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de la Thyroïde
La glande thyroïde (thyroïde) est une glande endocrine située dans la région
antérieure du cou (région cervicale antérieure) en position médiane, derrière les
muscles sous-hyoїdiens, dans la loge thyroïdienne , et qui, par la sécrétion de ses
hormones, la triiodothyronine (T3), de thyroxine (T4) et de calcitonine contribue à
la régulation de nombreux systèmes hormonaux. Son nom vient du mot grecque
‘thyreoeideos’ ca veut dire bouclier car sa forme rassemble à un bouclier.
• Rappel anatomique. La glande est située sur la face
antérieure et latérale du conduit laryngo-trachéal. Elle a
la forme de la lettre H (ou de papillon), étant
constituée par deux lobes (droit et gauche) qui ont la
forme d’une pyramide triangulaire, concave vers l’axe
laryngo-trachéal, avec le sommet en haut et la base en
bas, situés verticalement sur la partie postéro-latérale
du cartilage thyroïdien et des anneaux trachéaux et
réunis dans la partie médiale par une portion
horizontale- l’isthme thyroïdien. Parfois on rencontre,
en partant du bord supérieur de l’isthme vers en haut,
une prolongation, inconstante: c’est le lobe pyramidal
(pyramide) de Lalouette, reliquat du canal
thyréoglosse.
Région cervicale-antérieure
Thyroïde et ses rapports
Paquet vasculo-nérveux du cou avec les
anses des n.récurrents
• Coupe transversale au niveau du cou (vertèbre C6)
Les lobes thyroïdiens atteignent avec leurs pôle supérieur le milieu du cartilage
thyroïdien, tandis qu’en bas ils descendent jusqu’au 4ème - 5ème anneau trachéal.
L’isthme se retrouve devant les premiers deux anneaux trachéaux. La glande pèse
environs 25-30 grammes (normalement) , elle devient plus grande au cours des
règles et de la grossesse. Sa hauteur est d’environ 5-6 cm, tandis que la largeur est
de 5-7 cm. Les lobes ont trois faces: antéro-externe, postérieure et interne. La
face antéro-externe couverte par les muscles sous-hyoїdiens (omo-hyoїdien et
sterno-hyoїdien dans le plan superficiel, sterno-thyroїdien dans le plan profond)
qui sont engainés par le fascia cervicale moyen. Devant ce fascia se trouve le fascia
cervicale superficiel, qui se dédouble pour engainer le muscle sterno-cléido-
mastoїdien; en avant c’est le muscle peaucier du cou (platysma) et la peau. La face
interne vient en rapport avec le cartilage thyroïde de (qui a derrière le pharynx) et
la trachée (qui a derrière l’œsophage). C’est la face viscérale. La face postérieure
vient en rapport dans la partie latérale avec le paquet vasculo-nérveux du cou(
artère carotide primitive, veine jugulaire interne et nerf vague-pneumogastrique),
tandis qu’à la partie postéro-interne elle vient en rapport avec l’artère thyroïdienne
inférieure, le nerf récurent et les glandes parathyroïdes (deux pour chaque lobe,
une supérieure et l’autre inférieure).
• La glande est entourée par une capsule thyroïdienne avasculaire, fibreuse,
qui adhère intimement du parenchyme thyroïdien, laissant en dehors les
parathyroïdes. Entre la capsule et la loge thyroïdienne se trouve de tissue
conjonctif lâche qui représente un bon plan de clivage lors de la dissection
de la glande. La glande thyroide est fixée au conduit laryno-trachéal par les
ligaments thyro-trachéaux (un médial, au niveau de l’isthme et deux
latéraux, un pour chaque lobe-ce sont les ligaments de Gruber ) et thyro-
laryngéaux(entre la glande et le cartilage thyroide- ligament de Sapey ), qui
fixe la glande au larynx et au trachée, ce qui fait que la glande suive la
trachée lors de la déglutition. La loge thyroïdienne est constituée par:
ventralement -le feuillet postérieur du fascia cervical moyen qui en latéral se
continue avec la gaine du paquet vasculo-nérveux du cou qui, à son tour, se
continue vers postérieur avec la gaine qui entoure les viscères du cou.
