contraindicate beta-blocante; BAV: pace maker
 intervenţie chirurgicală: IVS, sincopele, angorul, SA
strânsă, EPA, calcifierea valvelor.
 Tehnici: comisurotomia, valculoplastia cu balonaş
aortic, înlocuirea valvulară; indicaţia şi tehnica depind
de vârsta şi natura valvulopatiei.
 Insuficienţa aortică
 Insuficienţa aortică (IA) constă în închiderea
incompletă a orificiului sigmoidian aortic în diastolă
cu reflux consecutiv de sânge din AO în VS.
 Etiologie
 Congenitală: bicuspidie, coarctaţie de aortă, DSV
 IA cronică; IA acută dobândită: reumatismală, EB,
Lues, anevrism, disecţie AO, HTA, traumatisme, ASC,
colagenoze, S.Marfan
 IA organică; IA funcţională
 IA lezională:
 scurtarea, deformarea, îngroşarea, ruperea valvelor sigmoidiene
 afectarea inelului valvular
 afectarea aortei: aortite (inflamatorii), "aortopatii" neinflamatorii
 Anatomie patologică: depinde de etiologie.
 Fiziopatologie:
 supraîncărcarea de volum a VS --> dilatarea + hipertrofia VS --> IC
 creşte debitul bătaie a VS --> creşte TA sistolică, pulsaţii ample
 refluxul de sânge AO - VS --> scade TA sistolică, insuficienţă
coronariană
 Manifestările clinice depind de gradul refluxului, diametru orificiului,
AV, TA (sistemică).
 Tablou clinic: IA apare mai frecvent la bărbaţi.
 Simptome: dispnee, angor, palpitaţii, transpiraţii,
semne de IC, EPA.
 IA este bine tolerată multă vreme (aproximativ 10 ani),
cu toleranţă la efort bună, cardiomegalie fără insuficienţă
cardiacă; după decompensare deces în medie 2-3 ani.
Simptomele apar în IA severe: palpitaţii, dispnee
paroxistică nocturnă, angină pectorală nocturnă cu
transpiraţii.
 Semne: generale, cardiace.
 Semne generale: paloarea, TA divergentă,
hiperpulsatilitatea, dans arterial, puls rapid şi amplu (celer
et altus- Corrigan)
 TA divergentă: TA sistolică creşte, TA diastolică scade
proporţional cu regurgitarea.
 Dans arterial: pulsaţii ample, vizibile ale arterelor mari:
carotide.
 Hiperpulsatilitatea: mişcări ritmice, transmise prin
intermediul pulsaţiilor arteriale, la cap (Musset), Luetă
(Muller), ficat, splină.
 Puls capilar (Quincke)
 Dublu ton arterial (Traube)
 Dublu suflu crural (Duroziez)
 Paloarea: nu apare la conjunctive; apare prin descărcare
adrenosimpatică stimulată de jocul sistolico-diastolic
asupra receptorilor.
 Semne cardiace: suflu diastolic, + suflu sistolic AO,
zgomotul III, uruitura Flint, clic AO, şoc "en domme", dans
arterial, zgomotul I diminuat, zgomotul II diminuat (A2)
 suflu diastolic: semn cardinal al diagnosticului de IA;
spaţiul II intercostal drept şi III-IV intercostal stâng în IA
arterială sau IA reumatismală; lipit de zgomotul II,
protomezoholodiastolic proporţional cu gradul IA;
intensitate redusă, dulce aspirativ.
 Forme tipice:
 reumatismală: la tineri, A2 diminuat, diferenţiala mare.
 ASC: la vârstnici, A2 accentuat (clangor)
 Luetică: aortită asociată (anevrism), coronarită ostială (AP
nocturn) diferenţială mică, prognostic rău.
 Explorări complementare: ECG, Rx, Eco, Fono,
cateterism + angiografie
 ECG: HVS de tip diastolic
 Rx toracic: "cord aortic", VS mărit, AO dilatată, pulsaţii
 Ecografia: dilataţia VS, AO, închiderea incompletă a
VAo, flutter pe VMA (frecvent IA se asociază cu SM şi
se maschează reciproc); cuantificarea regurgitării
(Doppler)
 Angiografia: arată regurgitarea (grad I, II, III),
fracţia de ejecţie, IC, presiunea telediastolică a VS,
leziuni asociate.
 Diagnosticul pozitiv:
 suflu diastolic, TA diferenţială mare,
hiperpulsiatilitatea
 mărirea şi supraîncărcarea VS (la explorări)
 Diagnosticul diferenţial: alte sufluri diastolice: SM
(Graham Steel), IP, ST, PCA, FAOP (sistolico-diastolic)
 sufluri pe arterele coronare, mamare
 Evoluţie, complicaţii, prognostic: etiologie
luetică, diferenţiala mare, dilataţia VS, asocieri vIA
semnificativă prezintă:
 semne periferice nete, suflu holodiastolic, suflu
sistolic la AO, VS + AO mărite mult
 regurgitare mare (angiografic + Doppleralvulare,
angina, EB sunt elemente agravante
 Tratament: medical şi chirurgical
 Medical: profilaxia EB şi RAA, limitarea
eforturilor fizice şi NaCl, slăbire, tratamentul IVS
(beta-blocantele sunt contraindicate)
 Chirurgical:
 când se măreşte cordul sau devine simptomatic
 după protezare angorul se ameliorează (în lipsa ASC)
 tehnici: proteză mecanică sau biologică + înlocuirea
unei porţiuni aortice.

