DEZVOLTAREA

ORGANULUI DENTAR
Partile dure ale aparatului dento-maxilar sunt reprezentate de 3 compartimente:
 baza maxilarelor ,
 osul alveolar si

 dintii
cu origini diferite filogenetic si ontogenetic

Click to add text

Dintele uman are o origine dubla,ectomezodermala
Dezvoltarea fiecarui organ dentar parcurge schematic ,dupa SCHOUR si
MASSLER 3 perioade distincte:

1) cresterea proliferativa;
2) calcifierea
3) eruptia dentara
care se desfasoara in perioade de timp diferite pt. fiecare dintre
 dezvoltarea dintilor,inclusiv eruptia lor,are loc intr-o perioada extrem de
lunga ,incepand din cea de-a 6-a saptamana de viata intrauterina si
terminandu-se la 12 ani ,aceasta fara molarul de minte.

Toate etapele au caracteristicile lor ,iar tulburarile ce au loc in fiecare

perioada dau modificari diferite la nivelul dintilor ,dar care sunt cu atat mai
grave cu cat actiunea lor are loc mai devreme ,in perioada de formare.

Perioada de crestere proliferativa (crestere si dezvoltare)

-proliferarea :se stabileste numarul dintilor
-incepe in cea de-a 6-a saptamana de viata intrauterina , formarea lamelor
dentare: mugurii dentilor temporari si permanenti care-I inlocuiesc pe temp.
-in 16-a saptamana de viata intrauterina:mugurele primului molar permanent
-la 4 luni dupa nastere : mugurii molarilor secunzi

-la 5 ani :mugurii molarilor de minte.

-histodiferentierea: apare diferentierea celulara
-morfodiferentierea :celulele diferentiate si specializate incep sa
functioneze –si anume ameloblastii secreta matricea smaltului,iar
odontoblastii pe cea a dentinei.
Tulb.modificarea formei si dimensiunii dintilor
2.CALCIFIEREA: depunere de componente anorganice in
structurile organice ale smaltului si dentinei.

Mecanismul mineralizarii este foarte complex

3.ERUPTIA DENTARA
Migrarea dintilor din zona osoasa,in care s-au format coroanele acestora,in
cavitatea bucala,pana la atingerea planului ocluzal.

supus unui tipar genetic

3 etape caracteristice

- Etapa preeruptiva: miscarea dintelui pana la mucoasa bucala

-Etapa prefunctionala: miscarile pe care le face dintele in cavitatea
bucala din momentul aparitiei primului punct de sub mucoasa pana la
atingerea planului de ocluzie si intalnirea cu antagonistii.

-Etapa functionala cuprinde toata perioada ce urmeaza din momentul

intalnirii cu antagonistul si al intrarii in functiune.
 Diferentierile dintre structurile osoase si cele dentare
Dintii
 au origine dubla
ectomezodermala
 Smaltul ,odata format,pierde
legatura cu matricea
formativa si nu mai
beneficiaza de remodelari.
 Cementul si dentina se
remodeleaza si dupa
terminarea perioadei
formative,dar numai prin
apozitii.
Osul
are origine simpla mezodermala.
Osul ,in schimb ,pastreaza
legatura cu matricea formativa
si dupa incheierea etapei de
dezvoltare,si ,ca atare,se
poate remodela in permanenta
prin resorbtie si apozitie.
Din aceste caracteristici decurg urmatoarele aspecte de
importanta practica:

dupa incheierea dezvoltarii,atat forma dintilor cat si

continutul lor de Ca si P nu se schimba si, ca atare,nici
una din acestea nu pot fi afectate de tulburarile sistemice
generale.

-in aceste conditii,modificarile structurilor dentare sau

pierderile de substanta dentara,caracteristice distrofiilor
dentare si cariei dentare,nu beneficiaza de remodelari pe
cale generala.
 Secventa eruptiei dintilor temporari

se face de la 6 luni la 2 ani si jumatate.

In general, dintii mandibulari erup inaintea celor maxilari, cu axceptia
incisivilor laterali care erup intr-o secventa inversa ,respectiv cei superiori
inaintea celor inferiori.

Sunt 3 etape caracteristice

1.Prima etapa- eruptia grupului incisiv

-La 6 luni : incisivii centrali mand.; variatie normala intre 5 l. si 10 l.
-La 10 luni : incisivii centrali max.; variatie normala de la 6 la 13 luni.
-La 11 luni: incisivii laterali max.; variatie normala de la 6 la 14 luni.
-La 13 luni: incisivii laterali mand.; variatie normala de la 9 la 16 luni
Intre 6 si 13 luni eruptia incisivilor este in mod normal terminata,dupa care
urmeaza o perioada de 4 pana la 6 luni in care nu erupe nici un dinte.
 2.A doua etapa –eruptia primului molar si a caninului .
Incepe dupa primul an .

La 1 an si 4 luni: primii molari mand.; variatia normala intre 11 si 17

luni.
La 1 an ,4 luni si 2 saptamani: primii molari max.; variatia normala
intre 11 si 17 luni.
La 1 an si 7 luni: caninii mand.; variatia normala de la 14 la 23 luni.
La 1 an ,7 luni si 2 saptamani :caninii max.; variatia normala intre 14
la 23 luni.

Urmeaza o pauza in medie de 4 luni pt. mandibula si 6 luni pt. maxilar.

 3.A treia etapa –eruptia molarilor secunzi

La 2 ani si 3 luni erup molarii secunzi mandibulari,cu variatia

normala intre 17 si 28 luni.

La 2 ani si 4-5 luni erup molarii secunzi maxilari,cu o variatie

normala intre 19-29 luni.
Variatiile normale ale eruptiei dintilor temporari

1.Greutatea la nastere :influenteaza momentul eruptiei primilor

dinti,respectiv copiii cu greutate mai mare la nastere prezinta aparitia
timpurie a incisivilor(3-5 luni),dar este rar influentata eruptia molarilor.
2.Sexul :primii dinti apar mai devreme la baieti,in timp ce pt. secventele
urmatoare fetele prezinta un avans limitat,corelat cu cresterea in
greutate,care se face mai rapid la acestea din urma.

3.Varsta mamei si nr. de nasteri :dupa un nr. crescut de nasteri primul

dinte erupe mai tarziu si cu cat mama este mai tanara la primul copil,eruptia
are loc mai devreme.

4.Momentul nasterii : nasterile premature sunt insotite de intarzieri

in eruptia primilor dinti,dar ritmul, in general,se compenseaza pana
la 2 ani si jumatate
 Variatiile patologice ale eruptiei dintilor
temporari

1.Rahitismul,sifilisul congenital si rubeola prenatala

intarzieri mari in eruptia dintilor temporari.

2.Unele anomalii cromozomiale,in special Sindromul

Down : intarzierea eruptiei dintilor temporari poate fi insotita si de
o secventa neobisnuita,respectiv eruptia primului molar inaintea
incisivului lateral.

3.Febrele eruptive : exercita o influenta numai asupra grupelor

dentare in curs de eruptie,carora le accelereaza aparitia
 Secventa eruptiei dintilor permanenti
de la 6 la 13 ani (fara M3)
1.Intre 6 si 7 ani – molarii de 6 ani de la ambele arcade si
incisivii centrali inferiori

2.Intre 7 si 9 ani – incisivii centrali superiori

incisivii laterali superiori si inferiori
3.Intre 9 si 12 ani-erup caninii si
premolarii

4.Intre 12 si 13 ani erup molarii secunzi

5.Eruptia molarilor de minte-dupa 16 ani,cu variatii mari

Variatii normale ale eruptiei dintilor permanenti

1.Sexul Dintii permanenti erup mai repede la fete fata de baieti,cu

aproximativ 3 pana la 5 luni.
2.Diferentele rasiale :apar mai devreme la copiii africani de
rasa neagra,fata de copiii europeni de rasa alba.Copiii indieni,in
schimb,fata de cei europeni,prezinta eruptii mai tarzii,dar numai pt.
primele grupuri dentare aparute si,mai accelerate pt. ultimele.

3.Efectul climatului: cel tropical,se manifesta prin accelerarea

eruptiei in raport cu climatul in zonele temperate.

4.Factorii socio-economici: in zone cu conditii economice

bune dintii erup mai devreme
5.Efectul urbanizarii:Eruptia este accelerata la copiii de la orase fata
de cei de la sate

6.Tendinta seculara:Momentul aparitiei dintilor este modificat la

populatia actuala fata de cea trecuta,cel putin pt. unii din dintii
permanenti
 Variatii patologice ale eruptiei
dintilor permanenti
Factorii generali
Glandele endocrine,influenteaza ritmul si viteza de eruptie
dentara.Astfel,hipersecretia hormonului de crestere din lobul
anterior al hipofizei si hiperactivitatea tiroidei produc accelerari
deosebite in eruptia dentara,in timp ce deficitul din activitatea
acestor glande duce la intarzieri remarcabile ale eruptiei.
Bolile genetice ,in mod special Sindroamele Down,Turner,nanismul
familiar si dizostoza cleidocraniana,intarzie eruptia dintilor
permanenti,o data cu perturbarile secventei eruptiei acestora.
Deficientele nutritionale si metabolice,dar in mod special rahitismul
,pot de asemenea intarzia eruptia dentara.
 Factorii locali:
1.Angioamele fetei,datorita cresterii fluxului sanguin ,atrag dupa
sine o accelerare a eruptiei dintilor in zonele interesate
2.Gangrena complicata a dintilor temporari determina ,o data cu
pierderea precoce a acestora,si eruptia precoce a inlocuitorilor
permanenti ,iar mecanismul incriminat este congestia din
procesele de osteita.
3.Obstacolele locale reprezentate de deplasarea dintilor vecini
cu limitarea spatiului de eruptie,organizarea unui capac fibros
prin pierderea foarte timpurie a dintelui temporar,etc.,pot
intarzia eruptia unuia sau mai multora dintre dintii permanenti.O
eruptie lenta,limitata,a unui dinte in pozitie normala poate fi
determinata si de limitarea dezvoltarii procesului alveolar
insotita de reducerea cresterii radacinii.
 1.Smaltul dentar
Este produs de celulele eputeliale specializate numite AMELOBLASTE
inainte de eruptia dintelui.
E cel mai dur tesut din organismul uman.
Contine :-subst. anorganice 96%
-subst. organice 1,7%
-apa 2,3%
Dintre subst. anorganice 90% reprezinta fosfatul de calciu
5% carbonatul de Ca
2% fosfat de Mg
3% microelemente (in principal F).
Fosfatul de Ca se cristalizeaza sub forma de hidroxiapatita
fixata intr-o retea foarte fina de fibre proteice ,complet
insolubila ,fibre similare cu keratina din par.
Smaltul este lipsit de vase de sange si nervi.
Are un metabolism propriu lent ;este comparat cu o
membrana semipermeabila ce opreste patrunderea florei
microbiene bucale spre pulpa ,dar are o capacitate de preluare
din saliva a Fluorului ,Ca,fosforului,imbogatindu-si astfel
contunutul cu 1% in 250 zile
 2. Dentina
-Delimiteaza cavitatea pulpara
-are duritate mai mica decat smaltul
-contine 70% subst. anorganice
20% subst. organice
10% apa
Este formata din: -cristale de hidroxiapatita
-fibre de colagen
Dentina este depusa si hranita de stratul de celule numite
ODONTOBLASTE care au suprafata interna de-a lungul peretilor
cavitatii pulpare.
Dentina se depune cuntinuu ,are un metabolism lent ,este strabatuta
de numeroase canalicule radiare in care se gasesc prelungirile
odontoblastelor din pulpa dentara.Intre prelungiri si canalicule
circula limfa dentara care asigura nutritia dentinei.
 3.Pulpa dentara
-Este plasata in camera centrala a dintelui
-E formata din tesut conjunctiv lax aderent la peretii cavitatii
-Are o bogata vascularizatie si inervatie
Tesutul conjunctiv lax cuprinde:
-fibre de colagen si reticulina
-elemente celulare -fibroblasti-rol in procesele reparatorii pulpare
-celule mezenchimale nediferentiate:celule de
rezerva, asigura apararea nespecifica prin fagocitoza
-odontoblaste- rol in producerea dentinei .Isi trimit
prelungirile in canaliculele radiare ale dentinei asigurand astfel
nutritia si schimburile de saruri minerale la nivelul dentinei.
Vascularizatia -extrem de complexa
- asigurata de o arteriola ce strabate orificiul apical si
formeaza o dubla retea de capilare,unele cu rol nutritiv si altele cu rol
functional(actioneaza ca o supapa prin largirea lumenului,in caz de crestere
a presiunii sangelui la marginea cavitatii).

Inervatia pulpei :-fibre senzitive cu origine in ganglionul Gasser

-nervii mandibulari si maxilari ce patrund odata cu vasele si
se ramifica formand un plex spre periferia pulpei.Din acest plex fibre
amielinice patrund in canalele dentinare.
-fibre vegetative simpatice ce provin din plexul carotidian si
cele parasimpatice din ganglionii sfenopalatin si otic.
 4. Cementul
-Reprezinta stratul de invelis al radacinii dintelui
-Este o varietate de tesut osos
-este secretat de celulele membranei periodontale
-Este puternic calcificat (55% subst. minerale)
-Contine geode in care se afla CEMENTOCITII
-Este hranit de vasele periodontale si pulpare prin intermediul dentinei .
Matricea organica contine:-colagen de tip I
-proteoglicani
Depunerea excesiva de cement : hipercementoza si poate produce un apex al
radacinii bulbos ,globular care poate produce dificultati in extractia dintelui.
In unele situatii depunerea excesiva a cementului poate duce la fuzionarea
radacinii cu osul alveolar adiacent determinand anchiloza .Aceasta are urmatoarele
consecinte:previne caderea dintilor de lapte ,impiedica eruptia dintilor definitivi
,cauzeaza dificultati la extractie.
Hipercementoza se intalneste in boala Paget sau in cementom(tumora benigna a
cementoblastelor).
Functiile cementului:-asigura insertia fibrelor ligamentului parodontal
-protejeaza radacina dintelui la stressurile anormale
-mentine un spatiu periodontal constant prin depunerea
permanenta de cement care compenseaza liza osoasa.
 Permeabilitatea tesuturilor dentare si
modificarile cu varsta a tesuturilor dentare