• C’est ici, à la partie postéro-interne de la loge, qu’on retrouve les deux nerfs
laryngés récurrents: les deux ont un trajet ascendant-entre la trachée et
l’œsophage (après avoir issu de nerfs vagues) et ils vont innerver les organes
du cou: larynx, œsophage, trachée. L’interception d’un d’entre eux (lors de la
dissection de la thyroïde ) aura comme conséquence des troubles de
phonation (dysphonie) car ils innervent les cordes vocales, tandis que la
lésion des deux entraîne une insuffisance respiratoire aigue, qui nécessite
une trachéostomie, permanente.
• Vascularisation de la glande: la thyroïde est un organe très bien vascularisé, le
débit sanguin à ce niveau étant de 80 ml/min, de 4 fois plus grand que celui du
cerveau; il y a deux artères principales: l’artère thyroïdienne supérieure, branche
de la carotide externe, qui atteint la glande au niveau de son pôle supérieur, en se
divisant en trois branches (latérale, médiale et postérieure); l’artère thyroïdienne
inférieure, qui part de l’artère subclavière en se divisant aussi en trois branches
dans la thyroïde. Les branches de la thyroïdienne supérieure s’anastomosent avec
les branches de la thyroïdienne inférieure. Parfois on retrouve une artère
inconstante, (l’artère thyroïdienne moyenne de Neubauer –thyroïdea ima ) qui
vascularise la partie isthmique de la glande (présente entre 5-10% des cas). Le
système veineux est formé par trois veines: la veine thyroïdienne supérieure qui
forme avec les veines linguale et faciale le tronc thyro-lingo-facial qui se jette dans
la veine jugulaire interne, la veine thyroïdienne moyenne qui se jette dans la veine
jugulaire interne et la veine thyroïdienne inférieure qui se jette dans le tronc
veineux brachio-céphalique. Le système lymphatique : pour la partie supérieure, la
lymphe est drainée dans les ganglions pré-laryngiens et jugulaires internes, pour la
partie moyenne vers les ganglions jugulaires internes et pour la partie inférieure
vers les ganglions récurrents et jugulaires internes. La présence de cette chaine
jugulaire interne, au long de la veine jugulaire interne explique la dissémination
importante par voie lymphatique d’un cancer thyroïdien, et impose une dissection
étendue en longueur; (‘neck dissection’).
• Histologie-Physiologie. La thyroïde est constituée par des lobules, qui, à leurs tour, sont formés par des
structures sphériques: les follicules thyroïdiens (20-40 pour un lobule), eux-mêmes situés au sein d'un
stroma conjonctivo-vasculaire riche en capillaires sanguins . Les follicules thyroïdiens sont formés d'un
épithélium simple entourant une substance pâteuse gris- jaunâtre à l'état frais : la colloïde. L'épithélium
présente deux types de cellules : -cellules folliculaires (principales) encore appelées thyréocytes et qui
sécrètent les hormones thyroïdiennes (H.T.): T3 (9%), T4 (90%); (il y a aussi une troisième hormone,
récemment découverte- la ‘reverse T3’(rT3) (0,9%),une isomérase de T3, beaucoup étudiée les
dernières années ) et, d’autre part, les cellules C (para-folliculaires) qui sécrètent la calcitonine, qui est
une hormone régulateur du métabolisme du calcium ( hypocalcémiant).
Histologie de la thyroïde
• Effets biologiques: Par les hormones T3 et T4 la glande exerce un
contrôle de tous les métabolismes, en stimulant la production d’ énergie
et le consomme d’oxygène dans toutes les cellules-elles accélèrent le
métabolisme de base; pour le métabolisme protéique elles augmentent
les processus de croissance cellulaire(anaboliques), en stimulant la
synthèse des protéines ( par la stimulation de la production de l’ARN
polymérase). En même temps, les HT augmentent la vitesse de
dégradation des protéines (le catabolisme ); en cas d’ hyperthyroïdie, la
dégradation des protéines peut être plus rapide que leur synthèse ; pour
le métabolisme lipidique on constate une accélération de turn-over des
lipides, avec un abaissement du taux de cholestérol (elles favorisent la
dégradation ), triglycérides et phospholipides; pour le métabolisme
glucidique l’effet est hyperglycémiant: elles accélèrent la dégradation du
glycogène ainsi que la néoglucogenèse; de plus, elles augmentent le
nombre de récepteurs adrénergiques ß, ce qui favorise le catabolisme de
la glucose. La conséquence générale de cette implication des hormones
thyroïdiens dans tous les métabolismes se reflet sur l’ensemble de
l’organisme, favorisant sa croissance et son développement.