ENDOCARDITA INFECTIOASA
 Endocarditele infecţioase (EI) sunt infecţii ale
endocardului, bacteriene sau fungice care produc
vegetaţii.
 Clasificare:
 EI acute (20-40% din cazuri): germeni virulenţi, valve
normale, deces sub 6 săptămâni, metastaze septice.
 EI subacute sau lente (60-80% din cazuri): germeni
nevirulenţi, valve afectate anterior, evoluţie lungă.
 Etiologie:
 EI subacute:
 bacteriană: streptococi (S. viridans), enterococi,
stafilococi (S. epidermidis)
 fungică: mai frecvent la drogaţi, catetere i.v.,
citotoxice, glucocorticoizi cronic.
 chlamydii, ricketsii
 EI acute:
 mai frecvent stafilococ aureu, streptococus pneumonie
 Anatomie patologică
 EI acute prezintă leziuni rapid destructive ale valvelor
normale date de stafilococul aureu, streptococus
pneumonie survenite pe un teren tarat..
 EI subacute apar mai frecvent la bărbaţi peste 50 de
ani, cu valvulopatii reumatismale mai frecvent mitrale,
aortice şi mai frecvent insuficienţe sau valvulopatii
congenitale, degenerative, prolaps de valvă mitrală sau
proteze valvulare; cu germeni slab virulenţi (S.viridans,
S. epidermidis
 manifestările clinice ale EI sunt rezultatul:
 perforaţiilor rupturilor de valve şi cordaje, vegetaţii (prin
infecţia intracardiacă)
 emboliilor din vegetaţii, din anevrisme micotice
 metastazelor septice (prin bacteriemie)
 mecanismului imun umoral (cresc gama-,
imunoglobulinele, complexele imune circulante, etc.) şi
celular; astfel apar artrita, glomerulonefrita, nodulii Osler.
 Tablou clinic:
 Simptomele apar la două săptămâni după evenimentul
precipitant.
 Debutul acut cu febră mare (390C), artralgii, stare
septicemică în EI acute şi subacut insidios în EI subacute
cu astenie, oboseală, transpiraţii nocturne, anorexie,
slăbire, febră (simptomatologie nespecifică).
 Simptome şi semne:
 clasice ale EI subacute: febra ondulantă, valvulopatia
preexistentă; splenomegalia nodulii Osler, embolii
periferice (mai rar, tardiv)
 curba febrilă:
 99% din bolnavii cu EI prezintă sufluri; sufluri noi apar în EI
acute.
 paloarea cutaneomucoasă, mai rar aspectul de "cafea cu lapte"
 splenomegalie, peteşii pe conjunctive, palat, cavitatea bucală
(prin embolii sau vasculitic), degente hipocratice apărute după 6
săptămâni.
 noduli Osler (25% din cazuri): mici, fermi, nedureroşi,
proeminenţi, durează ore-zile, localizaţi pe pulpa degetelor,
eminenţa tenară, hipotenară; hemoragii subunghiale, în aşchie;
leziuni Janeway (macule palmare), pete Roth retiniene.
 embolii sistemice, cerebrale, membre, în 1/3 din cazuri.
 manifestări neurologice: embolii, anevrisme micotice, arterite; la
1/3 din cazuri; cefaleea fiind cea mai frecventă.
 afectarea renală: glomerulonefrită, infarct, hematurie, proteinurie
(50%).
 embolii septice (EA cu S. aureus), meningite septice, abcese splenice,
etc.
 Explorări complementare: hemoculturi, eco-cardiografie, alte
examinări.
 Hemocultura: 95% pozitivă, dovedeşte bacteriemia, este
obligatorie,
 EI subacute: 3 la 1 oră interval, înaintea antibioterapiei, pe medii
îmbogăţite.
 Ecografia cardiacă detectează:
 VEGETAŢIILE peste 5 mm (eco bidimensională sau transesofagiană)
 leziuni distructive valvulare şi consecinţele lor hemodinamice
(Doppler)
 apreciază protezele valvulare mecanice
 Alte examinări de laborator:
 anemie normocromă normocitară severă, VSH
crescută
 hipergamaglobulinemie, complexe imune crescute,
factor reumatoid prezent.
 proteinurie şi/sau hematurie microscopică.
 Diagnostic pozitiv: tablou clinic şi hemoculturi.
 suflu cardiac semnificativ şi febră neexplicată, peste o
săptămână
 tânăr cu accident vascular cerebral sau proteză valvulară cu
febră, disfuncţie valvulară şi sufluri noi.
 toxicomani cu febră şi/sau suflu
 orice valvular cu febră este considerat endocardită până la
dovedirea etiologiei febrei
 Diagnostic diferenţial: până la confirmarea EI prin
hemoculturi:
 mixom atrial, RAA, colagenoză, purpură trombotică
trombocitopenică
 alte cauze de hemoculturi pozitive la valvulari: pneumonie,
cateter i.v..
 Tratament:
 Medical: profilactic, antibiotic şi al
complicaţiilor: embolii, IC, afectarea renală.
 Profilaxia: oricărei manevre urmată de
bacteriemie: dentare, genito-urinare (exemplu:
Amoxicilină 3g cu o oră înainte şi 1,5g 6 ore după
intervenţiile dentare).
 Terapia antimicrobiană: bactericidă, parenterală,
concentraţii mari, timp lung (4-6 săptămâni), după
hemocultură şi CMI, CMB.
 înainte de hemocultură: în funcţie de EI acută sau EI
subacută; valvă nativă sau proteză; drogaţi-taraţi sau nu;
 Exemple: EI subacută pe teren normal: Penicilină 10-12
mil.UI sau Ampicilină la 6 ore i.v. 4-6 săptămâni asociat cu
Gentamicină la 8 ore iv. două săptămâni.
 EI acută pe valvă nativă şi teren normal: penicilină
antistafilococică sau
 cefalosporină.
 hemoculturi pozitive: antibioticul, schema şi durata în
funcţie de sensibilitatea germenului; de exemplu:
streptococ sensibil: Penicilină 10-20mil. UI/zi i.v. (doze
egale la 4 ore) 4 săptămâni;enterococ: se asociază
Gentamicină 2 săptămâni.
 hemoculturi negative, răspuns nefavorabil 7 zile: se
efectuează culturi pentru ricketsii sau fungi sau se schimbă
diagnosticul..
 Terapia anticuagulantă: se evită cu excepţia protezelor,
emboliilor pulmonare
 Chirurgical: în caz de insuficienţă cardiacă, abcese
cardiace, răspuns nefavorabil, disfuncţie valvulară sau
proteză, EI fungice, recădere, vegetaţii mari, embolii.
 Evoluţie: este bună când febra dispare la 3-7 zile,
hemoculturile devin negative, ameliorarea insuficienţei
cardiace, anemiei, splenomegaliei.