Smaltul si dentina ,desi au un metabolism scazut sunt inca tesuturi

in activitate.
Dentina -este permeabila dinspre pulpa spre smalt ;
-permeabilitatea tinde sa scada cu varsta ;
-dentina este mai permeabila decat smaltul tanar.Calea
majora de difuziune din pulpa spre dentina este prin intermediul
odontoblastelor se isi trimit prelungirile in dentina .
Permeabilitatea smaltului -mai redusa ca a dentinei .
- poate prelua din saliva
substante(fluorul),crescandu-i rezistenta la carii.
Cu varsta apare o pigmentare gradata a dintilor,se reduce volumul
pulpei dentare,scad odontoblastele, fibroblastii fiind inlocuiti cu tesut
fibros ,scade numarul de vase pulpare, iar cele ramase prezinta
fenomene de ateroscleroza cu scaderea capacitatii de hranire a
dintelui ,pot apare mici calcifieri sau mineralizari difuze ale pulpei.
 Etiopatogenia cariei

factori:
1.Terenul favorabil a)calitatea smaltului
dentar
b)calitatea lichidului
bucal
2.Microflora bucala cariogena
3.Substratul alimentar
fermentabil(hidrocarbonatele).
 1a)Calitatea smaltului dentar
determinata de
-influentele exercitate asupra dintelui in
perioada de dezvoltare si
-influentele exo- si endogene asupra dintelui
adult.
 Dintele in perioada de dezvoltare
Perturbarea formarii matricei organice a smaltului
1.Carenta in vit.A numai in forme grave determina leziuni hipoplazice usoare
ale incisivilor temporari
2.Carenta in vit.C determina microchisturi si microhemiragii in structura
smaltului
3.Oligoelementele.Fluorul produce modificari ce determina conditii
nefavorabile acumularii resturilor alimentare fermentabile
4.Principiile nutritive (proteine,lipide ,glucide)
Glucidele determina cresterea frecventei cariilor
Proteinele si lipidele determina scaderea frecventei cariilor
5.Bolile infecto-contagioase.
-rubeola in saptamanile 6 si 9 de sarcina determina o hipoplazie accentuata
a smaltului
-sifilisul congenital determina un smalt cu defecte structurale datorita
distrugerii sau lezarii ameloblastilor.
 Perturbarea mineralizarii smaltului
1.Carenta de Ca si fosfat
Carenta de Ca : reducerea cantitativa a tesuturilor dentare in formare ,fara
afectarea continutului mineral total.
Carenta fosfatilor: scaderea continutului mineral
2.Raportul Ca –fosfat in alimentatie (normal de la ½ la 1/3)
Aportul deosebit de crescut de Ca-Fosfat : incorporarea preferentiala in
smalt a carbonatilor,ceea ce duce la cresterea frecventei cariilor la dintii
respectivi
3.Fluorul
Captarea fluorului de catre smalt determina cresterea rezistentei la carie..
4.Carenta in vit.D determina un smalt hipoplazic ceea ce duce la cresterea
frecventei cariilor.
5.Dereglarile hormonale
-Insuficienta tiroidiana :reducerea marimii coroanei si intarzie eruptia
dintilor.Cresterea frecventei cariilor apare secundar ,datorita modificarii de
vascozitate a salivei.
-Hipertiroidia produce o actiune toxica celulara generala care se rasfrange
si asupra odontoblastilor.
Perturbarea maturarii preeruptive a smaltului
Carecteristica principala a acestei perioade : continuarea
proceselor de mineralizare si ameliorare a cristalinitatii
hidroxiapatitei. Modificarile au loc in materialul organic din
smalt,care la inceputul maturarii preeruptive reprezenta 15% si
str. asemanatoare betakeratinei ,iar odata cu eruptia nu
depaseste 1-2% si str. nu mai seamana cu cea a betakeratinei.
a)schimburile ionice dintre smalt si lichidele tisulare din jur pot
determina cresterea sau scaderea frecventei cariilor.Trebuie
continuata administrarea de F pe cale generala deoarece
incorporarea in smalt a F cu formarea fluorapatitei are loc cu
precadere in aceasta perioada.
b)dereglarile hormonale
Nanismul hipofizar determina scaderea frecventei cariilor.
Hormonii sexuali.S-a gasit o crestere a frecventei cariilor la fete
datorita eruptiei mai timpurii a dintilor la fete si continutului mai
crescut in Fluor al smaltului la baieti cu 10% fata de
fete,datorita cresterii perioadei de maturare preeruptiva.
 Dintele adult

Gresit considerat organ inert,datorita

continutului de peste 95% a sarurilor
minerale in structura sa,dintele se
comporta in realitate ca o membrana
semipermeabila ce asigura un schimb
ionoc si hidric permanent intre lichidul
bucal si pulpa dentara.Aceste schimburi
scad o data cu varsta.
 1b)Lichidul bucal
Proprietatile fizice ale salivei:
–fluxul salivar.Saliva abundenta contribuie la
autocuratire ,spaland de pe suprafata dentara
resturile alimentare aderente,impiedicand
concentrarea florei microbiene numai pe
anumite zone si dispersand activitatea
enzimatica in toata cavitatea bucala.
-vascozitatea salivei.Saliva vascoasa
determina retinerea si aderarea resturilor
alimentare pe suprafata dintelui.
2.Proprietatile chimice:
-activitatea enzimatica;cea mai importanta enzima alfa-amilaza.
-sistemele tampon salivare;pH-ul bucal scade in timpul
somnului si creste in timpul masticatiei odata cu cresterea
secretiei salivare.
Bicarbonatii prezinta actiunea cea mai puternica
Fosfatii au un rol oarecare.
Se apreciaza ca poate fi neutralizata 90% din aciditatea bucala
cu conditia ca sistemele tampon salivare sa actioneze practic la
nivelul placii dentare bacteriene,unde acizii organici acumulati
coboara pH-ul la valori capabile sa demineralizeze smaltul.
3.Remineralizarea smaltului cariat
Saliva umana are un potential deosebit de remineralizare a
smaltului cariat.Mecanismul consta in precipitarea ionilor de Ca
si fosfat din lichidul bucal sub forma unor fosfati de Ca
insolubili,care se incorporeaza in smalt,desfiintand defectele
aparute prin demineralizari superficiale.
 Mucina- prin afinitatea sa pt.hidroxiapatita da
nastere unei pelicule absorbite pe suprafata
smaltului cu rol de bariera de difuziune in calea
transportului ionic remineralizant.
In schimb ionii de F constituie un factor
important in facilitatea patrunderii ionilor
remineralizanti cat mai profund in defectele de
demineralizare.
4.Proprietatiile antimicrobiene ale lichidului bucal
In lichidul bucal exista o serie de factori
antimicrobieni capabili sa influenteze patogenia
cariei.Ex.:lizozimul,peroxidaza,imunoglobulinele
,aglutininele,bactericinele,leucotoxina
 2.Factorul microbian
Microflora bucala are caracter mixt ,saprofit.Este formata din:
-sreptococi ,cu predominenta steptococ viridans
-stafilococi
-diplococi si bacili gram pozitivi
-levuri
-spirochete,etc.
Aceasta flora isi exercita rolul cariogen in momentul intrunirii unor conditii
favorabile de tesuturile dure dentare,structurate deficitar.
Microorganismul cauzal al cariei dentare a fost incriminat initial
Lactobacillus acidophilus,apoi Streptococul mutans.
Binomul patogenic alimentatie cariogene /flora microbiana acidogene ia
nastere la nivelul placii bacteriene dentare.Formarea placii e favorizata de
coborarea pH-ului bucal spre zonele acide ,lipsa igienei
bucale,predominenta hidrocarbonatelor in alimentatie ,cresterea
concentratiei ionice in saliva,cresterea cantitatii de mucina,cresterea
celulelor epiteliale in lichidul bucalprintr-o descuamare exagerata a
mucoasei.
 Aspectele patogenice ale placii
dentare
a)concentrarea unui numar imens de microorganisme pe o
suprafata mica.Dintre acestea cele mai numeroase sunt
acidogene.
b)capacitatea unora dintre microorganismele acidogene
,cum e Streptococul mutans de a fermenta o mare
varietate de hidrocarbonate ,dand o productie de acid
rapida si masiva.
c)scaderea constanta si indelungata a pH-ului placii
bacteriene sub nivelul pH-ului critic.
Principalii acizi organici care se formeaza sunt in
primul rand acidul lactic ,care predomina fara a depasii
50%,acidul acetic si acidul propionic.Rolul esential in
scaderea pH-ului il are acidul lactic, datorita puternicei
sale ionizari.
In placa bacteriana procesele de demineralizare apar
la un pH mai mic de 5,2.
 Secventa atacului cariogen al
microorganismelor placii bacteriene
Actiunea fermentativa este initiata de germeni cu o mica
capacitate acidogena si care nu rezista mult timp la un
pH coborat:levuri,actinomicete si Candida
albicans.Microorganismele filamentoase ca Actinomices
viscosus,Leptotrix bucalis care se intalnesc
preponderent in cariile cementului radicular scad pH-ul
pana la 5,5.
Streptococii cariogeni coboara pH-ul intre 4,7-4,4
pt. ca la 4,3 sa inceteze elaborarea acidului.Streptococii
mor la un pH de 4,2 daca se mentine 24 de ore.
Microorganismele cele mai rezistente in mediul acid
sunt lactobacilii.Ei reusesc sa scada pH-ul sub 4 si isi
inceteaza activitatea la pH 3,8.
Prin aceasta actiune combinata se ajunge relativ usor
la valori scazute a pH-ului,care mentinandu-se timp mai
indelungat declanseaza procesul carios.
 3.Substratul alimentar fermentabil
Efectele cariogene cele mai pregnante le au hidrocarbonatele ,iar
o alimentatie glucidica prea bogata si prea rafinata antreneaza
cresterea frecventei de imbolnavire carioasa
Important:
-Produsele naturale neprelucrete scad incidenta cariilor.
Ex.faina neagra de grau,melasa si siropul de trestie de zahar nerafinat
-Obligativitatea contactului direct al hidrocarbonatelor cu dintele si
durata acestui contact.Un rol important il are consistenta fizica a
alimentatiei glucidice,alimentele moi fiind mai cariogene decat cele
tari,la fel cele sub forma de pulberi fine ,decat cele lichide.
Degradarea enzimatica a hidrocarbonatelor da nastere inafara
acizilor piruvic si lactic la o serie de alti acizi organici (ac.
lactic,formic,propionic),precum si la alcool etilic,CO2,etc.
Prin ingestie de hidrocarbonate pH-ul bucal scade brusc la valori
de aproximativ 5,2 si chiar mai mici la interfata placa bacteriana-
smalt.
 Profilaxia cariei dentare
Se realizeaza prin 2 cai:
Anularea interactiunii dintre flora microbiana si hidratii de
carbon prin:
a)eliminarea sau reducerea din alimentatie a hidratilor de
carbon
b)reducerea florei microbiene bucale si in mod special a
celei acidogene
c)blocarea activitatii florei microbiene prin actiuni asupra
enzimelor implicate in metabolizarea hidratiilor de carbon
2.Posibilitatea de a creste rezistenta str. dentare fata de
atacul acid
 1a)Alimentatia
-abolirea sau restrictia drastica a cantitatii de zahar consumat
-restrictia continutului de forme periculoase.Acestea sunt:
-formele lipicioase –prezinta in medie 25%din zahar transformat in
monozaharide ,mai usor si mai rapid de metabolizat in acid.Prajiturile
lipicioase ,mai ales inghetata a carei temperatura coborata determina
modificari importante in str. cristalina a smaltului
-cel mai putin periculoase sunt bauturile indulcite,prajiturile cu continut
bogat in grasime ,eventual mierea de albine.Bauturile indulcite
consumate in special sub forma de sucuri naturale de fructe au o
cariogenitate limitata prin lipsa de stagnare pe suprafata dintilor ,in
schimb,datorita aciditatii ele pot produce decalcifieri limitate pe suprafata
smaltului,care favorizeaza acumularea de placa ,iar continutul ridicat de
zahar reprezinta in plus o sursa apreciabila de acid.Din aceste motive
consumul lor excesiv produce scaderi ale ph-ului sub volori de 4,5si ,ca
atare sunt periculoase pt. copii,desi ele raman totusi ceva mai putin nocive
in comparatie cu dulciurile lipicioase.Mierea pare mai putin nociva prin
sulubilitatea ei mare si prezenta unor substante aromatice din glandele
salivare ale albinei ,care inhiba fermentatia ,dar si a faptului ca prin gustul f.
dulce se consuma in cantitate mica.
Consumul de cereale indulcite are un efect redus de dizolvare a
smaltului,iar cel mai putin acid se produce din grau fiert.
-orientarea orarului de consum al zaharului spre unul
nepericulos.Consumarea zaharului o singura data pe zi cu ocazia mesei
 -individualizarea consumului de zahar in raport cu
gradul de vulnerabilitate la carie al indivizilor.In
prealabil trebuie efectuata testarea la carie.
Diferentierea rationalizarii hidratilor de carbon
:abolirea totala in cazul carioactivitatii mari ,limitata in
formele periculoase,insotita de disciplinarea orarului
pt. copiii cu carioactivitate medie si o libertate
completa a consumului pt. copiii cu carioactivitate
limitata.
Se folosesc inlocuitori ai zaharului.Acestia trebuie sa
aiba anumite calitati:
-sa nu fermenteze la nivelul cavitatii bucale
-sa fie usor resorbite la nivelul intestinului
Ex:sorbitol,manitol,xilitol,etc.
 Lipidele si proteinele au capacitati protective
Proteinele –prin absorbtia pe suprafata smaltului a
unor aminoacizi care duc la izolarea acestuia de
atacul acid si la scaderea solubilitatii cristalelor de
apatita
Lipidele-prin capacitatea unora de a forma prin
inmuiere la temperatura cavitatii bucale mansoane
izolante ,simultan in jurul moleculelor mici de hidrati de
carbon si in jurul suprafetei smaltului.In plus, e posibil
ca unii acizi grasi sa inhibe la nivelul cavitatii bucale
dezvoltarea lactobacililor si a streptococilor.Toate
acestea explica de ce eschimosii nu fac carii atat timp
cat grasimile din dieta nu scad sub 25% si de ce
dulciurile cu adaos mare de grasimi sau eventual
ciocolata,care contine unt de cacao sunt mai putin
nocive
 Rolul alimentatiei nerafinate
Ofera carioprotectie prin 2 mecanisme:
-efectul direct de curatire mecanica a suprafetei smaltului si de stimulare
afluxului salivar ,avand ca rezultat final indepartarea in timp util a resturilor
alimentare din cavitatea bucala .
-eliberarea unor principii cu capacitatea de a fi absorbite pe suprafata
smaltului si de a reduce solubilitatea cristalelor de apatita.
Merele - au dezavantajul ca odata cu stimularea fluxului salivar fac
disponibila si o mare cantitate de zahar care determina o scadere
apreciabila a ph-ului.
Morcovii cruzi ,desi stimuleaza in mai mica masura fluxul salivar ,au un f.
bun efect mecanic ,nu sunt producatori de aciditate,mai mult determina chiar
o crestere a ph-ului pana la 6,6.
Important la o masa este ultimul aliment consumat ,ce influenteaza
decisiv portiunea terminala a curbei ph-ului si ,in final decide sansele
instalarii fazei de remineralizare si demineralizare.De aceea este bine de
terminat cu branza ,deoarece neutralizeaza ph-ul placii.
Important:alimentele fierbinti au un efect negativ deoarece accelereaza
degradarea zaharului si produc o dilatare brusca si importanta la nivelul
prismelor de smalt.Efectul este si mai nefavorabil prin consumul
alimentelor reci dupa cele fierbinti ,deoarece scaderi bruste din volumul
cristalelor determina aparitia unor defecte microscopice care,prin repetare
pot fevoriza aparitia cariei.
 1b)Flora microbiana
Indepartarea florei microbiene se face prin igiena bucala.
Pe langa periaj se folosesc firul de matase cerata si tehnici de curatire mecanice
,profesionalecu paste abrazive vehiculate pe cupe de cauciuc si periute montate si
manevrate rotativ
Rezultatele obtinute, dupa curatirea profesionala ,sunt legate de indepartarea in
totalitate a placii bacteriene ,inclusiv a celei de pe suprafetele retentive ,urmata de
suspendarea formarii de noi placi pt. 24-30 ore,perioada lunga fata de 12 ore cat se
obtine dupa un periaj obisnuit.
Pana la 4 ani periajul este bine sa se faca de parinti ,cel putin o data pe zi,seara
inainte de culcare ,volumul informatiilor fiind limitat si redat sub forma unor povesti
atragatoare.
Intre 4-6 ani volumul informatiilor ramane limitat ,iar indicatiile tehnice nu trebuie
sa vizeze corectitudinea miscarilor ci,mai degraba parcurgerea cu peria a tuturor
dintiilor.In general dentitia temporara,datorita dimensiunii reduse a dintilor si inclinarii
lor ,beneficiaza de o curatire satisfacatoare si prin practicarea unui periaj orizontal.
Intre 6-9 ani informatiile vor trebui sa urmareasca explicarea legaturii dintre lipsa
de curatire a dintilor si aparitia cariilor si a imbolnavirilor gingivale,iar miscarile in
timpul periajului vor trebui sa fie efectuate dupa o schema care sa urmareasca
parcurgerea sistematica a tuturor suprafetelor dentare ,incepand cu cele expuse unui
risc mai mare de acumulare a placii si terminand cu cele expuse unui risc mai limitat.
Intre 9-14 ani se face corectarea miscarilor.Periajul trebuie facut vertical si numai
intr-un sens,de la gingie spre virful dintelui,de 10 ori pe fiecare grup de dinti care
acopera perii periutei.Singura miscare orizontala este pe fata ocluzala a dintilor
laterali.
 2.POSIBILITATI DE A CRESTE
REZISTENTA TESUTURILOR DENTARE
Se adreseaza in special componentei anorganice ,iar
obtinerea unor efecte pe aceasta cale este dependenta
de urmatoarele caracteristici ale smaltului:
-str. smaltului nu-si modifica continutul de calciu si
fosfor dupa incheierea perioadei de formare si nu
beneficiaza de remodelari pe cale generala.In aceste
conditii posibilitatea de a influenta posteruptiv
componenta anorganica este limitata si intereseaza
numai suprafata smaltului.
-smaltul are o str. cristalina omogena si contine
alaturi de cristale de hidroxiapatita si unele de
carboxiapatita.
-in str. smaltului pot fi incluse zone de smalt imatur
restante din perioada de formare.
 PROFILAXIA CU FLUOR
METABOLISMUL GENERAL AL FLUORULUI
Fluorul se gaseste in organismul uman sub forma de urme,dar a carui prezenta e
absolut indispensabila unei dezvoltari normale,iar spre deosebire de celelalte
elemente similare este singurul ancorat anorganic si apare nemijlocit in str. dure,
oase si dinti in proportie de 99% si 1% in muschi,creier ,sange.
Aportul fluorului in organismul uman se face pe 2 cai:prin hrana si apa si
exceptional pe cale respiratorie.Hrana umana este de obicei saraca in fluor,iar
cantitati mari se gasesc doar in frunzele de ceai,algele marine ,pestii oceanici si
orezul nedecorticat.Apa de baut are un continut f. variabil ,dar in prezent majoritatea
surselor sunt sarace in ioni de fluor.
Resorbtia-aproape in totalitate in intestinul subtire ,dependent de felul sarii si,deci,de
cea a ionului de insotire;ionii de Ca,Mg,Al ,Fe dau combinatii greu solubile sau greu
resorbabile,in schimb combinatiile de Na si P se sesorb aproape in totalitate sau
80%.
Eliminarea- aproape in totalitate prin rinichi si numai un procent f. mic urmeaza
calea salivara sau sudorala.
Fixarea in tesuturile dure e in principiu dependenta de 2 parametrii si
anume:concentratia din aport si varsta ,dar cu unele diferente intre str. osoase si
dentare.Astfel,in timp ce osul e un rezervor permanent pt. ionii de fluor si isi
remaniaza in permanenta continutul ,dintele beneficiaza de o perioada de captare
limitata.
 Fixarea fluorului la nivelul
dintelui
Organul dentar se imbogateste cu fluor doar in
perioada formativa si parcurge 3 etape
principale
-in timpul amelogenezei,dentinogenezei si
mineralizarii incorporarea e maxima
-in timpul perioadei preeruptive si anume dupa
incheierea mineralizarii partii coronare, captarea
este limitata si asigurata din sange si lichidul
interstitial.
-dupa eruptie captarea e f. redusa ,iar
mecanismul e salivar.
Mecanismul de fixare al fluorului in str.
dentare.Efectul cartiostatic obtinut pe
cale generala
Este identic in os si dinte si se face pe seama unui schimb ionic la
nivelul hidroxi- si carboxiapatitei si anume prin inlocuirea gruparilor
OH- si CO3- cu ioni de fluor.In felul acesta iau nastere cristale noi cu
structura modificata ,cristalele de fluorapatita,care sunt mai
rezistente la atacul acid.
Alaturi de acest mecanism ,ionii de F administrati pe cale generala
exercita asupra str. dentare in formare o serie de efecte secundare:
-prezenta ionilor de F in perioada de constituire a str. dure creste
viteza de dezvoltare a cristalelor care in final ating o talie mai mare
,sunt mai regulate si mai putin solubile in acid.
-prezenta F- in perioada formativa determina reducerea reliefului
ocluzal si a taliei dintilor cu efecte favorabile in reducerea cariei
dentare
 Nocivitatea fluorului
Intoxicatiile acute:Doza letala este de
2500-5000 mg ,iar moartea survine prin
inhibarea enzimelor celulare care au
cofactor un metal bivalent si este
precedata de semnele unei intoxicatii
acute,manifestata prin greata,crampe
abdominale,colaps circulator si respirator.
Intoxicatiile cronice:vizeaza in special dintii
si oasele.
 La nivelul dintilor :F- au afinitate pt. celulele formatoare ale
str. dure dentare la nivelul carora tulbura activitatea enzimatica
,avand ca rezultat aparitia unor modificari in tesuturile gata
formate.
La nivelul dintilor ,intoxicatia cronica poate aparea in
conditiile unui aport crescut ,numai in perioada de formare ,dar
concentratiile necesare sunt f. apropiate de dozele
cariostatice.Astfel, la un aport de 2mg zilnic semnele fluorozei
dentare sunt reprezentate de mici pete albicioase,raspadite pe
suprafata smaltului,dar f. discrete,fara sa intereseze mai mult
de 10%din copiii supusi la un astfel de tratament.La un aport
mai mare de 3mg /zi creste frecventa modificarilor ,iar la unul
de 5mg/zi toti dintii sunt desfigurati de gravitatea si intinderea
tulburarilor.Dar nu toti autorii considera fluoroza dentara drept
semnele unei intoxicatii cronice, pt. multi ea este cu totul
asemanatoare hipoplaziilor de natura rahitica.
Administrarea de tablete fluorate
Reprezinta avantajul unei dozari zilnice f. exacte in
raport cu varsta.
Se fabrica actualmente in Europa
:Concaden,Law,Zymafluor cu un continut diferentiat de
la 0,25mg-0,5mg-0,75mg-1mg.
Zymafluorul se administreaza astfel:0-2 ani -0,25mg/zi
2-4 ani-0,5 mg/zi
4-6 ani –0,75mg/zi
peste 6 ani –1mg/zi
Tratamentul de profilaxie a cariei dentare cu fluor
trebuie administrat pana la terminarea eruptiei dintilor
definitivi(16 ani pt. a se prinde si molarul de minte) in
fiecare zi, fara intrerupere.
 Gingivitele si parodontitele
marginale
Scopul principal al stomatologiei moderne este
mentinerea unei stari de sanatate perfecta atat a
tesuturilor dure cat si a parodontiului.
Pt. a atinge acest deziderat se impune ca boala
parodontala sa fie diagnosticata si tratata in perioada ei
de debut ,dar debutul si evolutia insidioasa a afectiunii
fac dificila recunoasterea ei.Din aceste considerente
parodontopatia nediagnosticata devine o problema pt.
profesiune si implicit pt. pacient.
Achizitii recente din microbiologie, genetica,
imunologie ne permit sa aprofundam intelegerea
complexitatii etiologiei si patogeniei diferitelor forme de
boala parodontala.
 Criterii moderne care stau la baza clasificarii elaborate in 1986
de American Academy of Periodontology se bazeaza pe
urmatoarele:

1.afectiunea este cauzata de bacterii

2.boala apare ca rezultat al interactiunii dintre microorganismele
placii bacteriene si gazda,considerandu-se ca parodontopatia
este o boala infectioasa
3.inflamatia ce cuprinde doar gingia este etichetata drept
gingivita,iar extinderea ei la ligamentul alveolo-dentar,cement si
osul alveolar, dtermina aparitia parodontitelor
4.Atat gingivita cat si parodontita indusa de cauze locale pot fi
influentate in expresia lor de factori sistemici (afectiuni
generale)
5.Traumatismul ocluzal prin modificarile pe care le determina in
tesuturile parodontale ca rezultat a unor forte ocluzale excesive
reprezinta un factor de codistructie ce accelereaza si modifica
propagarea inflamatiei in zonele mai profunde ale aparatului de
sustinere a dintelui
 Gingivitele

Gingivita este un proces inflamator delimitat la

parodontiul de invelis ,fara pierderea atasamentului
parodontal.Majoritatea gingivitelor apar in corelatie cu
placa bacteriana.
P
a
ci
en
t
ii
cu
gi
n
gi
vi
t
ac
ro
ni
ca
se
mn
al
ea
za
:
-
s
i
ng
er
ar
ig
i
ng
i
va
le
l
ape
r
ia
js
im
as
ti
c
at
i
e
-
p
ru
r
it
gi
ng
i
va
l
-
d
is
c
re
t
edu
re
r
ic
ea
pa
rl
ap
er
i
aj
si
mas
t
i
ca
t
ie

Semnele obiective :
.singerarea –la inceput provocata de
periaj ,masticatie ,ca apoi sa devina
chiar spontana
.Alterarile de forma apar datorita
edemului din papila interdentara sau
marginea libera.Papilele devin
tumefiate ,marite de volum ca si
marginea libera a gingiei.
.Alterarile de culoare .Coloarea
gingiei inflamate variaza de la rosu
aprins la rosu inchis,cu nuante
diferite de la o regiune la alta.
.Modificari ale aspectului normal in
“coaja de portocala”,gingia devenind
neteda ,lucioasa.
.Consistenta gingiei devine redusa
,moale ,usor depresibila.
Marimea considerabila a cantitatii de
placa bacteriana ce se depune in
contact cu marginea gingivala
induce aparitia
Gingivita in asociere cu placa
bacteriana
PLACA BACTERIANĂ- o asociație de
bacterii care se depune pe suprafața
dentară. Bacteriile se unesc între ele și de
suprafața dinților sau altor structuri din
cavitatea bucală printr-o matrice organică.
Nu se îndepărtează cu spray-ul de apă.
MATERIA ALBĂ reprezintă agregarea
bacteriilor, leucocitelor și celulelor
epiteliale descuamate care se acumulează
pe suprafața dintelui sau a plăcii
bacteriene lipsită de structura internă
caracteristică plăcii. Ea se poate îndepărta
cu sprayul de apă.
In raport cu marginea gingivală placa bacteriană
poate fi supragingivală și subgingivală.
-supragingivală se poate observa doar dacă
atinge o anumită grosime. O cantitate mai mică
poate fi vizibilă doar prin colorare cu pigmenți
din cavitatea bucală sau cu soluții revelatoare.
Pe măsură ce se dezvoltă devine o masă
globulară vizibilă de culoare alb-gălbui ce se
poate dezvolta și pe alte suprafețe din cavitatea
bucală, în special în zonele protejate de
acțiunea de curățire a limbii, buzelor și
obrazului. De aceea apare frecvent pe obturații
și lucrări protetice, implante dentare, aparate
-subgingivală se poate aprecia la o oră după
ce dintele a fost curățat mecanic sau chimic
cu maxim de acumulare la 30 zile.
Rata de formare variază de la individ la individ
dupa vârstă, igienă bucală, alinerea dinților,
regim alimentar, salivă, afecțiuni generale.
Placa subgingivală nu se poate observa
direct, ea fiind localizată sub gingie. Se poate
observa cu substanțele revelatoare de placă
sau plimbând sonda dentară de-a lungul
marginii gingivale
 Structură
Placa bacteriană este un ecosistem
bacterian într-o continuă proliferare ,
macrofage, leucocite, celule epiteliale
descuamate în diferite stadii de integritate
anatomică.
Aproximativ 78-80% reprezintă
microorganismele . 1mm cub de placă
bacteriană care cântărește aprox. 1mg
conține mai mult de 108 microorganisme
despuse într-un aranjament complex
având între 200-400 specii bacteriene.
 Patogenia plăcii bacteriene
Pentru apariția bolii parodontale este necesară invadarea
structurilor care mențin dintele în alveolă și în care se
ancorează dintele, adică a ligamentelor , cementului și osului.
Trebuie ca aceste să fie invadate de produșii toxici ai
microorganismelor, acest lucru realizându-se prin aderarea lor
de suprafețele dentare din apropierea gingiei o perioadă lungă
de timp.
Microorganismele parodontopatogene pot determina distrucția
țesutului de susținere a dintelui prin
-exotoxine
-enzime
-invazie bacteriană
-mecanisme imunologice
-componente celulare
 Tartrul dentar
-depozit calcefiat sau pe cale de calcefiere
aderent de suprafetele dentaresau de alte
str. din cavitatea bucala.
Repr. Placa bacteriana calcefiata
Poate fi supragingival si subgingival in
raport cu marginea libera gingivala
Primul stadiu in aparitia tartrului : formarea placii
bacteriene.
Al doilea stadiu:calcifierea ,mineralizarea placii.
Teorii:
1. Metabolismul si degenerarea
microorganismelor din placa ( dar si la
animalele germ free apare tartrul)
2. Pierderea CO2 din saliva in momentul secretiei
ei
Semnificatia etiologica in boala
parodontala
Tartrul irita gingia prin prezenta
E permeabil si poate ingloba prod. Toxice
inclusiv endotoxine
E acoperit de placa bacteriana ceea ce duce
la aparitia gingivitei si parodontitei
Eliminarea tartrului a dus la reducerea sau
eliminarea inflamatiei gingivale
Gingivita cu depozite mari de
tartru
 Gingivitele hiperplazice
medicamentoase
Hiperplazia gingivala hidantoinica .
Uneori hiperplazia fibroasa a gingiei apare ca rezultat al
folosirii unui medicament
anticonvulsivant:difenilhidantoina.Acest medicament
este eficient in controlul crizelor epileptice .Dar, igiena
bucala corecta reduce pana la 10% incidenta afectiunii
gingivale .
Hiperplazia poate avea diferite grade ,de la o simpla
tumefiere a papilei interdentare pana la forme gigante
,acoperind intreaga coroana a dintelui.
Factorii iritativi locali agraveaza fenomenele
hiperplazice ,la care se adauga semnele
inflamatorii(dureri,gingivoragii.ulceratii ale papilelor
interdentare).
 Hiperplasia gingivala asociata cu
phenytoina
Pacient de 17 ani care
consuma 300 mg /zi
• phenytoina .

Si la 3 luni dupa
intreruperea tratamentului
Hiperplasia gingivala
dat.cyclosporinei
(dupa transplant
renal)
 Hiperplaziile gingivale prin
antagonisti de calciu.
Administrarea lor are un tratament
antiangios eficace ,la care se adauga
vasodilatatie arteriolara cu micsorarea
postsarcinii,usurand efortul inimii.
 Gingivita hiperplazica din
avitaminoza C
In caz de lipsa severa de Vit.C se instaleaza
scorbutul.Cele mai importante semne de manifestare
orala apar la pacientii a caror igiena bucala e precara si
se manifesta prin :
-gingie tumefiata ,edematiata ,acoperind o buna parte
din coroana dentara.
-gingia sangereaza usor provocat sau chiar spontan
-la nivelul zonelor de sangerare se pot forma zone de
necroza
-datorita actiunii microorganismelordin placa bacteriana
,favorizata de lipsa Vit.C,in parodontiul de sustinere apar
pungi profunde ,ce duc in final la pierderea dintelui de pe
arcada ,datorita perturbarii regenerarii tesutului
conjunctiv.
2.Gingivitele hiperplazice asociate
cu leucemia
Manifestarile orale apar in leucemiile ac. si cr. ,dar mai pregnant in
cele acute.
Simptomatologie
Tesutul gingival e hiperplaziat ,moale,edematos ,usor sensibil.
Culoarea tesutului gingival e rosie-purpurie,violacee datorita
stazei vasculare,iar suprafata e neteda ,lipsita de aspectul de “coaja
de portocala”.Gingia e inflamata reactionand de multe ori la
prezenta placii bacteriene si a altor factori iritativi prin ulceratii.
Atentia asupra imbolnavirii leucemice ne este atrasa de aparitia
hemoragiilor spontane cu localizare nu numai gingivala ci si cu
localizare la limba ,mucoasa obrazului,concomitent cu aparitia
sufuziunilor cutanate.
Hiperplazia gingivala intereseaza ambele versante ,aceasta
constituind un element de diagnostic diferential fata de hiperplaziile
banale.
 In cursul unor stari fiziologice apar gingivite ce sunt in
relatie nu numai cu placa bacteriana ci si cu modificarile ce
vizeaza hormonii sexuali
.In cursul pubertatii gingia se tumefiaza ,apare inflamata
,cu modificare accentuata de culoare.
Modificarile de culoare imbraca aspectul de gingivita
hiperplazica ,inflamata.
In unele cazuri poate lipsi inflamatia gingivala ,ea
aparand ferm atasata de osul alveolar.Modificarile apar
cu predilectie in portiunea vestibulara a parodontiului
,lasand neafectata portiunea orala.
Dupa pubertate gingivita are tendinta la regresiune
spontana.In cazurile cand acest lucru nu se realizeaza
se poate recurge la gingivectomie.
Gingivita de sarcina
Hiperplasia localizata
sau generalizata
Manifesta in trimestrul
2 de sarcina
Poate ceda dupa
nastere sau poate
persista ceea ce
impune gingivectomie
 Gingivitele ce nu apar in corelatie
cu placa bacteriana
1.Gingivita descuamativa .Este o afectiune relativ rara ce se caracterizeaza
prin aspectul rosu intens si descuamarea gingiei .
Factorii etiologici pot fi:
-anumite dermatoze:cele mai frecvente pemfigusul si lichenul plan
-influente hormonale
-raspunsuri anormale la iritatii
-infectii cronice
-factori idiopatici
Afirmatia conform careia aceasta afectiune este asociata tulburarilor ce
vizeaza hormonii sexuali se bazeaza pe incidenta marita a aparitiei ei in
timpul menopauzei.In marea lor majoritate pacientii ce prezinta aceasta
afectiune se bucura de o stare generala f. buna.
Simptomatologie: Afecteaza ambele sexe ,la orice varsta ,dar
predomina la femei intre 40-55 ani.
Gingia este de culoare rosie aprinsa,tumefiata ,neteda ,lucioasa.
Subiectiv pacientii prezinta senzatie de arsura intensa ,agravata de alimente
acide ,condimentate ,calde.Datorita durerii si hemoragiei efectuarea
periajului dentar devine imposibila.
 Hiperplazia fibroasa idiopatica

Tabloul clinic este dominat de o hiperproductie de tesut

gingival care poate acoperii in totalitate coroanele
dentare.
Cauza acestei afectiuni este necunoscuta .Poate fi
luata in consideratie componenta genetica cu
dominanta autosomala ,idee sustinuta de caracterul
familiar al afectiunii .
Tesutul gingival apare ca o masa bine reprezentata
,densa,rezilienta,ferma ,ce acopera coroanele
dentare.Gingia e de culoare normala ,pacientii sesizand
doar deformarea acesteia.Uneori gingia determina
protruzia buzelor.Aceasta hiperplazie poate fi pusa in
evidenta inca in primii ani de viata ,iar in unele cazuri
chiar la nastere.Datorita tesutului gingival fibros dintii nu
pot erupe normal.
PARODONTITĂ AGRESIVĂ LOCALIZATĂ (P. JUVENILĂ LOCALIZATĂ)
Creşterea mobilităţii primilor molari,
Sensibilitate la suprafeţele dezgolite ale rădăcinii la stimuli termici şi tactili şi
dureri slabe radiante în timpul masticaţiei
Se pot forma abcese parodontale

Pot apărea măriri ale nodulilor limfatici regionali .

