ENFERMEDAD POR REFLUJO

GASTROESOFÁGICO

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La concepción actual de GERD es que comprende una familia de
padecimientos que tienen en común su origen en el reflujo gastroesofágico,
el cual desencadena síntomas problemáticos o manifestaciones potenciales
esofágicas y extraesofágicas.

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Se calcula que 15% de los adultos en Estados Unidos se encuentra afectado por
GERD; no obstante, este cálculo se basan sólo en la pirosis crónica de notificación
espontánea. En relación con el esófago, la variedad de lesiones comprende esofagitis,
estenosis, esófago de Barrett y adenocarcinoma.

Causa inquietud particular la incidencia cada vez mayor del adenocarcinoma

esofágico, una tendencia epidemiológica que surge en paralelo a la incidencia
creciente de GERD. En 2013, se presentaron alrededor de 8 000 casos de
adenocarcinoma esofágico en Estados Unidos (50% de todos los cánceres
esofágicos); se calcula que la incidencia de esta enfermedad se incrementó entre dos
y seis veces durante los últimos 20 años.

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El subgrupo de pacientes con GERD mejor definido presenta esofagitis, si bien
constituye una minoría en general. La esofagitis aparece cuando el ácido gástrico y la
pepsina que refluyen originan necrosis de la mucosa esofágica y generan erosiones y
úlceras.

Debe señalarse que es normal cierto grado de reflujo gastroesofágico, el cual guarda
relación fisiológica con el mecanismo del eructo (relajación transitoria del LES), pero la
esofagitis proviene del reflujo excesivo, que muchas veces tiene que ver con que el jugo
gástrico que refluye no se elimina bien.

Limitar el reflujo al que es fisiológicamente normal depende de la integridad anatómica y

fisiológica de la unión esofagogástrica, un esfínter complejo integrado tanto por el LES
como por el diafragma crural circundante.
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Se reconocen tres mecanismos dominantes de incompetencia de la unión
esofagogástrica: 1) relajaciones transitorias del LES (un refl ejo vagovagal en el cual la
relajación del LES se genera por la distensión gástrica); 2) hipotensión del LES, o 3)
distorsión anatómica de la unión esofagogástrica, que puede incluir la hernia hiatal.
Debe señalarse que el tercer factor, la rotura anatómica de la unión esofagogástrica,
tiene tanto importancia en sí mismo como porque interactúa con los dos primeros
mecanismos. Las relajaciones transitorias del LES constituyen la fuente de por lo
menos 90% del reflujo en sujetos normales o en pacientes con GERD sin hernia hiatal,
pero los pacientes con este último trastorno muestran mecanismos con características
más heterogéneas. Los factores que tienden a exacerbar el reflujo sin importar el
mecanismo son la obesidad abdominal, el embarazo, los estados de hipersecreción
gástrica, el retraso del vaciamiento gástrico, la alteración de la peristalsis esofágica y la
glotonería. Después de que tiene lugar el reflujo ácido, la peristalsis retorna el líquido
que refluye hacia la cavidad gástrica y la eliminación del ácido se completa mediante el
amortiguamiento del ácido residual con el bicarbonato que contiene la saliva que se
deglute. Como consecuencia, dos causas del retraso de la eliminación del ácido son la
alteración de la peristalsis y la disminución de la salivación. El vaciamiento peristáltico
anómalo puede atribuirse a una alteración de la peristalsis o al refl ujo superpuesto
que se relaciona con la hernia hiatal. Cuando hay refl ujo superpuesto, el líquido que se
retiene dentro de la hernia hiatal deslizante refl uye de nuevo hacia el interior del
esófago durante la relajación del LES por la deglución, fenómeno que no tiene lugar en
condiciones normales.
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