MIOCARDITELE
 Miocarditele (M) sunt inflamaţii ale miocardului (acute sau
cronice)
 Etiologie:
 infecţioasă (mai frecvent): mai frecvent virusală (coxackie B)
 inflamatorii neinfecţioase (RAA), alergice, medicamente, etc.
 Patogenie:
 invadarea miocardului (exemplu: ecovirusuri, unele infecţii
bacteriene)
 toxine cu tropism miocardic (difterie)
 procese imune (RAA)
 Anatomie patologică:
 fibrele miocardice (degenerescenţe, necroze),
interstiţiul (edem inflamator, infiltraţie celulară
variată), vasele mici intramiocardice;
 leziuni nespecifice cauzei (excepţie: boli
granulomatoase sau parazitare)
 Tablou clinic:
 M poate fi manifestă clinic sau detectată prin explorări
(ECG)
 Simptome:
 simptomatologia bolii cauzale + simptomatologia
datorată afectării cardiace:
 apare la câteva zile, cel mult 3 săptămâni; cuprinde
simptomele nespecifice: oboseală, dispnee, palpitaţii,
jenă precordială
 tabloul major al sindromului miocardic
 Semne:
 aritmii, insuficienţă cardiacă/sindrom miocardic
complet sau frust + pericardita
 tahicardie sinusală (disproporţionată în raport cu
temperatura), zgomot I estompat, suflu sistolic apical
(nespecific), galop protodiastolic, puls alternant
 frecvent se constată doar modificări ECG (segment ST-
T), fluxionare, + reversibile
 Diagnostic:
 pozitiv şi diferenţial al sindromului miocardic:
 semne de insuficienţă cardiacă, adesea globală
(congestivă), dar uneori predominent stângă (astm
cardiac, edem pulmonar
 tulburări de ritm (extrasistolie, tahicardii paroxistice, FLA,
FIA, blocuri)
 cardiomegalie în cazuri severe sau cu evoluţie prelungită
 diagnosticul etiologic al M virale (cele mai frecvente):
episod viral recent sau concomitent, identificarea virusului
în scaun sau alte secreţii, reacţii serologice.
 Evoluţia poate fi reversibilă sau apar insuficienţa
cardiacă şi tulburări de ritm sau conducere, deces; evoluţie
rapidă sau lentă când apare tabloul cardiomiopatiei
congestive subacută sau cronică după un interval liber.
 Tratament: este limitat;
 internare, monitorizarea tulburărilor de ritm, de conducere
sau hemodinamice
 repaus complet la pat până la dispariţia fenomenelor clinice
majore
 antibioterapie specifică în infecţii cu germeni identificaţi
 se încearcă: digitala (rău suportată), corticoizii
(exacerbează infecţia virală), imunodepresoare (inflamaţie
la biopsie)
 tratamentul adecvat al marilor sindroame funcţionale

CARDIOMIOPATII
 Cardiomiopatiile (CM) sunt cardiopatii în care
prima structură cardiacă afectată este miocardul; sunt
excluse din CM: cardiopatie ischemică, HTA, CPC,
valvulopatii, etc. deoarece leziunea primară nu este
Etiologie: CM primare sau secundare (cauză
necunoscută sau cunoscută)
 Fiziopatologie
 CM dilatative (D): dilatarea mare a ventriculilor (mai
ales VS) şi IC sistolică + aritmii, embolii.
 CM restrictive (R): rigiditatea pereţilor ventriculari cu
IC diastolică.
 CM hipertrofice (H): hipertrofie marcată mai ales VS +
sept, asimetrică, fără dilataţie cu obstrucţie
intraventriculară subaortică şi IC diastolică iniţial
 Clasificare: CM primare sau secundare + D, R, H.
 De exemplu, CM secundare: metabolice (D),
tezaurismoze (D,H), etc
 CM primare: idiopatice (D, H, R), familială
(D, H), etc.
 Diagnosticul CM:
 sindromul miocardic
 excluderea afectării miocardice secundare: cardiopatie
ischemică, valvulopatii, HTA
 precizarea tipului anatomo-clinico-funcţional: D, R, H,
 etiologia şi complicaţiile (IC, aritmii, embolii).
 Sindromul miocardic este alcătuit din combinaţii
diverse de: cardiomegalie, aritmii, insuficienţă
cardiacă şi modificări paraclinice (ECG, ecografie
cardiacă) ce trădează suferinţa miocardică.