Click to add text

 ASPECTE RADIOLOGICE ÎN PARODONTITA AGRESIVĂ LOCALIZATĂ
Pierderea verticala de os alveolar în jurul primilor molari în timpul pubertatii la tineri de
altfel sănătoşi este un semn clar pentru diagnosticul parodontitelor agresive localizate.
Observaţiile pe radiografii pot releva o pierdere de os alveolar în forma de” arc” extinsa
de la suprafaţa distală a celui de-al doilea premolar,la suprafaţa mesială a celui de-al
doilea molar.
PARODONTITA AGRESIVĂ GENERALIZATĂ.

Pot exista 2 răspunsuri ale ţesutului gingival:

-Inflamaţie acută severă a ţesutului, de un roşu intens şi deseori ulcerări proliferative.
sângerări spontane sau la stimulări uşoare.
supuraţii
-Ţesuturi gingivale roz, fără inflamaţii, şi ocazional cu aspect de coajă de portocală.
Totuşi, în ciuda aparenţei clinice normale pungile adânci pot fi demonstrate prin
examinare.
Unii pacienţi pot avea manifestări sistemice cum ar fi pierderi de greutate, depresii
mentale, şi o stare generală proastă.
Variază de la pierderi severe de os, asociate unui număr redus de dinţi, la pierderi
avansate de os, care afecteaza majoritatea dinţilor.
Radiografiile arată deseori pierderi de os care au progresat de la ultima evaluare.
Prin compararea unor radiografii luate la intervale diferite se ilustrează aspectul agresiv
al acestei boli. S-au descris distrugeri osoase în proporţie de 25%-60% după o perioada
de 9 săptămâni. În ciuda acestor distrugeri extreme, alte zone din dentitia aceluiasi
pacient nu arată urme de pierderi osoase.
Colorarea placii bacteriene cu violet de gentiana
Pacienta de 21 ani
înainte şi după colorarea
plăcii bacteriene cu
albastru de metil cu IP=1;
IT=1; IHO=1; PBI=1;
CPI=0;
DMFT=2(D=1,F=1), fără
pungi parodontale
 TUMORILE MALIGNE ORO-
FACIALE
Frecventa cancerului inregistreaza o continua crestere , iar in
cadrul general , cancerul oro-facial nu face exceptie. Statisticile
actuale din SUA privitoare la cancerul oral si oro-faringian prezinta
proportii ce se inscriu in limitele de 2-5% fata de totalul tumorilor
maligne cu alte localizari. Traditional cancerul a fost considerat o
boala a populatiei varstnice , 98% dintre pacienti avand varsta de
peste 40 ani. In prezent exista dovezi care arata o crestere a
tendintei de imbolnavire prin cancer la pacientii tineri.
Boala are un impact grav asupra bolnavilor si apartinatorilor ata
prim infirmitatea creata de boala sau de tratamentul ei , cat si prin
cartacterul mutilant al sechelelor.
Aceste consecinte pot fi diminuate daca boala se depisteaza mai
devreme.
 Etiopatogenia canceruuli oro-
facial
• Ca si a cancerului in general este
complexa si cu multe necunoscute.
• La ora actuala se presupune existenta
unor factori si cofactori oncogeni, care
provin indeosebi din mediul inconjurator,
determinand modificari imunologice si
mutatii genetice capabile sa declanseze
cancerul.Dintre acesti factori mentionam:
 1.Tutunul se alcoolul
concentrat.
• se coreleaza intr-un mare procent cu cancerul oral sau oro-faringian.
• Pe baza unor studii efectuate in SUA s-a constatat ca persoanele
care abandoneaza fumatul prezinta o reducere progresiva a riscului la
cancerul oral , iar dupa 15 ani riscul este la fel de mic ca si pentru
nefumatori.
• In general bautorii mari sunt si mari fumatori ceea ce e dificila o
separare a gradului de contributiea uneia sau alteia dintre cele 2
componente.
• Se pare ca tutunul este corelat intr-un procent mai mare cu cancerul
laringean, iar alcoolul distilat cu cancerul din cavitatea orala, oro-
faringe si hipofaringe.
 2.Absenta igienei orale
• un alt factor etiologic obisnuit al acestor tumori.
• acestor factori nu li se poate acorda un rol exclusiv.
• Exista studii care semnaleaza prezenta cancerului oral
la nefumatori, chiar daca au o igiena bucala bine
intretinuta.
• Potrivit acestui studiu carcinoamele sunt de tip
epidermoid, la bolnavii de varsta a 3-a( 60-70 ani) si ele
apar in acest context contrar observatiilor uzuale ca niste
tumori spontane in care singurul factor etiologic incriminat
ar fi imbatranirea celulara si leziunile mucoasei orale cu
potential de malignizare:lichen plan , leucoplazia,
papilomatoza.
3.Agentii industriali poluanti, in special
cei care se elimina prin saliva
• induc aparitia de tumori maligne ale
tesuturilor aflate in contact permanent cu
saliva: planseul bucal, fata ventrala si
marginile limbii, oro-faringele, santurile
vestibulare si paralinguale, trigonul
retromolar, comisura intermaxilara, valul
palatin, mucoasa jugala .
• Acestea sunt considerate ca zone de risc
major in aparitia cancerelor orale.
 4.Agentii virali
• se presupune ca ar avea o posibila contributie in
etiopatologia cancerului oral.
• Pt. patogeneza actuala a cancerului oral merita a fi luate
in considerare proprietatile oncogenice ale diferitelor tulpini
de virusuri papiloma uman si a unor virusuri herpes
simplex.
• La varta tanara , cancerul oral cu celule scuamoase
(spinocelular) apare mai frecvent la barbatii homosexuali
infectati cu HIV, dar in acest caz nu este incriminat
neaparat virusul imunodeficientei. Se presupune ca el
participa doar prin diminuarea imunitatii celulare permitand
astfel aparitia unui numarde infectii potential oncogenice.
 5. Factorii de mediu extern
• razele solare, vantul, conditiile de mediu
industrial si o multitudine de afectiuni ale
pielii premerg instalarea cancerului cutanat.
• aparitia cancerului pe tegumentele
expuse iradierii pentru tratamente ale unor
afectiuni cutanate benigne (hemangioame,
lupus, etc.) sau tegumentele care au fost
traversate de un fascicul de iradiere a unui
cancer oral sau oro-faringian.
 6. Varsta , ereditatea, felul
alimentatiei, anemiile
Par a fi si ele implicate in procesul
neoplazic.
 7. Factorii imunitari
• In prezent se admite teoria “ imuno-
supravegherii” conform careia apararea
antitumorala implica mecanisme proprii sistemului
imun, umoral si celular capabile sa recunoasca
celulele malignizate sau cu diferite aberatii
precum si celulelel imbatranite
• Apritia unor defecte in sistemul imun de
aparare, fie ele defecte genetice conditionate, fie
dobandite, duc la cresterea incidentei proliferarilor
.
8. Genele supresoare de tumori.
• se dicuta mult si despre rolul genei supresoare p53 in
patogeneza cancerului de cap si gat .
• Gena poarta numele de p53 deoarece este o proteina cu
greutate moleculara de 53 kilo-daltoni
• reprezinta produsul unei gene supresoare tumorale bine
caracterizata.
• Se crede ca ea este implicata in reglarea dublarii ADN.
• Actioneaza ca o oncogena in forma ei mutanta si ca un
supresor tumoral in forma sa normala.
• In celulele normale p53 prezinta nivele atat de
scazute incat este aproape nedetectabila prin
tehnicile imunohistologice.
• In schimb, in celulele tumorale ea a fost
detectata .
• Concentratiile cele mai mari ale acestei gene
provin in deosebi din tumorile obtinute de la
pacienti care au fost mari consumatori de
alcooluri distilate si fumatori, sugetand astfel ca
alteratiile genei p53 ar putea fi unul dintre locurile
de lezare genetica produs prin obiceiurile
mentionate.
 LEZIUNI ORALE CU
POTENTIAL DE MALIGNIZARE
1.ERITROPLAZIA
•O afecțiune rar întâlnită
•Evoluează cu regularitate spre malignizare
•Sex masculin peste 60 ani
 ETIOPATOGENIE
• Necunoscută
• Se presupune ca ar fi fumatul și băuturile
alcoolice concentrate
• SUBIECTIV – asimptomatica putănd
evolua până la cancerizare
Obiectiv- pată
de culoare roșie
vie , catifelată,
solitară sau mai
multe pete cu
tendintă de
confluare( când
există insule de
mucoasă
sănătoasă ce
despart petele
eriotroplazice)
Sunt 2 forme:
-Hipertrofică ( granulată) – suprafată neregulată,
granulară, ușor reliefată față de țesutul din jur și
acoperită pe alocuri cu zone de hiperkeratoză
- Atrofică- supr. netedă, ușor denivelată prin depapilare,
fără zone de hiperkeratoză
 Histopatologic
Caracterele uni carcinom insitu
Displazie ce afectează toate straturile
mucoasei
Membrana bazală integră
 Biopsia oferă diagnosticul
Evoluția-
• - de lungă durată
• Rebelă la tratament
• Cu timpul se poate maligniza
transformându-se în carcinom
spinocelular( histologic se întrerupe
membrana bazală)
• Uneori adenopatie metastatica ce atrage
atenția bolnavului și medicului
 TRATAMENT
• Suprimarea fact. Cauzali
• Trat. antiinflamator blând cu colutorii sau
irigații cu sol. alcaline 7-10 zile
• Antibotice și cortizon
• Controale la 4-6 luni
• Instruire pt. o igienă bucală cât mai bună
și asanarea cavitătii bucale
• La agravare- excizia chirurgicală
 2. LEUCOPLAZIA
- O pată sau placă albă nu mai mică de
5mm diametru care nu poate fi înlăturată
prin ștergere
- Sex masculin după 40 ani
 ETIOLOGIE
• Fact. Iritativi locali ( dinți fracturați cu
margini ascuțite, dinți cariați și netratați,
resturi radiculare sau dinți cu coroane
integre dar în poziții traumatogene pt.
muc. bucală-molar 3, lucrări protetice
incorect adaptate, bimetalismele )
• Pe fondul unei predispoziții individuale
creată de fact. gen.( tulb. Hormonale,
diabet, hipovitaminoza A, etc.)
Tutunul și alcoolul, singure sau asociate cu
sigurantă dețin o mare pondere în
etiologia afecțiunii prin efectul caloric
asupra mucoasei orale sau prin compușii
de combustie eliberați de tutun.
Igiena bucală e la fel de importantă.
 Subiectiv- multă vreme
asimptomatic
-asperitate percepută cu limba
-descoperită întâmplător la ex.
stomatologic
- in stadii mai avansate jenă la
masticație sau usturime la contactul
cu alimentele iritative
Obiectiv- plăci albe sidefii,
translucide ca fumul alb, lăptoase
sau alb-galbui până la cenușiu.
-Neteda sau ușor rugoasă ,
papilomatoasă cu aspect proliferativ
verucos
-se poate asocia cu eritroplazia-
leucoplazie pătată
 Evoluție
-de lungă durată( 1-20 ani)
- Poate regresa spontan după suprimarea
fact. Iritativi, urmat de tratamente locale
antiinflamatorii
- Se pot maligniza mai ales la persoanele
mari consumatoare de tutun, alcool și care
neglijează regulile de igienă orală. Sexul
femini e mai supus malignizării deși lez. e
considerabil mai crescută la bărbați.
 TRATAMENT
- Suprimarea fact. cauzali, Se evită aplicarea în
scop terapeutic a subst. iritante, caustice,
astringente.
- Îndepărtarea fact. iritativi, mecanici, infecțioși
sau de altă natură
- Igienă bucală riguroasă
- Controale la 4-6 luni
- Aplicare locală de vit. A,
- În leucoplazia pătată e similar cu eritroplazia
- În lucopl. verucoasă- trat. Chirurgical cu sau
fără grefă liberă de mucoasă
Bolnavul trebuie urmărit chiar și după trat.
chirurgical- nu se elimina apariția mai
târziu a cancerului.
 3. LICHENUL PLAN
• E o cheratoză cutaneo-mucoasă cu
polimorfism lezional accentuat
• Poate fi însoțită de erupție cutanată sau
nu
• 50% din cazuri poate fi doar erupție orală
 ETIOPATOGENIE
• e obscură. Se presupun:
• Fact. neuro-distrofici sau vegetativi(stres)
• Tulb. de metabolism glucidic
• Efecte adverse medicamentoase( bismut,
săruri de aur, beta-blocante)-remisiuni ale
bolii după întreruperea acestor
medicamente
• Fact. Imunologici( autoimuni)
 Debut- acut sau insidios
Subiectiv- simptomatologia e în fucție de
forma clinică:
formele hiperkeratozice-senzația de asprime
a mucoasei
formele atrofice –senzația de arsură , de
iritație sau arsură
formele erozive sau ulcerative- sensibile la
alimentația condimentată sau fierbinte
Obiectiv
- se întâlnesc mai multe forme clinice,
polimorfismul lezional fiind caracteristic: se
întâlnesc forme hiperkeratozice, atrofice,
erozive sau ulcerarive și buloase.
- Lez. pot fi solitare sau se intrică.
-Sediul de predilelecție e porțiunea post. a
cavității bucale în zona ultimilor molari inf.
Unde se extinde pe muc. Jugală dedesubtul
interliniei ocluzale
 Pot fi 2 aspecte:
- suprafețe albe ,opaline, uniforme în
placarde care în partea centrală poate
lua un aspect verucos
-rețea ramificată cu arborizații ca
nervurile unei frunze de ferigă

La periferia desenului lichenian se pot

observa mici papule albe ca gămălia
unui ac, izolate sau confluate.