L’implication des H.T. dans la formation et le développement du système
nerveux est aussi d’une importance majeure: les HT favorisent la
formation de la myéline, de neurotransmetteurs et la croissance des
axones.
• Une diminution de la production des HT
conduise dans l’enfance au crétinisme, et à
l’âge adulte au mixédème. Les HT favorisent
aussi la croissance linéaire des os.
• Pour le système cardio-vasculaire, les HT
accroissent la force de la contraction du
myocarde et accélèrent le rythme cardiaque-
toujours par l‘augmentation de nombre de
récepteurs adrénergiques ß .
• La formation des HT est en grande mesure liée à la circulation du Iode dans
l’organisme: les cellules folliculaires sont responsables de a. la synthèse de la
thyroglobuline (une glycoprotéine dont la partie protéique est représentée
par plusieurs aminoacides de thyrosine )-qui, après sa formation est excrétée
à l’intérieur des follicules, b. la captation du Iode de la circulation sanguine , l’
oxydation à l’intérieure de la cellule , la formation de I₂ (grâce à une
thyroperoxydase-TPO ) et le transport du Iode à l’intérieur des follicules ou il
va rencontrer la thyroglobuline: ici il va se combiner successivement avec la
thyroglobuline, en formant d’abord la mono-iodo thyronine (MIT) et après ça
la di-iodo thyronine (DIT); la condensation de deux DIT donne la tetra-iodo
thyronine (T4 ou thyroxine ), tandis que la condensation d’un MIT et un DIT
donne la tri-iodo thyronine (T3).
• La colloïde est donc représenté par les quatre types de produits iodés obtenus
par la conjugaison de la thyroglobuline avec le iode.
La formation des hormones
thyroïdiens
• Les T3 est le T4 sont considérées comme les hormones actives, et
surtout la fraction T3 (la T4 étant un précurseur), malgré sa
proportion relative réduite par rapport aux autres components (
environs 10% de T3 dans la colloïde). C. la colloïde ainsi formé est
introduite dans la cellule folliculaire (par pinocytose), où elle sera
dégradée par les enzymes lysosomales, pour libérer les hormones T3
et T4. D’ici les hormones T3 et T4 sont déversées dans le circuit
sanguin (liées, en grande partie, avec des protéines-TBG ,TBPA et TBA
–thyroid binding globuline, thyroid binding prealbumine et thyroid
binding albumine ) en arrivant finalement au niveau cellulaire, où
elles vont exercer leurs rôles, après avoir être découplées des
protéines qui les ont transportées. Ces hormones libres T3 et T4(les
fractions libres T3L et T4L) se retrouvent aussi dans le sang, mais en
quantité très faible: 0,03% de T4 et 0,3% pour la T3. Le dosage
sanguin de ces fractions libres (T3L et T4L ) est actuellement d’une
importance majeure dans le diagnostique des maladies thyroïdiennes.
Au niveau cellulaire la T4 sera transformée en T3, l’hormone active.
On considère que pour obtenir la quantité suffisante des HT, on a besoin chaque jour
d’une quantité de 150-200 μg de Iode (pour l’enfant la dose est réduite à demi), un
apport insuffisant de Iode conduisant à une diminution de la synthèse des HT,
donc, à une hypothyroïdie.
Régulation de la synthèse des HT. La sécrétion hormonale de la thyroïde est contrôlée
par l’axe hypothalamo-Hypophysaire(l’axe thyréotrope: l’hypothalamus sécrète la
TRH-la thyrotropine releasing hormone-qui stimule la production de TSH
(Thyréostimuline) (thyroid stimulating hormone) par l’anté-hypophyse. La TSH va
stimuler la sécrétion d’hormones thyroïdiennes. La sécrétion centrale de TRH et
ensuite de TSH est soumise à un rétrocontrôle (feed-back) permanent :
l’augmentation du taux sanguin d’HT(les fractions libres T3L et T4L) va provoquer
une chute de la sécrétion de TRH par l’hypothalamus, qui va diminuer la sécrétion
de TSH par l’hypophyse, et qui, à son tour, va réduire la sécrétion des HT. Ce
mécanisme de feed-back fonctionne aussi de l’autre part: si en périphérie le taux
des HT est baisse, il va stimuler l’axe thyréotrope (donc la production de TSH et
TRH). La TSH agit aussi directement sur les cellules folliculaires, en favorisant leur
développement. En cas d’une carence en Iode (le facteur principal dans la
production des HT) on assiste à un blocage de cette synthèse: le taux constamment
élevé de TSH (car on a une quantité réduite d’HT) va stimuler en permanence la
thyroïde, donc on va assister à une prolifération constante des cellules folliculaires,
avec la formation du goitre.