 Pericarditele

 Pericarditele acute (PA) sunt inflamaţii ale

pericardului manifestate prin durere precordială,
frecătură pericardică şi anomalii ECG.
 Clasificare:
 pericardite acute: sub 6 săptămâni, fibrinoase (uscate)
şi lichidiene
 pericardite subacute: constrictive şi efuziv constrictive
 pericardite cronice: peste 6 luni, constrictive,
lichidiene, non-constrictive.
 Etiologie:
 PA idiopatice
 PA infecţioase: virale, bacteriene, TBC etc.
 PA neinfecţioase: infarct miocardic acut, uremie,
neoplasme, etc.
 PA cel mai frecvent întâlnite sunt: PA idiopatică, TBC,
reumatismală, neoplazică, colagenotică, metabolică şi
bacteriană
 PA fibrinoasă (uscată)
 PA uscată poate fi modalitatea de debut a unei pericardite
lichidiene sau se poate opri în acestă fază.
 Tablou clinic: sindromul pericardic: durerea,
frecătura pericardică, modificări electrocardiografice.
 Simptome: durerea, dispneea, febră, tuse, slăbire
 Durerea:
 apare în PA infecţioase, autoimune; instalată brusc sau
treptat
 localizată precordial, retrosternal sau hemitoracic,
lancinantă cu iradiere în spate, scapular, gât; uneori
constrictivă retrosternală ca în angină prelungită (dar
fără iradiere în braţe)
 accentuată în inspir, la tuse, schimbarea poziţiei,
decubit dorsal
 ameliorată la aplecarea înainte
 cauza: iritarea pericardului (are inervaţie senzitivă
parţială numai 1/3 inferioară) şi a ţesuturilor din jur
 Dispneea: superficială, agravată de febră sau
colecţie mare.
 Semne: frecătura pericardică (patognomonică)
 Frecătura pericardică:
 permite afirmarea certă a atingerii pericardului
(îngroşarea seroasei, depunere de fibrină, false
membrane)
 se ascultă pe marginea stângă inferioară a sternului
(mezocardiac), în inspir, expir accentuat, poziţie
şezândă şi aplecat înainte; caracter de zgomot
superficial şi aspru
 nu are relaţie cu sistola sau diastola, “pluteşte” peste
zgomotele cardiace
 are trei componente (înregistrate fonocardiografic):
sistola atrială, sistola ventriculară, umplerea rapidă a
VS în protodiastolă.
 se schimbă calitativ de la o examinare la alta.
 diagnostic diferenţial cu suflurile (mai ales suflu
sistolic de regurgitare mitrală sau tricuspidiană) prin:
folosirea efortului fizic, lipsa iradierii, accentuarea prin
Valsalva şi inspir profund, modificări ECG şi ecografice
diferite.
 Explorări: ECG, Rx, leucocitoză şi VSH crescut,
etiologice (IDR pentru TBC, hemoculturi pentru
etiologie bacteriană şi ASLO pentru RAA).
 ECG: arată modificări ST-T în dinamică; apar la
ore/zile după debutul durerii, există patru stadii de
evoluţie.
 I. supradenivelarea ST-T, cu concavitatea superioară +
undă T pozitivă în toate derivaţiile
 II. revenirea ST-T + T aplatizate, după câteva zile
 III. ST-T izoelectric + T negative
 IV. revenirea T la normal după săptămâni/luni.
 Diagnosticul diferenţial ECG cu infarctul
miocardic acut unde există modificări în unele
derivaţii, convexitatea superioară, modificări
reciproce, unde Q sau R amputat.
 Tratament: specific (etiologic), repaus, antiinflamatorii
(uneori):
 Aspirina 650mg p.o. la 3-4 ore sau Indometacin 25-50mg la
6 ore
 Corticoterapie de scurtă durată, în caz de eşec al
antiinflamatoarelor nesteroidiene.
 Evoluţie: autolimitată, în 2-6 săptămâni, mai ales PA
virale, idiopatice, post IM.
 Pericardite cronice constrictive
 Pericardite cronice constrictive (PC) apar prin
vindecarea cu ţesut fibros şi obliterarea cavităţii pericardice
a pericarditelor uscate sau lichidiene de diverse etiologii.
 Etiologia PC:
 TBC (cea mai frecvent întâlnită: 30-70% din cazuri)
 hemopericardul posttraumatic (chirurgia cardiacă,
anticoagulante)
 alte cauze mai rare: septice, virale, colagenoze,
radioterapie, etc.
 necunoscută: relativ frecventă
 Fiziopatologie: afectarea umplerii ventriculare
datorită rigidităţii pericardice
 Tablou clinic
 Simptome şi semne: de stază venoasă (asistolia
hepatoascitică cu cord mic descrisă de Pick)
 edeme, ascită, hepatomegalie, dispepsie (congestie venoasă
sistemică)
 dispnee de efort, tuse, ortopnee (congestie pulmonară)
 oboseală, slăbire, topire musculară (debit cardiac mic).
 jugulare turgescente în şezut şi inspir
 retracţia sistolică a vârfului, clacment pericardic.
 hepatomegalie cu reflux hepato-jugular + splenomegalie
congestivă
 ascită, icter, steluţe vasculare, eritroză palmară +
edemele membrelor inferioare
 caşexie predominentă în jumătatea uperioară a
corpului
 Explorări: Rx (calcificări), ECG, ecografie
cardiacă, alte explorări.
 Diagnostic: distensie jugulară, colecţie
pericardică neexplicată, hepatomegalie şi ascită.
 Tratament: rezecţia pericardului.

 Cardiopatia ischemică
 Cardiopatia ischemică (CI) este suferinţa miocardului
de natură ischemică având cauza cea mai frecventă
ateroscleroza.
 Angina pectorală
 Angina pectorală (AP) este o durere coronariană
cu durată scurtă(sub 20 minute), produsă de o
ischemie miocardică ce încetează înainte de apariţia
leziunilor celulare.
 Clasificare:
 AP de efort stabilă care apare constant la eforturi de o
anumită intensitate.
 AP instabilă care are frecvent evoluţie către IMA.

 Angina pectoralã de efort stabilã
 Fiziopatologia AP de efort stabilă:
 apare când cererea miocardică de oxigen (consumul)
depăşeşte oferta
 pragul anginos reprezintă nivelul de efort la care apare AP,
fiind exprimat prin "dublu produs" (TA sistolică x frecvenţa
cardiacă)
 există prag anginos fix când gradul obstrucţiei
coronariene şi consumul de oxigen sunt constante
 spasmul coronarian supraadăugat determină apariţia
AP la eforturi mai mici
 durerea în AP este declanşată de ischemie prin
producerea unor substanţe: adenozina, bradichinina,
histamina şi se proiectează pe teritoriul periferic ce
corespunde segmentului medular care inervează şi
cordul
Tablou clinic al AP de efort stabilă

 Durerea coronariană din AP are următoarele caractere:

 localizarea: tipic retrosternal; sau oriunde între
ombilic şi maxilarul superior
 iradierea tipică pe marginea cubitală a membrului
superior stâng; dar şi în umărul stâng, interscapular,
maxilar, epigastru, membru superior, umăr drept
 durata: până la 15 minute
 caracter: apăsare, strânsură, presiune, gâtuire
 condiţii de apariţie: declanşată de un efort de o
anumită intensitate, de exemplu: mers, alergare,
urcare trepte, efort digestiv sau sexual, emoţii, etc.;
pragul anginos poate fi fix sau variabil (datorat unor
factori asociaţi)
 condiţii de dispariţie: oprirea efortului (sau scăderea
lui sub pragul anginos), la 1-5 minute după
administrarea sublinguală de nitroglicerină.
 fenomene asociate: anxietate, dispnee, eructaţii,
palpitaţii, poliurie
 AP poate fi "atipică" prin caracterul durerii sau prin
natura factorilor declanşatori.
 Examenul obiectiv al cordului: poate fi negativ
în criză sau apare: tahicardie, zgomotul IV, zgomotul
III, suflu sistolic (IM funcţională) şi alte semne ale
bolii de fond sau manifestări extracardiace ale ASC(arc
senil, xantelasma, sant lobul urechii,sant palmar
portocaliu)
 Examinări paraclinice:
 ECG repaus: arată ischemia miocardului
ventricular (zona sub-endocardică).
 apare subdenivelare ST orizontală sau oblică > 1mm în
derivaţiile bipolare, > 2mm în derivaţiile unipolare
toracice.
 poate fi normală - nu infirmă diagnosticul de AP;
Holter:ischemie silentioasa(matinala, 75% in
APstabila, 10% postIMA, 2,5% la barbatii normali)
 Test de efort:
 maximal (alura ventriculară = 220-vârsta), submaximal
(85% din maximal), limitat de simptome: AP, dispnee,
oboseală, aritmii, etc.
 indică: prezenţa, severitatea, extinderea ASC
coronariene (semnificaţie prognostică); testul normal
nu exclude cardiopatia ischemică.
 este util în AP + ECG de repaus normală, AP atipică,
AP tipică.
 modificări sugestive pentru AP: subdenivelarea ST
orizontală (> 2mm) sau descendentă ( > 1mm)
 rezultatele fals pozitive şi fals negative sunt posibile, se
vor exclude.
 Coronarografia cu substanţă de contrast:
 arată stenozele coronariane ateromatoase + circulaţia
distală şi colaterală.
 indicaţii: AP refractară (pentru intervenţia
chirurgicală), AP cu teste negative (pentru diagnostic),
AP cu ischemie severă.
 Teste biochimice: enzimele cardiace normale, +
hipercolesterolemie (HLP II, IV), diabet zaharat sau
scăderea toleranţei la glucoză.
 Diagnosticul diferenţial: este al durerii toracice:
 durerea retrosternală esofagiană din esofagita de
reflux, hernia hiatala ( insotita de arsură şi regurgitare
posturală, inlaturate de omeprazol) (linked angina),
din spasmul esofagian;
 nevralgii intercostale, algii musculare, spondiloză:
meteorosensibilă, accentuată la mişcările coloanei,
durată lungă, nu cedează la nitroglicerină.
 sindromul TIETZE: algii condrocostale.
 cauze digestive: ulcer, litiază biliară (durere ritmată de
alimentaţie).
 alte dureri: toracice: pericardită, pleurezie,
pneumonie, infarct pulmonar, pneumotorace (intră în
discuţie la prima criză de AP) si precordiale:
miocardita, disectia de aorta, SM, PVM(ischemie VD)
 IMA (AP cu durată prelungită)
 cauza psihologica: “intepatura precordiala
submamara”(sindrom Da Costa), palpitatii, anxietate,
“nu intra aer suficient in plamini”; apare la femei tinere
 AP poate coexista cu altă patologie: digestivă,
vertebrală, etc.
 AP cu coronare normale: anemie, tirotoxicoza,
mixedem, SA, CMHO, HTA crescuta, policitemia,
antitrombina 3, proteinaC, S, anticoagulant LE,
emboli, spasm, arterita, AP microvasculara(sindrom X
la femeile de virsta mijlocie, test deefort+,
coronarografie normala
 Tratamentul AP de efort stabilă cuprinde:
 corectarea factorului de risc pentru ASC: HTA,
obezitate, fumat, HLP
 ajustarea stilului de viaţă: limitarea eforturilor fizice şi
a altor eforturi (mese, efort sexual, frig, etc) sub pragul
anginos + prevenirea lor; antrenament fizic: mers,
efort fizic controlat.
 revascularizarea prin angioplastie transluminală
percutană (ACTP) sau by pass coronarian; indicaţii: AP
cu risc de IM sau moarte subită, AP refractară la
terapia medicamentoasă.
 strategia terapiei medicamentoase a AP:
 în criza de AP nitroglicerină sublingual pt. simptome +
aspirină(75-150mg/zi po) (pentru AP sub 1-2 crize/săpt.)
 în AP cu crize zilnice: nitraţi cu acţiune lungă(isosorbite
mononitrat10-30mg po cu pauza de 8ore pt. prevenirea
tolerantei) sau beta-blocante(atenolol 50-100mg/zi) sau
blocante de Ca(amlodipina 10mg/zi, diltiazemMR 90-
180mg/12ore) (se menţine AV la 60/minut în repaus, sub
100/minut la efort, dispariţia AP, ST ameliorat; dozele
necesare sunt moderate, se cresc progresiv, se asociază
toate trei; eventual asociem un activator de canal de
K+(nicorandil10-30mg/12ore)
 alegerea între beta-blocant sau blocant al canalelor de
Ca se face în funcţie de:
 profilul pacientului: prag anginos fix sau variabil
necesită beta-blocant sau blocant de Ca, AP Printz
metal necesită blocant de Ca.
 condiţiile asociate AP: aritmii sau blocuri
(Nifedipin/Verapamil), IVS (+Nifedipin), DZ
(Nifedipin/Verapamil), HTA (beta-blocant/blocant
Ca), BPOC/astm (blocant Ca), sindrom Raynaud
(Nifedipin), claudicaţie, depresie, neuroastenie
(blocant Ca).
 Clase de medicamente: nitraţi, beta-blocante,
blocantele canalelor de Ca.
 Nitraţi: - Nitroglicerină (NTG), Isosorbit dinitrat
(ISDN.), Isosorbit mononitrat (ISMN), Eritril-
tetranitrat (ET), Penta-nitriltetranitrat (PET)
 - Acţiune: vasodilatatoare venoasă şi arterială la
(doze mari) şi coronarodilatatoare subepicardică
(scade consumul de oxigen şi creşte oferta de oxigen
miocardic).
 - Efecte secundare: cefalee, înroşirea feţei,
hipotensiune, toleranţă în timp + rebound.
 - Mod de administrare: per lingual, oral, bucal,
transdermic, i.v.
 - NTG per lingual reprezintă terapia de elecţie a
crizei de AP + profilactic, acţiunea începe la 2-5
minute, durează 20-30 minute, doza: 0,3-0,6mg (1-
2tb.)/criză sau spray la ½ ora
 - ISDN este terapia de fond, sublingual 2,5-5mg
sau oral: prize de 5, 10, 20, 40 mg (la 4-6ore),
preparatele retard la 8-12 ore, doza/24 ore: 60-120mg.,
+ administrare profilactică sau patch cutanat
 Beta-blocante: neselective:Propranolol, Nadolol,
Oxprenolol, Pindolol, etc.
 selective: Atenolol, Metoprolol, Acebutolol,
Esmolol, etc
 - Acţiune: blochează receptorii beta-1 + beta-2
rezultând: bradicardie, scăderea contractilităţii +
vasoconstricţie, bronhoconstricţie.
 - Reprezintă terapia de bază a AP stabilă.
 - Doza se stabileşte astfel încât AV este 50-60/minut,
creşte cu < 20/min. la efort moderat, scade cu 70-80% la
efort mare
 - Oprirea administrării poate reactiva ischemia şi
produce chiar IMA.
 Blocantele canalelor de Ca: Nifedipin, Verapamil,
Diltiazem, Nicardipin, Amlodipină, Isradipină,
Nisoldipină.
 - Indicaţii: AP de efort stabilă ca monoterapie +
asocierea cu nitraţii şi beta-blocantele.
 - Acţiune: vasodilataţie coronariană, scade
contractilitatea miocardului, bradicardizare.
 - Nifedipina: 10mg la 8 ore până la 160mg/zi,
vasodilatator puternic (scade TA, creşte AV), apare
cefalee, ameţeli, agravează insuficienţa miocardică.
 - Verapamil: 3x40-80mg/zi până la 480mg./zi,
contraindicat în blocuri AV. IC, indicat pentru
bradicardizare.
 - Diltiazem: acţiune intermediară, 30-60mg.x4
ori/zi până la 340mg./zi.
Angina pectoralã instabilã