Lez. atrofice au aspect eritematos

înconjurate de leziuni hiperkeratozice,
reticulare, papulare sau combinate,
întâlnite la fumători
Prelevarea mat. bioptic trebuie să de facă cu
grijă deosebită cu un bisturiu cu lamă
nouă , tăioasă. Fragmentul recoltat nu
trebuie strivit și trebuie să fie sufucient de
mare.
 EVOLUȚIE
De lungă durată, ani de zile.
Se poate transforma malign. Malignizarea
apare pe lichen plan vechi, atrofic, eroziv
sau verucos.
Singur, ex. histopatologic permite stabilirea
precisă a diagnosticului.
 TRATAMENT
General:
-tratament sedativ, tranchilizant
-corticoterapia
-tatraciclina
-vitamine:D2, K, PP, B1, B6, B12, A
Local:
-evitarea preparatelor caustice și iritante
-corticoizi administrați local
Chirurgical:
-excizia lez. Care dau semne de agitație
celulară
-tratament cu laser
- crioterapia
 4. LUPUSUL ERITEMATOS
-afecțiune autoimună
2 forme :
-lupus eritematos cronic, discoid sau
cutaneo-mucos- forma benignă a bolii
-lupus eritematos acut sistemic sau
diseminat –lupo-eritematoviscerită malignă
 ETIOPATOGENIE
Fact. Genetici și heterogeni
Caracterul imun al bolii e dovedit de
prezența anticorpilor antinucleari circulanți
și anticorpilor limfocitotoxici care distrug
limfocitele T
Subiectiv: inconstant prurit
sau senzție de arsură
Obiectiv: La nivelul feței-
placard eritematos sau mai
multe placarde ovalare sau
policiclice de dimensiuni
variabile cu dispoziție unilaterală
sau simetrică. La suprafață-
scoame groase, aderente,
uscate sau hiperkeratoza
punctată.Când ocupă nasul și
fața- aspect de fluture. Lez. e
fotosensibilă
Erupția mucoasă: subiectiv și inconstant: senz. de
uscăciune a gurii și nasului dat. atrofiei glandelor
secretorii mucoase.
Obiectiv:
-zone intricate atrofice, eritematoase, ulceroase,
hiperkeratozice asemănătoare lichenului plan.
-lăci hiperplazice reliefate asemănătoare
leucoplaziilor
-caracterul simetric al leziunilor
-sediul: muc. Jugală la nivelul molarilor, vălul
palatin, gingii, roșul buzelor
 TRATAMENT
-antipaludicele de
sinteză(hidroxoclorochinul, clorochinul,
atebrina)
- În formele rezistente : cortizon, citostatice
care acționează asupra componentei
imune a lupusului
- Tratament calmant, creme calmantesau
creme cu chinină
Riscul de malignizare e discutabil . S-au
semnalat cazuri de apariție a carcinomului
epidermoid pe lez. lupice.
 5.CANDIDOZA ORALĂ
Prezența ei arată deficiența sist. Imun.
-nu pare a fi implicată în geneza cancerului
oral
-s-a observat prezența candidozei pe
suprafața leucoplaziilor care au însoțit
ulcerațiile maligne orale
-candidoza nu se malignizează. Prezența ei
arată scăderea imunității celulare
Zonele de risc pt aparitia cancerelor orale
in ordinea frecventei sunt:
1.planseul bucal
2.fata ventrala a limbii
3.zona amigado-glotica si gloso epiglotica
4.comisura si valul moale
Carcinom de buza superioara
Carcinom de limba la nefumatori cu papiloma virus
leucoplasia
Stomatita ulceroasa
Metode de diagnostic precoce a
cancerului mucoasei bucale
1.Examenul clinic atent.Pt.a marii imaginile se pot folosi lupe bucale folosite
in stomatologie.Orice zona de eroziune ,proliferare sau nod va trebui
identificata.
2.Pt. o examinare mai atenta ,oferind o buna iluminare se poate folosi
stomatoscopul(colposcopul Hinselman).
3.O metoda paraclinica –coloratia intravitala cu albastru de toluidina
1%.Metoda se bazeaza pe afinitatea acestei substante pt.nucleii celulelor si
mai ales pt. nucleii in mitoza.Intensitatea coloratiei este direct proportionala
cu densitatea ,marimea si faza de diviziune a nucleilor,deci cu gradul de
malignitate.
4.Citologia exfoliativa (Papanicolau)foloseste produsul recoltat prin raclarea
superficiala a zonei suspicionate,etalarea pe o lama care apoi se coloreaza
dupa tehnica May-Grundwald-Giemsa.Interpretarea frotiului bucal se face in
functie de 5 grade Papanicolau.
5.Biopsia este singurul examen care precizeaza diagnosticul de tumora, iar
coloratia intravitala sau citologia exfoliativa pot orienta medicul catre un
diagnostic cat mai precoce.
 Sindromul bucal in bolile
generale
In diabetul zaharat exista:
-mobilitate patologica a dintilor
-hiposialie,xerostomie
-hipofunctia glandelor salivare
-buze fisurate cu cruste sangerande
-mucoasa jugala uscata,lacuita
-limba rosie,depapilata
-halena si miros de mere crude
-gingivita diabetica
-parodontite marginale cronice superficiale sau profunde
-glosopatie
-stomatite micotice
-alveolite sau hemoragii postextractionale
 In febrele eruptive:
In rujeola ,rubeola si varicela mucoasa bucala poate fi sediul
enentemului in perioada de debut a bolii sau sediul unei stomatite ce
apare ca o complicatie nespecifica a bolii.
In rujeola exista un enentem in care mucoasa bucala este
congestionata in special palatul moale si amigdalele pe care apar
pete mici ,intens colorate in rosu cu contur neregulat.Limba este
rosie pe margini ,saburala, cu tendinta la descuamare.
Semnul Koplick:apare a doua zi din perioada de invazie.Dureaza
f. putin ,apare de obicei pe mucoasa jugala in dreptul molarilor,nu
sunt dureroase si nu se sterg.Apar ca micropapule albe ,izolate sau
grupuri mici asezate pe o mucoasa rosie(diametrul de cativa
mm).Au fost comparate cu granulele de gris presarate pe o
suprafata congestionata.Dispar a 2-a sau a 3-a zi din perioada
eruptiva.
Infectia de focar buco-dentar
Infectia de focar reprezinta orice proces infectios cronic ,latent ,bine
delimitat biologic ,aproximativ inchistat,cel putin temporar care nu se
tradeaza uneori decat prin simptome minime si care poate evolua in
inregime asimptomatic .Acest proces produce in diverse tesuturi si
organe in mod intermitent tulburari functionale.Prin eliminarea
acestui proces ,intraga simptomatologie poate disparea sau se
poate atenua.
Infectia de focar apare ca imbolnavirea intregului organism ;ea
este rezultatul unei stari imunobiologice care se stabileste intre
micro- si macroorganism.
Focarelor dentare li s-au acordat un rol esential ,alteori rol
secundar in patogenia unor boli.Leziunea dentara sau peridentara
care determina o excitatie nervoasa continua si care declanseaza la
distanta dereglari vegetative poate fi considerata focar dentar
Multe manifestari etichetate reflexe:oculare,articulare,cutanate
sau nervoase se datoresc unor asemenea focare dentare.
PROCESELE INFECTIOASE
PERIMAXILARE
1.Inflamatia exudativa de tip
seros(celulita acuta).
-primul stadiu in evolutia procesului septic; -este
stadiul presupurativ reversibil.
Clinic:
-congestie locala
-tumefactie dureroasa infiltrativa in dreptul
focarului cauzal cu tendinta progresiv extensiva,
de transformare in abces sau flegmon.
-starea generala usor alterata cu febra si frisoane.
Inflamatia exudativa seroasa poate fi
reversibila spontan sau dupa tratament
adecvat.
Se poate croniciza
De regula nu sunt insotite de alterarea starii
generale.
 2. CELULITA CRONICĂ
-Apare când org. reușește să stagneze
inflamația acută și să stabilizeze noxele
CLINIC
-Infiltrat păstos, moderat dureros, legat de
fact. cauzal dentar printr-un cordon fibros
decelabil la palpare.
-Starea gen nu e septică
-se remite după suprimarea fact. cauzal
 3.Abcesul
-Este supuratia circumscrisa sub forma unei
colectii cu continut purulent.
- La periferia colectiei exista o bariera
biologica celulara de origine histocitara
(memebrana piogena),
-Consistenta si mirosul puroiului sunt in
functie de germenii cauzali si eventual de
terapia antibiotica constituita
 Clinic
-tumefactie care intereseaza partile
perimaxilare deformand regiunea
respectiva.,
- pielea sau mucoasa acoperitoare in
tensiune, rosie,congestionata
-la palpare se percepe fluctuenta
-starea generala alterata cu febra, frisoane,
tahicardie, uneori tulburari ale diurezei.
Clinic dupa incizie si drenaj se vindeca.
Daca nu se face tratament chirurgical
adecvat supuratia se poate deschide
spontan, ramanand o fistula cu margini
anfractuoase, poate difuza in lojile vecine
cu care comunica sau poate invada osul
din vecinatate producand osteomielita.
 4. Flegmonul
-este forma difuza a procesului supurativ .
Clinic:
-tumefactie difuza , infiltrativa, edematoasa,
cu pielea si mucoasa destinse, cianotice,
livide, neavand aspect net inflamator
- la palpare se percepe un infiltrata dur,
dureros care se pierde difuz in tesutul
sanatos. Uneori se percep crepitatii
gazoase.
- starea generala cu aspect septicotoxic
tradeaza diminuarea sau absenta reactiei
de aparara a organismului.
 SD. Toxico-sepric aparea cănd infecția se
asociază cu unul sau mai multe din
semnele:
1.GENERALE
-Temp. > 38C sau
< 36C
-Alterarea statusului mental
-Alura ventriculară>90 sau > de 2 ori val.
normală
-Tahipnee
-Edeme clinice
-Hiperglicemie în absența diabetului
 2. INFLAMATORII
-Leucocitoză sau leucopenie
-Proteina C reactivăsau procalcitonina> de 2
ori val. normală

3. HEMODINAMICE
-TA sistolică <90mmHg sau < cu 40% din
val. normală
 4. DISFUNCȚII DE ORGAN (insuf.
pulmonară, hepatică, reanală, cerebrală
-Hipoxie arterială
-oligurie <0,5 ml/Kg corp/h)
-creatinina>2mg/dl
-trombocite< 100.000/mm3
 TRATAMENTUL
Va urmări
-reechilibrarea stării gen. a pac.
-incizia și drenajul tuturor spațiilor fasciale
implicate în proc. supurativ difuz
- Îndepărtarea fact. cauzal dentar
- Flagmoanele netratate corespunzător au o
evol. letală, extizându-se rapid spre baza
craniului și mediastin
 Principii de diagnostic si tratament in
procesele infectioase perimaxilare de cauza
dentara
1.Stabilirea severitatii infectiei in functie de
-semnele clinice subiective (durere) si
obiective (tumefactie, congestie),
-rapiditatea cu care au evoluat aceste
fenomene
-daca au fost insotite de tulburari functionale
importante(trismus, disfagie, torticolis) si
de alterarea starii generale( febra,
tahicardie, tahipnee, adinamie, curbatura).
- se practica examenul loco-regional care va
investiga forma clinica a procesului
infectios( celulita, abces sau flegmon). La
nevoie pentru stabilirea formei clinice se
pot face punctii exploratorii pentru a
decela puroiul ( in cazul abceselor) sau
eventualele tesuturi necrozate ( in cazul
flegmoanelor).
-Se coroboreaza datele obtinute prin
examenul loco-regional cu anamneza si cu
fenomenele generale si tulburarile
functionale.
 2.Evaluarea starii mecanismelor proprii de
aparare ale pacientului
se stabileste gradul de rezistenta la infectii a
pacientului,
-existenta anumitor conditii generale care
compromit apararea proprie, si anume:
boli metabolice necontrolate( diabet sever, uremie,
malnutritie, alcoolism),
boli imunosupresoare (leucemia, limfom, tumori
maligne, SIDA)
folosirea de medicamente imunosupresoare care
reduc functiile limfocitelor T si B(boli autoimune,
transplant de organe,tratamentul cancerului)
 3.Competenta necesara
efectuarii interventiei respective
Cele mai multe procese infectioase de cauza
dentara se pot rezolva in cabinetul stomatologic,
practicand fie
drenajul transodontal ( fara sau cu antibioterapie ),
fie incizia si drenajul , in abcesele limitate
periosoase. Sunt unele procese septice de
cauza dentara deosebit de grave, care necesita
tratament specializat mai amplu, care se poate
practica numai de un cadru competent, in
conditii de ambulatoriu sau in conditii de
spitalizare, daca aceastase impune.
 Criteriile de care este necesar sa se tina
seama in stabilirea gravitatii unei infectii de
cauza dentara sunt:
1.Rapiditatea cu care s-au instalat
fenomenele clinice
2.Dificultatiile functionale severe in
respiratie, deglutitie, masticatie(trismus
extrem de strans)
3.Interesarea lojilor si spatiilor din partile moi
perimaxilare
4.Febra de peste 38°C
5.Anamneza a stabilit deficiente ale
capacitatii proprii de aparare
 4.Tratamentul chirurgical al
infectiei
-Urmareste drenajul colectiei purulente si
indepartarea cauzei.Poate avea grade
diferite de dificultate
-este necesar sa se faca incizii suficient de
largi si, obligatoriu sa se descopere
colectia purulenta
-Dupa incizia tesuturilor superficiale exo-
sau endoorale , prin plaga se patrunde
obligatoriu cu o pensa hemostatica ale
carei brate sunt stranse pana in colectie.
-Deoarece prin simpla deschidere a bratelor
pensei nu se evacueaza tot puroiul e
necesar sa se faca drenajul.
-Drenul permite evacuarea in continuare a
secretiei purulente si a tesuturilor
necrozate, mentinandu-se in acelasi timp
departate marginile plagii.
-De regula drenul se mentine pana se remit
fenomenele loco-regionale si binenteles
cele generale.
O concluzie generala a acestui principiu e
ca ori de cate ori exista o colectie
purulenta aceastase impune a fi
evacuata.Daca sunt incertitudini in privinta
existentei puroiului se va recurge la
punctia aspiratoare-exploratoare , dar
evacuarea puroiului prin punctie nu e
eficienta si suficienta, incizia si drenajul
impunandu-se.
A spera ca prin tratamentul cu antibiotice
puroiul se resoarbe e o iluzie.
 5.Tratamentul medical al bolnavilor cu
supurati
Se impun in primal rand hidratarea si
reechilibrarea hidro-electrolitica, un aport de
glucide si proteine corespunzator varstei si mai
ales terenului sunt indispensabile.
La acestea se mai adauga administrarea de
analgezice, durerile fiind prezente in perioada
de stare a supuratiei, iar dupa incizie, desi mai
atenuate sunt totusi prezente.
Pentru diminuarea edemului se poate administra
o medicatie antiinflamatoare nesteroidica
6.Indicatia si alegerea corecta a
antibioticului
Antibioticele constitue un adjuvant
important in terapia si profilaxia infectiilor
de cauza dentara, fara insa sa poata
inlocui tratamentul chirurgical in colectiile
deja constituite sau in supuratiile cu
caracter difuz
Intrucat procesele septice de cauza dentara au
evolutie foarte rapida , iar germenii provin din
flora saprofita a cavitatii bucale , in 20% speciile
microbiene fiind streptococi aerobi si anaerobi,
peptococi, peptostreptococi si Bacteroides se
recurge de obicei la antibioterapie empirica de
rutina , fara sa se faca antibiograma, aceasta
intrucat actualele metode de laborator nu permit
testarea sensibilitatii la antibiotice mai devreme
de 24 ore, timp in care procesele septice
dentare se pot extinde sau agrava. Se folosesc
in ordine: Penicilina, Eritomicina, Clindamicina,
Cefalosporinele, Metronidazolul, Tetraciclinele.
 Administrarea corecta a
antibioticelor
Antibioticul va fi administrat in doze si la intervale
eficiente.
Se continua administrarea antibioticului 2-3 zile dupa
ce procesul infectios a fost rezolvat Practic, la un
pacient cu supuratie caruia i s-a facut tratament
chirurgical,dar i s-au administrat si antibiotice
remiterea simptomelor grave se va face in 2-3zile ,
a celor mai putin grave in urmatoarele 2 zile – deci
antibioticul e necesar sa fie administrat minimum 7
zile.
Daca fenomenele clinice nu se remit in perioada
amintita , antibioterapia poate fi prelungita.
7Urmarirea clinica a raspunsului
la terapia cu antibiotice.
In mod normal , dupa prescrierea initiala a
terapiei cu antibiotice , bolnavul va fi
consultat de catre medic, pentru a verifica
eficacitatea terapiei administrate prin
ameliorarea starii generale si remiterea
partiala a semnelor clinice loco-
regionale(scaderea edemului, diminuarea
durerilor, controlul inciziei,etc.);daca prin
plaga nu se mai elimina secretii ,drenul
poate fi suprimat .
 ARTICULATIA TEMPORO-
MANDIBULARA
este o diartroza formata din condilul mandibulei si cavitatea glenoida
impreuna cu condilul temporal.
Intre cele 2 suprafete este situat meniscul de forma lenticulara care
imparte suprafata in 2 compartimente:temporo-meniscal si menisco-
mandibular.
Pe fetele meniscului,care privesc suprafetele osoase
mandibulare,se descrie o sinoviala inchisa la periferie de capsula.
Capsula, intarita de ligamente, inveleste toate elementele articulare,
alcatuind un veritabil manson fibroelastic.
Exista o interdependenta functionala si morfologica intre articulatia
interdentara si articulatia temporo-mandibulara.Unii autori o numesc
chiar articulatie temporo-mandibulo-dentara,cele 3 compartimente
articulare,influentandu-se reciproc atat morfologic cat si functional.
LUXATIILE TEMPORO-MANDIBULARE