La découverte de la rT3 (reverse tri-iodothyronine, l’isomère de la T3, qui est
produit aussi par la déiodation de T4) a mis en discussion les situations
cliniques quand les taux sanguins de TSH ainsi que de T3L et T4L sont
normaux: la rT3 se comporte au niveau cellulaire comme une anti-
hormone ou comme un bloquant des sites hormonaux pour le T3: même
si elle-T3- se fixe sur les récepteurs cellulaires, on ne constate pas une
activité spécifique de stimulation du métabolisme de base ou un
consomme élevé d’oxygène ou une activité métabolique augmentée: ce
sont les cas d’ hypothyroïdie ainsi nommés d’ hypothyroïdie cellulaire
avec des valeurs normales de TSH, T3L et T4L; le dosage du taux de rT3
sanguin est maintenant de plus en plus utilisé pour mettre en évidence
les situations d’hypothyroïdie apparemment sans explications. On a
constaté que le taux de rT3 est toujours augmenté lors des maladies
chroniques, en cas de stress et d’autres agressions.
Actuellement, le dosage sanguin des hormones T4 et T3:en deux variantes:
T4 et T3 totale( T4T et T3T): (liée au protéines sanguines plus la forme
libre, T4L et T3L), et le dosage de la fraction libre (T3L et T4L), ainsi que le
dosage de la TSH sont entrés dans le bilan biologique obligatoire d’un
patient avec une affection thyroïdienne.
Goitres
Le goitre représente, dans son sens le plus large, une augmentation de
volume, bénigne, totale ou partielle de la thyroïde. Le caractère bénin veut
plutôt délimiter les augmentations en volume de la glande liées aux
troubles fonctionnelles, de la pathologie thyroïdienne inflammatoire et
cancéreuse. Dans la pratique médicale la notion de goitre est utilisée soit
dans les cas avec euthyroïdie ( goitre simple) soit dans les maladies qui
évoluent avec hypo- ou hyperthyroïdie .On sépare ainsi, dans la littérature
française mais aussi dans celle de langue anglaise, la notion de goitre ( soit
simples, soit dans le contexte d’une hyper- ou hypothyroïdie ), de toutes les
autres situations cliniques rencontrées dans la pathologie thyroïdienne où
on retrouve une augmentation de la glande: les cancers ou les affections
inflammatoires qui évoluent avec une glande hypertrophiée.
Goitre diffus
• Goitre
parenchymateux multinodulaire
• Goitre simple. Du point de vue étiopathogénique, on distingue trois situations:
-goitre familiale- la maladie est retrouvée chez plusieurs membres d’une famille;
un déficit enzymatique acquis conduit soit à une captation ou à une oxydation
déficitaire du Iode, soit à un trouble de combinaison entre le Iode et la
thyroglobuline à l’intérieur des follicules.
• -goitre endémique: un nombre significatif de patients qui habitent dans la même
région géographique sont atteints par la maladie: c’est une carence de Iode dans
l’alimentation qui est la cause de la maladie; la situation est largement rencontrée
dans le monde entier, plus de 600 millions de personnes sont atteints ; la situation
clinique a été nommée par l’endocrinologue roumain Milcu ‘Dystrophie
Endémique Thyréopathe’.
• -goitre sporadique: ce sont les situations cliniques quand on n’a pas pu établir la
cause.