 AP Instabilă (API) este o formă gravă de AP, cu risc mare de

transformare în IM
 Etiopatogenia API
 ASC coronariană multitronculară cu plăci de aterom
complicate asociat cu
 spasm coronarian, agregare plachetară, trombi neocluzivi
 Forme clinice de API:
 angina pectorală de efort agravată ("crescendo angina"): AP
de efort cu crize mai frecvente, mai severe, mai greu
influenţate de tratament.
 AP de efort, de novo: AP debutată în luna precedentă
consultului, apare la eforturi minime.
 AP de repaus (spontană).
 AP survenită curând după IM.
 Există clasificarea Braunwald a API: după severitate,
după circumstanţele clinice de apariţie şi după
intensitatea tratamentului.
 Tablou clinic: durerea în API are următoarele caractere:
 este mai intensă, mai lungă (poate atinge 30 de minute);
 se ameliorează mai greu, incomplet şi temporar la
nitroglicerină;
 îşi schimbă caracterul astfel: scade brusc pragul anginos,
creşte frecvenţa, severitatea şi durata, iradiază într-un loc
nou sau suplimentar, apar elemente noi: transpiraţii,
greaţă, palpitaţii.
 Examenul obiectiv este necaracteristic, ca în AP de efort
sau în IMA
Explorări paraclinice:

 ECG de repaus:
 normală sau cu ischemie (subdenivelare ST-T
semnificativă);
 modificările sunt variabile şi reversibile;
 Testul de efort: efectuat după stabilizarea prin
tratament (rol prognostic)
 Coronarografia: API refractară la terapie.
 Tratamentul API: de urgenţă:
 repaus la pat, psihoigienă/sedative, înlăturarea
factorilor ce cresc consumul de oxigen miocardic:
anemia, hipoxia, aritmii, HTA, IC, etc.
 revascularizaţia prin angioplastie în API refractară la
tratament medicamentos.
 terapie medicamentoasă cu nitraţi, beta-blocante,
blocante de Ca, anticoagulante şi antiagregante
plachetare.
 Nitraţii: terapie de bază; în criză: NTG sublingual apoi
în perfuzie 10 g /min. (maximum 200g/min.) 24-48
de ore până la dispariţia durerii sau hipotensiune
arterială + nitraţi (oral sau topic) + beta-blocante;
după stabilizare se continuă cu nitraţi oral şi
transdermic.
 Beta-blocante singure sau asociate cu blocante de Ca;
AV > 50-60/minut.
 Blocante de Ca administrate asociat cu nitraţii sau
beta-blocantele; Nifedipina nu se administrează
singură.
 Anticoagulantele: Heparina 5000UI în bolus apoi
1000UI/oră în perfuzie (500UI/Kgcorp/zi).
 Antiagregantele: Aspirină 250-500mg/zi de urgenţă.
 Evoluţia: bună este urmată de mobilizare progresivă şi
tratament conservator medicamentos; nefavorabilă
necesită evaluare invazivă şi tratament chirurgical.
 Infarctul miocardic acut
 Infarctul miocardic acut (IMA) este necroza
ischemică a unei zone de miocard datorată scăderii
bruşte a fluxului sanguin coronarian sau creşterii
bruşte a cererii de oxigen miocardic.
 Etiologie:
 ASC coronariană + factori de risc pentru ASC:
HLP, HTA, DZ, fumat, obezitatea.
 Patogeneză:
 ASC extinse, avansate + scăderea bruscă a lumenului
coronarian datorată: hemoragiei sub placa de aterom,
trombului, spasmului;
 Factori favorizanţi/agravanţi ai IMA: creşterea cererii
miocardice de oxigen sau scăderea presiunii de
umplere coronariene.
 Morfopatologie:
 după 12 ore apar modificări microscopice şi după 24-36 de
ore modificări macroscopice de necroză: transmurală/non-
transmurală/subendocardică;
 localizarea ei are semnificaţie fiziopatologică (necroza
pilierilor determină insuficienţă mitrală, necroza de sept-
bloc AV).
 Fiziopatologie:
 Suprimarea metabolismului aerob.
 apare metabolism anaerob + acidoză + scăderea ATP +
alterarea contracţiei miocardice
 VS suferă în timp modificări de remodelare +
modificări de cinetică segmentară/insuficienţă
cardiacă/tulburări de ritm şi conducere.
 Tablou clinic: durerea coronariană, complicaţii
(şoc, aritmii, IVS).
 Simptome:
 durerea: domină, poate fi tipică (localizare, iradiere,
suprafaţă ca în AP):
 durata peste 30 de minute (ore, 1/3 absentă)
 intensitatea mare, atroce, mai severă ca precedentele
 retrosternală, iradiată în umăr şi braţe; strivire,
constricţie
 nu răspunde la nitroglicerină, cedează la opiacee
 frecvent fenomene asociate: transpiraţii, palpitaţii,
astenie extremă, dispnee, ameţeli, tulburări dispeptice,
mare anxietate, agitaţie în căutarea unei poziţii
 complicaţiile:
 şoc, hipotensiune, aritmii sau blocuri: astenie intensă,
ameţeli, transpiraţii reci, confuzie, lipotimie;
 greaţă, vărsături: hipertonie vagală;
 dispnee: IV stângă.
 Semne: sugestive dar nespecifice
 temperatura: uneori subfebrilităţi după 24 de ore;
febră în formele extinse; se menţine până la 7-10 zile
 pulsul: tahicardie, bradicardie sau normal
 tensiunea arterială: de regulă scade progresiv (poate fi
mare la debut)
 aparatul respirator: dispnee şi raluri de stază (IVS)
 examen cord:
 scăderea şocului apexian
 pulsaţii mezocardiace paradoxale (anevrism,
dischinezie în IM anterior)
 asurzirea zgomotelor cardiace
 clivarea paradoxală zgomot II (lungirea ejecţiei VS)
 zgomot IV (scăderea complianţei, apare de regulă în
IMA)
 zgomot III (galop, arată clar IVS, prognostic rău,
mortalitate mare)
 sufluri sistolice tranzitorii (disfuncţie de pilieri,
ischemia muşchilor papilari, dilataţie VS)
 sufluri sistolice definitive (ruptură de pilieri, de sept)
 frecătură pericardică: pasageră, în presistolă, sistolă,
protodiastolă; sugestivă pentru IMA, indică pericardita
epistenocardică
 examen carotide: arată debitul (aplitudinea), puls rapid în
ruptura de sept, IM
 examen jugulare: turgescente, colabate, puls sistolic
 examen artere periferice: arteriopatii asociate, embolii
 examen abdomen: pentru excluderea afecţiunilor
abdominale
 paloare, tulburări neuropsihice
 Examinări paraclinice:
 ECG: permite diagnosticul pozitiv, localizarea,
extinderea, unele complicaţii (aritmii); necesită
înregistrări repetate; ECG normal nu exclude
diagnosticul.
 modificări "directe" (înregistrate de electrozii ce privesc
zona de infarct);
 - primele ore: ST supradenivelat cu concavitatea
apoi convexitatea în sus (aspect de leziune).
- după 8-12 ore: unda Q patologică (> 0,3 sec.,
amplitudine > 3mm, > 1/3 din R) sau QS (aspect de
necroză).
- undele T devin negative, simetrice, ascuţite (aspect de
ischemie);
Aspectul caracteristic ECG de IMA este: necroza,
leziunea, ischemia.
- în evoluţie (zile): Q şi T se adâncesc, R scade progresiv,
ST coboară progresiv (la 10-14 zile ST izoelectric);
- în final: Q patologic, r mic, T ischemic (persistă sau
dispar parţial).
 modificări "indirecte" apar în "oglindă" în derivaţiile
diametral opuse.
 localizarea şi extinderea modificărilor directe
orientează asupra localizării şi extinderii IMA, de
exemplu:
- IMA inferior: DII, DIII, aVF
- IMA anterior: DI, DII, aVL, V1-6.
 lipsa undei Q patologic (dar cu necroză dovedită
enzimatic) apare în IMA "non-Q"
 diagnosticul IMA în faza utilă pentru terapia de
reperfuzie: durere coronariană > 30 de minute, ST
supradenivelat semnificativ (leziune).
 Modificări enzimatice: indică necroza
miocardică; MB - CPK, inzoenzima LDH1, ASAT,
mioglobină.
 CPK: creşte la 3-6 ore, cu normalizare în 3-4 zile, CPK-
MB este specifică necrozei miocardice.
 LDH: creşte la 24-48 ore, cu normalizare la 8-14 zile,
utilă pentru diagnostic retrospectiv.
 ASAT: creşte la 8-12 ore, cu normalizare după 8-14 zile
 Mioglobina: creşte la 30-60 minute.
 Explorări radioizotopice: miocard necrozat
(pirofosfat), viabil (thaliu).
 Coronarografia: precizează stenoza, permite
angioplastia ca primă opţiune terapeutică.
 Alte examinări: leucocitoza, hiperglicemia, VSH
crescut.
 Eco, fono, cateterism, etc (uneori).
 Diagnosticul IMA: durerea coronariană + necroză
miocardică (Q patologic, enzime crescute, izotopic).
 durerea tipică: lungă peste 30 minute, intensă, extinsă,
neinfluenţată de NTG/repaus;
 forme atipice de manifestare:
- atipii ale durerii: epigastru --> colică biliară, ulcer,
pancreatită acută
- umăr --> periartrită
- lipsa durerii
- predominenţa complicaţiilor: IVS, AVC, şoc, aritmii, ICC,
astenie, etc.
- predominenţa manifestărilor digestive
 Tablouri atipice de IMA (fără durere - 20%):
 forme cerebrale (ictus, agitaţie, confuzie, somnolenţă)
 forme cu EPA sau ICC brutal instalată
 forme cu astenie fizică extremă
 forme pseudogripale
 forme digestive (dispepsii până la abdomen acut)
 forme cu şoc cardiogen
 forme cu tulburări de ritm sau blocuri
atrioventriculare
 forme cu moarte subită
 Diagnosticul diferenţial al IMA: cu AP, alte boli
cardiace, toracice, digestive, etc
 cu AP: durata sub 30 minute, cedează la NTG/repaus,
enzime normale/fără necroză pe ECG
 embolia pulmonară masivă: context emboligen
(tromboflebită), ECG: încărcare dr.
 pericardită acută: lipsa modificărilor în oglindă,
modificări ECG difuze, febră de la început;
 disecţia aortei: HTA severă + durere atroce + aspect de
şoc + IA acută;
 neuromialgii şi celulită toracică: sensibilitate locală
accentuată de respiraţie, lipsa necrozei.
 pneumotaroce spontan: timpanism + silenţiu
respirator + dispnee + Rx toracic caracteristic.
 pleureziile (pleurodinia): context infecţios, accentuare
la respiraţie, lipsa necrozei;
 pancreatita acută:diagnostic dificil cu IMA inferior;
lipsa necrozei; amilaze crescute;
 ulcerul perforat: pneumoperitoneu.
 Evoluţie, complicaţii, prognostic
 IMA necomplicat: evoluţie favorabilă, în trei
săptămâni, reluarea activităţii la trei luni, mortalitate
10-15% sau sub 10% în IMA cu tromboliză coronariană;
 prognostic rău: IC, aritmii, IM/perforaţie de sept,
persistenţa ischemiei;
 complicaţii:
- insuficienţa cardiacă congestivă şi/sau debit cardiac
mic;
- aritmii cardiace: EXV, TPSV, TPV, blocuri AV;
- recurenţa ischemiei/extinderea IM: la 25% , AP în
două săptămâni;
- complicaţii mecanice: IM acută, ruptură sept,
anevrism VS;
- pericardita acută şi sindromul Dressler (la o
săptămână post IMA)
- AVC, tromboze venoase şi embolie pulmonară,
sindrom umăr-mână.
Tratamentul IMA