Pierderea raporturilor normale intre

suprafele articulare, cu iesirea condilului
din cavitatea glenoida,se poate face in mai
multe sensuri ,in functie de deplasarea
condilului mandibular:anterior,posterior si
lateral.
 LUXATIILE ANTERIOARE
Sunt cele mai frecvente .Pot fi unilaterale sau bilaterale.
Luxatia bilaterala este cea mai frecventa.
In momentuil producerii luxatiei,bolnavul acuza o durere vie ,insotita
de perceperea unui zgomot intraarticular ,urmat de imposibilitatea
inchiderii gurii.
La examenul clinic frapeaza gura larg deschisa si incontinenta
salivara.Datorita coborarii exagerate a mandibulei,distanta intre
incisivii superiori si inferiori este de 3-4 cm, molarii putand fi in
contact.Mentonul este coborat si impins inainte ,raminand
median.Obrajii sunt turtiti ,alungiti.Muschii maseteri si temporali sunt
in tensiune.Inaintea conductului auditiv extern exista o depresiune in
locul care in mod normal se gaseste condilul.Capul condilului se
gaseste mai anterior,situat sub arcada temporo-zigomatica.La
palpare in conductul auditiv extern nu se percep miscarile
condilului.Masticatia este imposibila,deglutitia jenata ,iar fonatia
dificila.
 Luxatia unilaterala este intalnita mai rar,iar tulburarile
sunt mai putin accentuate fata de luxatiile bilaterale.
Deplasarea condilului mandibular facandu-se de o
singura parte ,rezulta o asimetrie faciala.
Linia interincisiva este deviata de partea sanatoasa,gura
este mai putin deschisa decat in luxatiile bilaterale,iar
mandubula este aproape mobila.
 TRATAMENT
Este de obicei ortopedic si numai in cazuri exceptionale de luxatii
nereductibile se folosesc metodele chirurgicale.
Tratamentul ortopedic consta in reducerea luxatiei si imobilizarea
temporara a mandibulei.Cu cat se intervine mai precoce ,cu atat
manoperele de reducere a luxatiei sunt mai usoare.In principiu
reducerea luxatiei se face prin coborarea condilului mandibular si
trecerea sa sub condilul temporal ,dupa care este repus in cavitatea
glenoida.De obicei in luxatiile recente nu este nevoie de
anestezie.Se practica insa o anestezie ,atat pt. suprimarea durerii
cat si pt. a obtine o buna relaxare musculara,infiltrandu-se tesuturile
periarticulare si muschii ridicatori ai mandubulei cu novocaina 1%
sau xilina 0,5% .In luxatiile mai vechi ,in care se presupune ca
manoperele de reducere vor fi mai laborioase ,se poate folosi
anestezia generala care realizeaza o liniste operatorie si o relaxare
musculara mai buna.
 Tehnica Nelaton
Bolnavul este asezat pe scaun cu capul bine sprijinit iar operatorul
introduce ambele police infasurate in comprese protectoare,aplicate de o
parte si de alta pe fetele ocluzale ale molarilor inferiori ,iar cu celelalte
degete prinde bine marginea bazilara catre unghiul mandibulei.La edentati,
policele va fi fixat pe creasta alveolara inaintea marginii anterioare a ramului
ascendent mandibular.Astfel fixata,I se imprima mandibulei urmatoarea
succesiune de miscari:
Timpul I:Se apasa cu putere pe suprafetele ocluzale ale molarilor
,impimgandu-se mandibula in jos pana cand condilul mandubular ajunge
sub proeminenta condilului temporal.Uneori este necesar ca miscarea de
coborare sa se faca treptat se progresiv pt. a invinge rezistenta pe care o
opun elementele anatomice periarticulare.
Timpul II:Odata condilul mandibular coborat pana sub planul varfului
condililor temporali ,se impinge mandibula inapoi ,asociindu-se si o usoara
rotatie cu ridicarea catre maxilar a mentonului .In momentul in care condilul
mandibular depaseste condilul temporal si patrunde in cavitatea glenoida,se
aude un mic cracment carcteristic .De obicei in acest moment se produce o
inchidere brusca a gurii si degetele operatorului pot fi prinse intre dinti daca
nun sunt scoase la timp.
 ARTRITELE TEMPORO-
MANDIBULARE
ATM poate fi sediul unor procese inflamatorii specifice
sau nespecifice.
ARTRITELE NESPECIFICE ACUTE :sunt de obicei
unilaterale.Se datoresc patrunderii germenilor patogeni
in cavitatea articulara pe mai multe cai:direct in urma
unor traumatisme deschise;din vecinatate,prin
extinderea unor procese infectioase (osteite mandibulare
,osteite ale osului timpanic,furuncul al conductului auditiv
extern,otite medii supurate,abcese ale fosei
temporale,abcese parotidiene,etc.);pe cale hematogena-
artrite din cursul bolilor infectioase (scarlatina,febra
tifoida,rujeola),artritele temporo-mandibulare
gonococice,luetice.Uneori si artritele reumatismale pot
avea un debut acut.
 ARTRITELE SPECIFICE:sunt manifestari
articulare produse de agenti patogeni
specifici care apar fie izolate,fie in cadrul
unor afectiuni generale:
artrite gonococice,artrite din cursul
reumatismului poliarticular acut,artritele
sifilitice,artrita tuberculoasa,artrita
actinomicotica.
 CONSTRICTIA MANDIBULEI

Este limitarea permanenta ,totala sau

partiala a miscarilor mandibulei datorita
unor imbolnaviri sau sechele dupa
procese patologice ale tesuturilor
periarticulare
 ANCHILOZA TEMPORO-
MANDIBULARA

Este limitarea permanenta a miscarilor

mandibulei datorita organizarii unui tesut
osos care sudeaza mandibula de osul
temporal,ceea ce duce la disparitia
articulatiei
BOLILE GLANDELOR SALIVARE
Glandele salivare sunt reprezentate prin 3 perechi de
glande salivare principale(parotide,submandibulare si
sublinguale)si cateva sute de glande salivare accesorii
diseminate dedesubtul mucoasei
obrajilor,buzelor,palatului,limbii,si planseului
bucal.Secretiei salivare ii revine un rol important in
digestia alimentelor ,protejarea dintilor si mucoasei
bucale in apararea impotriva agresiunilor
mocrobiene.Patogenia glandelor salivare este bogata si
variata ,dar in mod deosebit patologia glandelor parotide
este dominata de tumori si leziuni inrudite,patologia
glandelor submandibulare este dominata de litiaza,iar a
glandelor salivare accesorii de chisturi.
 SIALOLITIAZA
Este boala caracterizata prin formarea de calculi
in glandele salivare si mai ales in canalele
excretorii.Se intalneste cu cea mai mare
frecventa in canalul Wharton si glanda
submandibulara,mai rar in canalul Stenon si
glanda parotida si exceptional in glanda
sublinguala si glandele salivare accesorii.
CLINICA SIALOLITIAZEI:Tabloul clinic este
dominat in mare masura de sediul calculilor si nu
de dimensiunile lor.Dupa o perioada de latenta
,sialolitiaza se manifesta clinic prin triada
salivara:colica,abcesul si tumora salivara.
 Litiaza submandibulara
Perioada de latenta este uneori
indelungata;sunt bolnavi care elimina
calculi ignorand existanta bolii.Alteori cu
ocazia mesei se produce retentie salivara
partiala,temporara,de natura reflexa
determinand hernia salivara ,o tumefiere
submandibulara unilaterala,rapida
,neinflamatorie,de scurta durata,insotita de
jena usoara sub limba si care cedeaza
treptat.
 Colica salivara
Se produce in litiaza canaliculara.
• Este rezultatul unei retentii complete de saliva in
glanda,determinata de
• migrarea calculului sau
• de contractii spasmodice ale peretilor canalului
pe calcul provocate de reflexul salivar,in timpul
meselor sau putin inaintea lor.
Clinic se manifesta prin
• criza dureroasa si
• Hernia salivara
Durerea este uneori
• foarte violenta ,brusca in planseul gurii si
limba ,
• cu iradiatii spre ureche,
• senzatie de tensiune submandibulara,
• uscaciunea gurii si
• diminuarea gustului
Tumefierea submandibulara este
rapida,voluminoasa,bine delimitata.
Durata colicii salivare este redusa,cel mult o
ora,cedeaza treptat in urma evacuarii bruste a
unui val de saliva si se repeta la intervale
variabile;exceptional colica poate detrmina
expulzia spontana a calculului.Dupa criza
ostiumul este
intredeschis,tumefiat,rosu,regiunea canalului
salivar putin dureroasa,creasta sublinguala usor
proeminenta.Prin palpare bimanuala se poate
percepe calculul in planseul bucal ,glanda
submandibulara usor tumefiata,sansibila.
 Abcesul salivar
se datoreste unei infectii supraadaugate.In
functie de sediul calculului infectia poate
determina abces sublingual sau inflamatia
glandei submandibulare si apoi a lojei
respective.Starea generala este alterata.
 Tumora salivara
este o sialadenita submandibulara cronica
scleroasa determinata de o infectie accentuata
cu evolutie indelungata sau de pusee repetate
de sialadenita litiazica acuta.Simptomele
subiective sunt absente sau reduse.Obiectiv
glanda submandibulara este marita de
volum,indurata neregulata,cu aspect
pseudotumoral.Ostiumul
proeminent,intredeschis lasa sa iasa la presiune
pe glanda cateva picaturi de saliva cu aspect
purulent.
 TRATAMENT
Trebuie sa fie in general precoce si conservator.
Eliminarea calculului prin metode medicale: are
indicatii restranse si rezultate mediocre.Cand calculul
este mic, situat in portiunea terminala a canalului si
nu exista infectie supraadaugata se poate incerca
antrenarea si eliminarea sa pe cale naturala prin:
-administrarea de sialogoge,tinctura de jaborandi
1/5,50-60 picaturi pe zi sau pilocarpina solutie 1% de
2-3 ori pe zi cate 7-8 picaturi timp de 10 zile.
-sialografia,prin dilatarea canalului si lubrefierea
peretilor sai poate usura migrarea si eliminarea
calculului
-cateterismul dilatator repetat al canalului sau dilatarea
ostiumului si a portiunii terminale a canalului cu un
con de laminaria confectionat dupa modelul conurilor
de gutaperca.
 Ablatia chirurgicala a
calculului(sialolitotomia)
Este metoda de electie pt.
• calculii situati in canalul
Wharton,Stenon,in glanda sublinguala si
in portiunea superficiala a glandei
parotide,cand modificarile glandulare sunt
apreciate ca reversibile.
 Suprimarea anatomica sau
functionala a glandei
Este indicata in
• litiaza intraglandulara sau a portiunii initiale a
canalului Wharton ,
• in calculii multiplii ,
• in recidive dupa sialolitotomie ,
• in forme de litiaza cronica care determina pusee
repetate de sialadenita submandibulara ,
• in formele fistulizate cutanat si
• in formele tumorale.
 TRAUMATISME DENTO-
PARODONTALE
Sunt printre cele mai comune afectiuni
traumatice orale.
Etiologie
Accidente de circulatie, accidente sportive,
accidente din timpul jocului, agresiuni,
caderi.
O grupa cu risc crescut este cea a
epilepticilor care apar consecutiv caderilor
survenite intr-o criza comitiala.
Mai rar apar apar ca o cauza iatrogena: fractura
dintilor prin deraparea instrumentelor de
extractie, luxarea dintilor vecini prin sprijin
inadecvat, traumatizarea unor dinti la pacientii
intubati pentru anestezie prin control
laringoscopic.
Pot aparea in contextul unor leziuni intinse la
nivelul partilor moi oro-faciale sau a oaselor
maxilare.
Leziunile afecteaza in special dintii, care
datorita pozitiei lor sunt mai expusi agentilor
vulneranti
 Clasificare

a) fracturi coronare
1.fisura smaltului
2.fractura coronara fara complicatii
3.fractura coronara cu complicatii

b)fracturi radiculare

c) luxatii
1. contuzia
2. subluxatia
3. luxatia cu intruzie
4. luxatia cu extruzie
5. luxatia laterala
6. avulsia
 Leziunile dintilor temporari
-au particularitatile lor specifice
-sunt intalnite la cel mai tanar grup de pacienti.
-tineretea lor limiteaza mijloacele terapeutice
-se observa recuperari spontane dupa traumatism:
vindecari rapide si fara sechele atat in cazul
tesuturilor moi cat si in cazul tesutului osos.
-deseori din pacate leziunile dintilor la copiii sub 6
ani sunt tratate superficial pe considerentul ca
dintii temporari au o viata limitata si vor fi
inlocuiti cu dinti permanenti .Aceasta inseamna
ca deseori leziunile acestor dinti sunt tratate prin
extractie, mai ales daca pacientul are mai mult
de 3 ani.
In toate cazurile de traumatizare a dintilor temporari trebuie
pusa problema consecintei asupra dintilor permanenti.
Pot provoca afectari ireversibile ale dintilor permanenti.
Totusi, este o dificultate in precizarea manifestarii afectarii
dintilor permanenti.
Numai dupa eruptia dintilor permanenti se poate evalua efectul
traumatizarii dintilor temporari asupra dintilor permanenti.
De aceea, nu trebuie sa tratam cu usurinta traumatismele
dintilor temporari.
Aceste leziuni pot produce influente nefavorabile asupra
dintilor permanenti ca tratamente ortodontice sau protetice
multi ani mai tarziu.
Este important sa informam parintii despre prognosticul incert
pe termen lung
 Fracturile dintilor tempoarari
Fracturile coroanei sau radacinilor ( sau
ambele) ale dintilor temporari sunt extrem
de rare,
De obicei sunt intalnite luxatii sau avulsii
sustinandu-se ca cest fapt se datoreaza
resorbtiei crescute a radacinilor .
 Luxatiile dintilor temporari
Sunt destul de frecvente si pot fi intalnite intr-o
mare varietate de forme:
-luxatia totala a dintelui temporar: dintele a fost
avulsionat si alveola a ramas goala
-extruzia unui dinte temporar:dintele este dislocat
persistand un contact cu structurile adiacente
-dintele infundat in maxilar:luxatia intruziva
-subluxatia : mobilitate redusa a dintilor temporari
 Consecintele pt. dintii
permanenti
Deseori este imposibil sa se precizeze masura si
modul in care dintii permanenti vor avea de
suferit ca rezultat al afectarii dintilor temporari.
Chiar cele mai corecte radiografii nu reusesc sa
ofere informatii corespunzatoare in aceasta
privinta
Riscul deplasarii mugurelui dintilor permanenti si
malformarii radacinilor creste odata cu varsta
fiind cel mai mare imediat inainte de pierderea
dintilor temporari.
 Dintii permanenti pot prezenta:
1.Hipoplazii si hipocalcifieri ale smaltului.
Hipoplazia apare atunci cand formarea smaltului e
imperfecta ca rezultat al afectarii ameloblastelor.
Culoarea smaltului poate varia de la alb la galben si
suprafata smaltului poate sa nu arate nici un
defect.Decolorarea galbui inchis poate aparea datorita
unei hemoragii intraosoase a procesului alveolar
cauzata de un dinte temporar intruzat. Poate fi vizibila
radiologic ca radiotransparenta.
Hipocalcifierea apare ca rezultat al maturarii
defectuoase a matricei smaltului, probabil ca rezultat a
unei reactii inflamatorii. Nu produce modificari
radiologice.
2.Tulburarea in dezvoltarea radacinii dintelui permanent,
care ramane incomplet format. Poate duce la
calcifierea patologica sau degenerarea pulpei.
3.Deplasarea mugurelui dintelui permanent care ulterior
va erupe intr-o pozitie vicioasa, de obicei spre palat.
In aceste cazuri este necesar tratamentul ortodontic
pt. corectarea pozitiei anormale.
4.Dilacerarea: coroana si radacina nu sunt in linie. Apare
atunci cand forta traumatica produce deplasarea
partii deja calcificate a dintelui in relatie cu portiunea
nemineralizata. Se manifesta clinic prin neeruptia
dintelui. O examinare atenta releva de obicei o
bombare a osului care se plpeaza vestibular spre
dintele neerupt.
 In concluzie nu se poate prevede care din
variantele descrise pana acum se va
intalni dupa traumatismul dintilor
temporari.
In orice caz posibilitatea existentei unui
traumatism in antecedente trebuie
intotdeauna luata in considerare atunci
cand eruptia se face intarziat sau intr-o
pozitie vicioasa.
 Tratament
Indiferent de metoda de tratament aleasa
cel mai important lucru este sa se creeze
posibilitatea afectarii cat mai reduse a
dintelui permanent.In general aceasta este
asigurata printr-un tratament cat mai
simplu cu putinta.
Pt. fractura dintelui temporar
-extractia este aproape intotdeauna
tratamentul de electie in special daca
exista fractura coronara cu interesarea
camerei pulpare.
- tratamentul endodontic- numai la dintii
la care exista radacina deja formata,
foramenul apical e mic si resorbtia
radacinii nu a inceput inca
Fractura radiculara a dintelui
temporar este o indicatie
categorica de extractie
Extruzia are loc cand radacina are un grad
avansat de resorbtie. Mugurele dintelui
permanent este intr-o pozitie avansata de
eruptie si nu mai exista teama reducerii
spatiului de eruptie astfel ca
mentinatoarele de spatiu nu mai sunt
necesare.
Luxatia cu intruzie- dintii incriminati sunt lasati in
pozitie deoarece o eruptie spontana se produce
in cateva luni. Leziunile parodontale mici care
vor fi asociate cu intruzia unui dinte este indicat
sa nu fie tratate, ele vindecandu-se fara
complicatii in cateva zile. Trebuie respectata o
igiena bucala riguroasa pt. prevenirea
complicatiilor infectioase. Daca apar complicatii
septice se indica antibioterapia. Daca dintii
implica mai multi dinti cu leziuni osoase
coresunzatoare riscul de afectare a mugurilor
dintilor permanenti este mai mare. In acest caz
se indica repozitionarea dintilor urmata de fixare.
Aceasta se face mai bine cu ajutorul gutierei din
acrilatcare va acoperi intreaga arcada dentara.
Subluxatia unuia sau mai multor dinti ce
prezinta grade de mobilitate diferite.Daca copilul
are 3 sau 4 ani se poate face o incercare de
fixare simpla.Daca dintele e putin mobil dintele
trebuie protejat cat mai mult posibil.
Daca copilul are peste 4 ani ,iar dintele are o
mobilitate accentuata datorita luxatiei extractia
este cea mai buna solutie.
Oricare ar fi tipul de accident al dintelui temporar
si oricare ar fi metoda de tratament aleasa
intotdeauna exista riscul de afectare a dintelui
permanent si parintii trebuie avertizati asupra
acestei posibilitati si asupra eventualelor
consecinte.
 Leziunile dintilor permanenti
Fracturile coronare ale dintilor
permanenti