 Obiective: micşorarea zonei de necroză (infarct),

terapia complicaţiilor,
 reabilitarea bolnavului.
 Terapia stadiului acut: contracronometru,
monitorizare + asistenţă intensivă în unitatea de
coronarieni 48-72 de ore, reperfuzia miocardică:
tromboliza medicamentoasă sau ACTP primară.
 tromboliza medicamentoasă: precoce (1-3 ore maxim 3-
6 ore), indicaţii: durere peste 30 minute+ST
supradenivelat; IMA anterior + extins + IC;
contraindicaţii: stări hemoragice (ex.: AVC, HTA, ulcer,
etc.); riscuri: reocluzie (prevenită cu Heparină,
Aspirină), hemoragii (ex:AVC), hipotensiune arterială;
medicamente: Streptokinaza, Urokinaza, Activatorul
plasminogenului de tip tisular (tPA).
 ACTP primară: mai eficientă; indicaţii: IMA anterior,
şoc şi hipotensiune, vârstnici, contraindicaţiile
trombolizei.
 ACTP secundară: ineficienţa trombolizei.
 Anticoagulante: Heparina apoi Trombostopul 3-6 luni;
indicaţii: IM extins, IC, tromb intraventricular;
 Antiagregante: Aspirina.
 Alte mijloace: scăderea consumului (cererii
miocardice) de oxigen:
- combaterea durerii: Morfina: 1-2mg la câteva minute
până la 10-15mg, contraindicaţii: vârstnici, hipercapnie;
efecte secundare: bradicardie, vărsături (Atropină 0,2-
0,4mg i.v.); Petidină 100mg s.c. sau i.m.
- Nitroglicerină: sublingual 0,4-0,5mg repetat la 5
minute (maxim 3 tb.), i.v. 10 g/minut până la 100-150
g/minute cu evitarea hipotensiunii, bradicardiei;
efecte clinice: dispare durerea prin reducerea ischemiei
(scade presarcina, vasodilataţie coronariană).
- beta-blocantele: i.v. apoi oral cu respectarea
contraindicaţiilor timp de 2 ani; scade mortalitatea şi
reinfarctizarea; ex.: Metoprolol i.v. 5mg la 5 minute până la
15mg apoi oral 2x50/100 mg/zi apoi Atenolol 50-100mg/zi.
- oxigen 1-2 zile.
- inhibitorii enzimei de conversie a angiotensimei (IECA):
după 2-3 zile de la debut, la cei stabilizaţi hemodinamic,
fracţia de ejecţie < ?, ex.: Captopril 6,25 - 12,5mg x 3/zi până
la 3 x 50mg/zi; efect terapeutic: remodelare, aritmii>
- medicamente contraindicate: Glucocorticoizi, alte
antiinflamatoare nesteroidiene; medicamente
nerecomandate: blocante de Ca.
 Tratamentul complicaţiilor:
 insuficienţa de pompă:
- şoc cardiogen: beta-adrenergice (Dopamina, Dobutamina)
- ICC: Nitraţi, diuretice, evitarea digitalicelor în primele 24
de ore
 aritmiile cardiace:
- EXV: beta-blocante, Xilina contraindicată profilactic
- TPV: Xilină
- TPSV, FIA, FLA: Digitală
- blocurile AV gradul III: cardiostimulare
 pericardita: Hemiscucinat de hidrocortizon,
prednison, întreruperea Heparinei (pentru prevenirea
hemopericardului)
 Repausul şi efortul în IM:
 IMA necomplicat: repaus la pat 1-2 zile, ziua a 3-a
mobilizare pasivă apoi activă: ridicare pe marginea
patului, repaus în fotoliu, mers pe plan drept, la 7-10
zile urcarea de trepte (AP, hipotensiunea, tahicardia,
ameţeli şi astenie opresc mobilizarea), la 2-3
săptămâni externarea + test de efort (pentru ischemie,
aritmii).
 IMA complicat: repausul şi mobilizarea în funcţie de
evoluţie.
 recuperarea: fizică, psihică, socială, profesională se
face în echipă, revenirea la lucru posibilă la 2-3 luni
(90% din cazuri).
 profilaxia secundară constă în prevenirea
reinfarctizării, morţii subite cu: beta-blocante, IECA,
anticoagulante, combaterea factorilor de risc, nitraţi +
blocante de Ca (AP reziduală) + antiaritmice (EXV).