1.fisuri
2.fracturi coronare necomplicate
3.fracturi coronare complicate
Fisurile smaltului- sunt fracturi incomplete
ale smaltului fara o pierdere de tesut
dentar.Adesea sunt f. des trecute cu
vederea. Ele pot avea loc si fara a exista
leziuni faciale fiind cauzate de lovituri
directe pe incisivii superiori vestibularizati
si sunt frecvent asociate cu luxatii.Aceste
fisuri pot fi depistate usor cu ajutorul unei
lumini paralela cu axul longitudinal al
dintilor.
Fisurile ca atare nu necesita tratament, dar
necesita testarea vitalitatii pulpare. Se pare ca
pulpa dintilor care nu au fracturi coronare dar
care au suferit agresiuni are sanse mici de
supravietuire, explicata prin ruperea
periapicala a tesutului pulpar, fapt nu
intotdeauna confirmat.
Fisurile pot cateodata produce spatieri in
dentina si irigatii ale prelungirilor
odontoblastilor la jonctiunea smalt-
dentina.Daca durerea nu dispare spontan ca
urmare a depunerilor secundare de dentina
trebuie sa se practice impregnari cu
aminofloruri sau aplicatii de ionomeri de sticla.
In general, prognosticul fisurilor coronare e
destul de bun
Fracturile coronare necomplicate-afecteaza smaltul sau
smaltul si dentina dar fara afectarea camerei
pulpare.Dupa o lovitura pe barbie invisivii pot fi loviti
de antagonisti si un fragment poate fi fracturat sau
eliminat.

Cand este afectat smaltul si dentina pacientul poate

prezenta dureri spontane si sensibilitate la cald si rece.
Tratamentul de electie este de protectie a pulpei si
dentinei de factori termici, mecanici, microbieni.
Prognosticul fracturilor coronare necomplicate este
f. bun. Pulpa ramane vitala in 80% din cazuri.
Fracturile coronare complicate- sunt fracturi care
intereseaza camera pulpara. Pulpa expusa
este f. dureroasa. Radiografia e necesara pt.
stabilirea planului de tratament. Tratamentul
pacientilor tineri trebuie astfel conceput incat
sa existe conditii optime pt. dezvoltarea
radacinii.

Tratamentul de electie la pacientii la care

apexul radicular este inchis este extirparea
vitala cu obturatia radiculara completa
 Fracturile radiculare
-Sunt mult mai frecvente la dentitia permanenta decat la
cea temporara. Sunt frecvent asociate cu fractura
versantului vestibular al procesului alveolar.
-Nu sunt asociate in toate cazurile cu dureri. Frecvent se
observa deplasari usoare si extruzii.
-Poate sa fie sau nu vizualizata radiografic
-Tratamentul este : -reducerea, fixarea si imobilizarea
fragmentelor fracturate
-inlaturarea coroanei in cazul farcturilor
radiculare coronare care comunica cu santul gingival,
-rezectia apicala a radacinii fracturate
Luxatia la dentitia permanenta
Este de obicei provocata de impactul cu un
obiect dur. Pot fi afectati simultan unul sau
mai multi dinti.
Poate fi adesea asociata cu fisuri, fracturi
radiculare sau fracturi coronare
necomplicate.
Pot fi : contuzii, subluxatii, luxatie cu intruzie,
luxatie cu extruzie, luxatie laterala, avulsie.
Contuzia este singura forma de luxatie care
nu necesita tratament. Dintele trebuie
protejat in timpul masticatiei, iar obiceiuri
cum ar fi sugerea degetelor sau roaderea
unghiilor trebuie evitate. De obicei
vitalitatea dintelui este pastrata, dar dintele
poate prezenta o colorare galbena datorita
obliterarii pulpei.
Luxatia intruziva necesita o atitudine de
expectativa.Vitalitatea dintelui este de
obicei pierduta. E posibil ca dintele sa
devina anchilozat
Subluxatiile, extruziile si luxatile laterale
necesita un timp similar de tratament.
Acesta consta in reducere si imobilizare.
Repozitionarea este verificata radiologic
dupa care se poate practica imobilizarea.
 Avulsia sau luxatia totala extruziva
Cand avem de-a face cu pacienti ai caror dinti au
fost avulsionati, anamneza cat si examenul
intraoral si extraoral trebuie facut atent si
obiectiviar terapia sa fie instituita cat mai urgent
posibil.Este f. important sa stim cat timp a trecut
de la producerea avulsiei , unde s-a intamplat
accidentul si cum a fost pastrat dintele intre
timp.
Examinarea fizica se concentreaza pe prezenta
fracturilor procesului alveolar sau a maxilarelor.
In plus trebuie identificate eventualele leziuni
ale buzelor sau ale altor tesuturi moi.Dintele se
pune intr-o compresa cu ser fiziologic si este
examinat cu atentie , urmarind eventualele carii,
ramasite de os, si largimea foramenului apical,
fara a deteriora membrana periodontala.Trebuie
facuta o radiografie pt. a exclude fracturi ale
dintilor adiacenti sau ale procesului alveolar.
In tratament trebuie evitata orice activitate care ar
amana replantarea sau ar afecta membrana
periodontala.
Dintele trebuie plasat cu grija intr-o solutie salina
si curatat . Contactul dintre suprafata radacinii si
instrumente trebuie minimalizata Alveola este
irigata cu ser fiziologic pt a indeparta cheagurile
si corpurile straine. Nu se face in nici un caz
chiuretaj Dintele este apoi replantat sub
anestezie locala.
 FRACTURILE MANDIBULEI
Prin pozitia sa in cadrul viscerocraniului , prin
forma si functiile ei , mandibula este mult mai
expusa traumatismelor decat celelalte oase ale
fetei. Mai afectat este sexul masculin.
Etiologie
Cauzele pot fi traumatice, patologice si
chirurgicale.
Cauzele traumatice sau accidentale domina
covarsitor patologia mandibulei .
Urmeaza apoi accidentele rutiere, de munca , sportive,
accidente provocate de animale, accidente iatrogene,
indiferent de varsta si sex.In conditii de pace rar sunt
semnalate fracturi prin arme de foc.
Cauzele patologice sunt reprezentate de : boli inflamatorii,
tumori sau degenerative care evolueaza cu resorbtia
substantei osoase a mandibulei. Osul este supus la
fracturi dupa un impact minim cu agentul cauzal sau la
fracturi spontane prin avansarea procesului patologic in
toata grosimea mandibulei.
Cauzele chirurgicale sunt cele planificate si efectuate de
catre chirurgi in cursul plastiilor scheletului facial sau
cele iatrogene in cursul extractiilor dentare sau in cursul
enucleierilor sau rezectiilor pt. tumori.
 Mecanismul de producere
Fracturile de mandibula se produc ca rezultat al impactului dentre
agentul efector si cel receptor.
Arhitectura mandibulei adaptata functiei sale confera acestui segment
anatomic o tripla curbura:
-In forma de V la nivelul portiunii bazale a corpului mandibulei
-In forma de U la nivelul apofizei alveolare
-In forma de L la nivelul gonionului(unghiul mandibulei)
Aceste moduri deferite sumate intr-un singur os influenteaza si modul
de actiune al fortelor ce se exercita asupra lui, fapt important nu
numai pt. mecanismul de producere a fracturilor dar mai ales pt.
logica tratamentului lor.
Pe de alta parte mandibula este asemanatoare unui os lung tubular
deci dispune de corticale dense si de os reticular spongios in
interior. Aceste componente sunt repartizate neunuform in
ansamblul mandibulei . Cuplurile de forte rezultate din cumulul celor
3 forme ale mandibulei (U,V,L) sumate cu repartitia diferita a osului
cortical si medular realizeaza un ansamblu de zone de rezistenta
crescuta si scazuta.
ZONA DE REZISTENTA CRESCUTA
Este in partea anterioara a corpului mandibular ,la nivelul
simfizei mentoniere unde corticala este mai densa. De
asemeni la nivelul marginii bazilare Pe masura ce ne
departam de zona mediana si ne apropiem de condil
rezistenta scade.
ZONELE DE REZISTENTA SCAZUTA
-apofiza condiliana a mandibulei la nivelul colului anatomic
-unghiul mandibulei
-foramenul mentonier , adeseori in relatie stricta cu varful
alveolei unui premolar
-parasimfiza mentoniera situata in jurul caninului inferior
-apofiza alveolara
 CLINICA FRACTURILOR DE
MANDIBULA
1.Edemul partilor moi perimandibulare sau
submandibulare. Poate insoti si masca o
fractura
2.Echimozele si hematoamele perimandibulare si
mucoase apar ca urmare a rupturilor tisulare si
a periostului fara a insoti in mod obligatoriu o
fractura.
3.Excoriatiile si plagile mandibulare: sunt
semne incerte dar care atrag atentia asupra
probabilitatii unei fracturi directe sau indirecte.
4.Deformarea fetei:infundarea sau stergerea
contururilor osoase normale
5.Miscarile mandibulare anormale: devierea
pronuntata a mandibulei la miscarea de
deschidere a gurii sugereaza o fractura
subcondiliana sau de gonion cu deplasare,
mandibula deviaza spre partea fracturata si este
insotita de durere in zona lezata.De asemenea
incapacitatea de inchidere a gurii si de
realizare a ocluziei frontale sugereaza o
fractura mandibulara ce creeaza un contact
interdentar prematur in zona distala.
6.Trismusul:de obicei insotit de edeme e observat
mai ales in fracturile unghiului mandibular si
ramurii ascendente.
7.Durerea – la presiune pe menton cu
directie antero-posterioara : fractura de
unghi mandibular sau de apofiza
condiliana, dar durerea se simte in zona
fracturata
-durere pretragiana in fractura de cap
condilian,etc. Acestea sunt utile pt.
depistarea fracturilor care pe unele
radiografii nu sunt vizibile.
8.Parestezia sau anestezia in teritoriul nervului
alveolar inferior
9.Deformarea si discontinuitatea osoasa-sub
forma de proeminente anormale , infundare
sau decalaje.
10.Mobilitatea patologica a mandibulei- este un
semn sigur de fractura.
11.Crepitatiile osoase-sunt zomote rezultate in
urma frcarii suprafetelor fracturate.
12.Diminuarea sau absenta transmiterii
miscarilor in ATM de partea lezata.
13.Denivelarea arcadei dentare sau crestei
alveolare
14.Modificarile ocluzale-pot exista si in alte
afectiuni, de aceea este importanta corelarea
datelor anamnestice cu examenul obiectiv.
15.Miscarile mandibulare anormale
16.Tulburarile functionale-Tulb. respiratorii dupa
edeme sau hematoame masive ale planseului
bucal, tulb. de fonatie, masticatie, deglutitie
 TRATAMENT
Principii generale de tratament:
In cadrul unui traumatism oro-maxilo-facial
prioritatea tratamentului revine in general
mandibulei. Odata reconstituita mandibula
serveste drept criteriu de orientare pentru
asezarea fragmnetelor maxilarului superior.
In leziunile mixte scheletice si de parti moi nu se
poate stabili care dintre ele are prioritate la
tratament. Particularitatile cazului clinic sunt cele
care ordoneaza prioritatea.
Se semnaleaza cateva cazuri posibile:
-fractura mandibulei nu este cu deplasare si de obicei in
acesta situatie nu este insotita de plagi ale partilor moi
-fractura este unica sau multipla cu deplasarea
fragmentelor osoase dar neinsotita de plagi importante
ale partilor moi
-fractura este insotita de deplasari si plagi importante,
delabrante ale partilor moi perimandibulare
In primul caz unicul scop al tratamentului este imobilizarea.
In ultimele doua , data fiind deplasarea sau dislocarea
fragmentelor osoase , primul scop al tratamentului este
reducerea sau repozitionarea fragmentelor osoase
urmata de imobilizarea lor si sutura plagilor mucoase.
 TRATAMENTUL DE URGENTA:
Reducerea fracturilor:
reduceri inchise (nesangerande):manipularea
osului din afara fracturii fara expunerea lui
chirurgicala (reducerea manuala si/sau
ortopedica)
reduceri deschise (sangerande) :evidentierea
capetelor osoase si repozitionarea lor din
interiorul focarului de fractura (instrumentala
si/sau chirurgicala)
 Reducerea manuala:
Se recomanda in fracturile recente ale mandibulei inainte
de a interveni contractia spastica a musculaturii sau de a
se organiza hematoamele interfragmentare.Imediat
posttraumatic manevra este usor de executat si in unele
cazuri reducerea nici nu necesita anestezie, fiind
nedureroasa sau putin dureroasa.
Tehnica: sub anestezie se prind fragmentele de fractura
intre degetele celor 2 maini de o parte si de cealalta a
liniei de fractura. Se incearca a se inprima fragmentelor
osoase traseul invers celui pe care ele l-au parcurs in
momentul deplasarii primare sau secundare.
Restabilirea continuitatii anatomice a osului e apreciata
in functie de corectarea conturului facial si al rapoartelor
ocluzale.Pacientul poate prezenta imediat senzatia de
confort si diminuarea sangararii.
 Reducerea ortopedica
se poate realiza prin 2 posibilitati:
-tractiune elastica mandibulo-maxilara
-prin cuie, suruburi sau brose osoase
transcutane.
 Tractiunea elastica mandibulo-
craniana:
Pregatiri preoperatorii: avand in vedere ca bolnavul urmeaza sa fie
imobilizat pt. 3-6 saptamani sau chiar mai mult, se recomanda ca el
sa fie asanat in prealabil, cel putin sumar. Asanarea cuprinde
extractia radacinilor inutilizabile si cu focare de infectie periapicale ,
drenajul dintilor cu gangrana, , tratamentul cariilor cu obturatii
provizorii si/ sau definitive.Acestea se fac pt. a preveni un episod
dureros sau infectios odontogen care poate interveni in perioada
imobilizarii.Atitudinea fata de dintii din focarul de fractura este o
etapa terapeutica distincta foarte importanta.
Pregatirea materialului pt. reducerea fracturii consta in alegerea
unor atele sai bare arcuite din otel inoxidabil moale care urmeaza a
se adapta in functie de curbura arcadei dentare superioare si
inferioare.Mai este nevoie de cleste de sarma, port-ac puternic,
departatoare de obraz, inele elastice.
 Tehnica: sub anestezie , in cabinet pe fotoliul
dentar sau in sala de operatie pe masa.
Timpul I: Modelarea si adaptarea atelelor: se taie din
atele sau arcurile mentionate un fragment potrivit
lungimii arcadei dentare superioare si 2 sau 3 segmente
de lungime corespunzatoare fragmentelor mandibulare
(pt. fiecare fragment cate o bucata).Toate acestea se
modeleaza pe fata vestibulara a dintilor , atat la maxilar
cat si la mandibula.
Timpul II: Fixarea atelelor maxilare:Atela se fixeaza mai
intai pe arcada dentara superioara. Fixarea se face prin
ligaturi de sarma subtiri. Se folosesc acei dinti care nu
prezinta mobilitate patologica .
Timpul III: Fixarea atelei sau atelelor mandibulare:
Atelele mandibulare se fixeaza cate una , separat pe
fiecare fragment , folosindu-se aceeasi tehnica de fixare
ca si la maxilarul superior.
Timpul IV: Aplicarea tractiunii elastice mandibulo-
maxilare: Tractiunea ealstica intermaxilara se face cu
inele elastice. Acestea pot fi prefabricate de diferite
dimensiuni sau le putem pregati prin sectionare din
tuburile de dren moi.Inelele sunt aplicate pe carligele
atelelor fixate pe cele 2 arcade. Sensul tractiunii va fi
adaptat pt. fiecare fragment mandibular in raport cu
directia dislocarii acestuia. Forta tractiunii va fi la inceput
mai puternica pt. a invinge contractia musculara si pt. a
dezangrena fragmentele.
Dupa ce s-a obtinut dezangrenarea, inelelor de tractiune li
se da o alta directie pt. a obtine o restabilire corecta a
ocluziei.Odata restabilita ocluzia se apreciaza ca
fragmentele osoase s-au redus, ele reluandu-si pozitia
anatomica si deci se poate institui sistemul de
imobilizare.
 Reducerea cu ajutorul cuielor, broselor
sau suruburilor osoase transcutanate:
E un sistem de reducere semiinchisa care se asociaza cu
imobilizarea prin fixatori externi. Se recomanda de obicei
la edentati, sau in zonele edentate ale mandibulei unde,
prin absenta dintilor lipsesc punctele de sprijin si de
tractiune din apropierea capetelor osoase , conditii in
care ele nu pot fi repozitionate corespunzator.Oricat se
pare de traumatizant sistemul ramane in unele situatii
singurul in masura sa rezolve reducerea si imobilizarea (
in fracturile cominutive, cele cu pierderi mari de
substanta osoasa sau cele cu osteita in focar.)
Cuiele , suruburile sau brosele se introdul proximal si
distal de fractura in gauri realizate preoperator cu
ajutorul unei freze de dimensiuni convenabile si
preparate prin incizii punctiforme cutanate.
 Reducerea instrumentala
Se folosesc indeosebi pe ramura orizontala acolo
unde fragmentele osoase sunt mult deplasate si
angrenate. Manopera se asociaza uneori cu
reducerea manuala , iar alteori cu cea
chirurgicala fiind urmata imediat de aplicarea
unui sistem de imobilizare ortopedic sau
chirurgical.Pregatirea preoperatorie locala se
adreseaza igienizarii si aseptizarii orale.
Interventia se efectueaza cu bolnavul asezat pe
fotoliul stomatologic sau pe masa de operatie.
Tehnica: Dupa anestezie se abordeaza mandibula direct
prin focarul de fractura deschis in cavitatea bucala iar in
alte cazuri prin focarul deschis cutanat. Daca nu este
deschis focarul se poate realiza o deschidere
punctiforma cutanata pt. introducerea instrumentarului
intre fragmentele osoase incalecate. Pt. reducerea
propriuzisa e nevoie de 2 persoane:operatorul si ajutorul.
Timpul I: Aplicarea instrumentarului : Decolatorul sau
elevatorul se introduce intre bonturile osoase oprindu-se
in zona de angrenare maxima.
Timpul II: Reducerea fracturii: Folosind instrumentul ca o
parghie se imprima fragmentelor sensul divergent dorit
pt. dezangrenare.Instrumentarul se va aseza acolo unde
avem senzatia ca oasele rezista mai bine la fortele de
presiune divergenta.Acest timp operator este de regula
insotit de hemoragie, uneori abundenta care inceteaza in
cateva minute dupa repozitionarea bonturilor.
Timpul III: Controlul reducerii; Restabilirea
continuitatii osoase se face palpatoriu atat la
marginea bazilara cat si pe fetele laterale ale
mandibulei.Pentru dentati criteriul este
restabilirea ocluziei.
Timpul IV : Inchiderea plagii mucoase sau
cutanate Cu orice pret trebuie mobilizate partile
moi periferice pt. a acoperi eventual prin sutura
zona fracturata si a pune la adapost de infectie
focarul de fractura.
Timpul V : Imobilizarea fragmentelor osoase
 Reducerea chirurgicala
Se executa sub controlul direct al vederii.
Dupa deschiderea larga a focarului de
fractura se evidentiaza capetele osoase si
se reaseaza in pozitie corecta ghidate de
semnele cheie.
 Imobilizarea fracturilor de
mandibula:
Imobilizarea de urgenta are ca scop punerea in
repaus a fragmentelor osoase , desi ele nu sunt
in toate cazurile reduse complet si corect.
Avantajele sunt:
reduce riscul hemoragic, asfixic , socogen si septic
reduce durerea si spasmele musculare
asigura conditiile necesare pana cand bolnavul
ajunge intr-un serviciu specializat
Imobilizarea definitiva are ca scop punerea
in repaus a fragmentelor osoase reduse in
pozitie corecta asa incat sa se asigure
conditii normale de evolutie si regenerare
osoasa in focarul de fractura. Se poate
realiza prin : mijloace ortopedice,
chirurgicale si chirurgical-ortopedice.
Mijloacele ortopedice- se bazeaza pe metode
nesangerande de imobilizare utilizand mijloace, aparate
si dispozitive confectionate de catre medic la locul
accidentului, in cabinetul medical sau in sala de operatii.
O parte din aceste pot fi confectionate si de tehnicianul
dentar in laborator. Exista si dispozitive
preconfectionate.
Mijloacele chirurgicale-utilizeaza aparate si sisteme
fixate prin procedee chirurgicale , deci sangerande ,
actionanad direct in focarul de fractura , in vecinatatea
lui sau la distanta de acesta. Se pot utiliza doar in
conditii de spitalizare.
Mijloacele chirurgical-ortopedice rezulta dintr-o
imbinare a mijloacelor chirurgicale cu cele ortopedice.
Durata imobilzarii mandibulo-maxilare pentru fracturile de mandibula
este variabila in functie de varsta si de complexitatea cazului clinic:
pt. copii 3-4 saptamani, pt. adulti 4-6 saptamani, iar pt. cei in varsta
si pt cei tarati 6-8 saptamani.
Alimentatia bolnavilor blocati mandibulo-maxilar:Trebuie sa fie
normocalorica sau hipercalorica. Regimul alimentar trebuie sa
contina obligatoriu principii de baza: proteine, vitamine si
munerale.Dieta este lichida si semilichida pt. ca ea sa poate
strabate spatiile interdentare, spatiul retromolar sau spatiile
edentate.
Pt. bolnavii politraumatizati, aflati in stare grava hidrolizatele de
proteine 5% , vitaminele si sarurile minerale administrate
intravenospot substitui regimul alimentar al primelor 24-36 ore de la
imobilizare.Starea fizica si biologica a lor nu le permite sa se
autoalimenteze.
 Imobilizarea mandibulei prin
fixare directa-intrafocala
Se relizeaza prin metode chirurgicale deschise care
intervin in focarul de fractura , descoperindu-l si
expunandu-l privirii directe.Manopera este cunoscuta
sub numele de osteosinteza.
Acestea pot fi:
-osteosinteza cu fir metalic
-osteosinteza cu placute si suruburi, cu miniplacute, cu
macroplacute
-cu placute tridimensionale
-cu placute si suruburi resorbabile
-cu plase metalica
-cu benzi circumferentiale din nylon
 Fracturile de masiv facial
Sunt cunoscute sub termenul de „ fracturi
ale etajului mijlociu al feței”. „fracturi ale
masivului facial” sau „ fracturi ale
maxilarului”.
Etajul mijlociu al feței înglobeazã în
arhitectura sa 13 oase ale
splahnocraniului, 6 perechi (maxilar-pivou
central, malar, lacrimal, nazal, palatin,
cornetul inferior), și unul nepererche,
vomerul, la care se adaugã apofizele
pterigoide ale sfenoidului , apofiza malarã
a temporalului și etmoidului , oase
aparținãtoare neurocraniului. Acestea sunt
unite prin sinostoze într-un bloc osos
numit masiv facial. Este modelat și adaptat
ontofilogenetic la multiple funcții:
masticație, fonație, deglutiție, respirație.
Structural, masivul facial este compus din
țesut osos compact, spongios și lamelar,
bogat vascularizat. Este sãrac în inserții
musculare puternice și fãrã inserții
musculare antagoniste, fapt ce dirijeazã
deplasãrile secundare într-o singurã
direcție.
 Etiologie
-accidentele de circulație sau de muncã ,
mai cu seamã cele din mediul industrial,
-agresiuni interumane,
-agresiuni de animale, frecvent de copitã de
cal,
-accidente de sport.
-Rar în condiții de pace sunt provocate de
arme de foc.
Bãrbații dețin un peocent majoritar(80%)
fațã de femei.
La copii se întâlnesc într-un procent mic.
Fața de fracturile de mandibulã, fracturile
etajului mijlociu al feței este de 3 ori mai
mic.Cauzele se datoresc expunerii mult
mai largi a mandubulei în fața acelorași
agenți traumatizanți.
 Clasificare

Cuprinderea tuturor liniilor de fracturã

posibile care sã întruneascã în totalitate
criteriile anatomice , clinice și terapeutice
este aproape imposibilã.Cea mai utilizatã
este cea bazatã pe criterii topografice și
lezionale.
 Fracturi ocluzo-faciale
A. Fracturi totale
a) Fracturi transversale( orizontale sau
de tip Le Fort)
-Fracturi transversale joase(Le Fort I)
-Fracturi transversale mijlocii( Le Fort II)
-Fracturi transversale înalte(Le Fort III)
 b) Fracturi verticale
-Fractura medianã
-Fractura paramedianã

c)Fracturi mixte

d)Fracturi complexe
-Dislocații multiple ale masivului facial
-Fracturi cominutive ale masivului facial
B. Fracturi Parțiale

-fractura rebordului alveolar

-fractura tuberozitãții maxilare
2 Fracturi centro-faciale
A. Fracturi totale
a) Fracturi ale oaselor nazale
Fractura unilateralã a oaselor nazale
Fractura bilateralã a oaselor nazale

b) Fractura complexului nazo-etmoido-

maxilar
B. Fracturi parțiale
a) fractura apofizei ascendente a
maxilarului
b)Fractura septului nazal
c)Fractura bolții palatine
3.Fracturi latero-faciale

A. Fracturi ale complexului zigomatic

B Fractura peretelui antero-lateral al
sinusului maxilar

4.Fracturi combinate
 Tratament
Fracturile de masiv facial constitue urgențe
chirurgicale. Pt. a evita complicațiile vitale
sau nevitale, tratamentul trebuie executat
cat mai precoce. Se poate realiza astfel:
Tratamentul de urgențã sau provizoriu
Tratamentul primar sau definitiv
Tratamentul secundar sau de întreținere
Tratamentul tardiv sau al complicațiiloe
tardive
 Tratamentul de urgențã
Realizeazã de cele mai multe ori un
tratament provizoriu de necesitate în
condițiile în care cel definitiv
corespunzãtor e dificil de realizat sau
necesitã amânare.
 Tratamentul de extremã
urgențã-
-scop combaterea amenințãrii vieții.
-în primele 10 minute sau ore
-depistarea factorilor obstructivi ai cãilor
respiratorii
-îndepãrtarea factorului obstructiv
-menținerea permeabilitãții cãilor aeriene
-circulația are în vedere: a) combaterea
stopului cardiac și reluarea unui ritm
spontan și regulatb) oprire hemoragiei și
refacerea conținutului vascular pt.
 Tratamentul de urgențã
imediat
reducerea și imobilizarea provizorie a
fracturilor în poziție cât mai anatomicã
posibilã prin
-mijloace intercraniomaxilare(bandajul
mentocefalic, fronda mentonierã,
dispozitiv în formã de zãbalã),
-mijloace interdentare intermaxilo-
mandibulare,
-mijloace interdentare monomaxilare
 Tratamentul de urgență
imediat
-calmarea durerilor nediminuate dupã
reducere și imobilizare prin administrarea
de antialgice, hipnotice, deconectante
-antibioprofilaxia pt. combaterea instalãrii
Tratamentul de urgență imediat

complicațiilor septice
-seroterapia antitetanicã ãn fracturile
deschise la tegumente
 Tratamentul de urgențã
imediat
-diminuarea secreției salivare prin
administrarea de atropinã în
hipersalivație, prezentã adesea în
fracturile deschise intraoral
-toate acestea permit un transport în
siguranțã a traumatizantului , comod pt.
traumatizant și anturaj și o facilitare a
asistenței de specialitate în serviciile
chirurgicale.
 Tratamentul definitiv
-executat cât mai precoce și mai complet
-sã refacã anatomic și funcțional structurile
osoase și de pãrți moi lezate,
-sã fie cât mai economic și cît mai simplu și
mai puțin traumatizant.
 Tratamentul definitiv
Scopul
-restabilirea integralã morfologicã ,
funcționalã și esteticã a etajului mijlociu al
feței,
-refacerea stãrii psihice
-reluarea activitãții normale sociale și
familiale.
-Reducerea anatomicã sau cât mai
anatomicã a fragmentelor osoase
deplasate
-imobilizarea pe timp limitat a fragmentelor
de fracturã și elementelor dentare
afectate
-reconstrucția integralã a pãrților moi
traumatizate
-restabilirea stãrii generale
Metode de reducere:
-manual,
-ortopedic( tracțiuni elastice intermaxilo-
mandibulare, tracțiuni elastice
intermaxilare, tracțiuni elastice
intercraniomaxilare), ,
-instrumental( se relizează orb, fără
deschiderea largă a focarului),
- chirurgical (reducerea deschisă)
 Imobilizarea fargmentelor
fracturate
-pe o perioadã de 2-4 sãpt. .
-scop punerea în repaus a fragmentelor
osoase pt. a facilita formarea unui calus
osos normal.
Se realizeazã prin:
-metode ortopedice( sisteme monomaxilare,
sist. Intermaxilo-mandibulare și sist.
intercraniomaxilare),
-metode chirurgicale . Au avantajul cã se
realizeazã sub control vizual direct,
-se renunțã la dispozitivele ortopedice
greoaie, inestetice și greu de întreținut
-realizeazã o stabilitate suficientã a
fragmentelor, recuperarea sicio-familialã
necesitã un timp scurt.
Dezavantajele sunt de ordin economic și
tehnic.
Necesitã echipe operatorii , materiale și
instrumentar specializate implicã o incizie
adesea cutanatã ce poate lãsa cicatrici
inestetice.
 metode chirurgicale
Acestea sunt :
-metode parafocale( metode de suspensie
internã),
-metode perifocale( se utilizeazã rar și cu
indicații limitate în fracturile complexului
zigomatic și oaselor piramidei nazale),
-metode chirurgicale ( osteosinteza cu fir
metalic, osteosinteza cu plãcuțe metalice)