• La grande majorité des goitres est rencontré dans les régions avec une carence en
Iode dans l’alimentation: en ce cas, malgré une intégrité morphologique, la glande
ne peut pas assurer un taux normal d’hormones, car le niveau du Iode en
organisme est bas. Suite à ça, par le rétrocontrôle, la sécrétion de TRH et ensuite
de TSH au niveau de l’anté-hypophyse est augmentée: la suite est une stimulation
des cellules folliculaires avec hypertrophie et hyperplasie cellulaire et
augmentation de la quantité de colloïde. La thyroïde augmente en volume, au
début d’une manière diffuse, après ca elle peut prendre différents aspects.
• En dehors d’une carence iodée, autres situations avec un
taux réduit de Iode au niveau thyroïdien se rencontre lors
d’une absorption déficitaire du Iode au niveau intestinal
(syndromes de malabsorptions, des pertes excessives de
Iode (diarrhée chronique), ou par un blocage du transport
du Iode à l’intérieur du thyréocyte (les aliments qui
contiennent de thiocyanate: végétaux du genre brassicae,
soja, manioc, millet, lentilles, ail; l’anion perchlorate
retrouvé comme polluant des eaux, aliments, végétaux).
-Un goitre est fréquent aussi dans des périodes de vie où le
besoin en synthèse d’hormones thyroïdiennes est
augmenté : puberté, grossesse, allaitement (d’où la
prépondérance féminine de l’affection).
-L’ administration prolongée des médicaments, comme les
antithyroïdiens de synthèse , le lithium , AINS, peuvent
aussi déclencher l’apparition d’un goitre.
-Dans certains cas on a constaté des valeurs augmentées des facteurs de croissance
cellulaire, comme: VEGF (vascular endothelial growth factor), FGF ( fibroblast
growth factor), EGF (epidermal growth factor): ils sont responsables de l’apparition
du goitre , malgré les valeurs normales de TSH et des HT.
-Les facteurs génétiques ont été étudiés dans les dernières années comme facteurs
goitrogènes :une concordance entre les vrai jumeaux de 40%, avec des mutations
génomiques (chromosome 14q) ont été observées.
Aspects morphopathologiques Au début, sous l’action de la TSH, la glande est
augmentée d’une manière uniforme: c’est le goitre parenchymateux diffus: on
constate une hypertrophie et hyperplasie glandulaire uniforme. La consistance est
élastique, ferme. Les cellules folliculaires sont cylindriques. Ultérieurement,
l’accumulation de la colloïde dans les follicules aura comme conséquence une
diminution de la taille des cellules: ces follicules dilatés ont la possibilité de
confluer, en obtenant des cavités kystiques, plus ou moins larges, pleines avec
colloïde: c’est le goitre kystique. La consistance est molle. Une goitre kystique peut
évoluer différemment: soit une augmentation continue, soit l’apparition à
l’intérieur d’un kyste d’une hémorragie (hématocèle) -en ce cas la dimension d’un
kyste augmente brusquement-, soit une calcification. En général, la diminution
d’activité des cellules folliculaires conduit à une hypothyroïdie.
• Dans d’autres situations, on constate que le goitre, initialement uniforme en
consistance (élastique), présente des nodules, plus ou moins grands: c’est le goitre
nodulaire; ces nodules thyroïdiens peuvent être uniques ou multiples (goitre uni-
ou multinodulaire): ils sont représentés par des follicules( en nombre variable) qui
ont comme caractéristique une encapsulation (capsule de tissu conjonctif), ce qui
fait que l’évolution ultérieure d’un tel nodule se fait d’une manière indépendante
du reste de la glande. Quand ces nodules atteignent une certaine taille, ils
prennent le nom d’adénome. Celui-ci, comme tous les nodules, est encapsulé.
• L’évolution des nodules est imprévisible: ils peuvent continuer à sécréter des HT
(en se comportant comme une tumeur bénigne (adénome), ou évoluer vers une
calcification, une fibreuse , une dégénérescence kystique, ou parfois maligne! Le
résultat est un goitre multinodulaire parfois avec euthyroïdie, parfois avec
hypothyroïdie, parfois avec hyperthyroïdie -c’est le goitre multinodulaire
thyrotoxique .La barrière conjonctive les faits résistants au traitement
médicamenteux, d’où l’attitude chirurgicale aggresive plus fréquente en cas d’un
goitre multinodulaire.
• Si dans un goitre le processus de vascularisation se
développe en excès (sous l’influence du facteur de
croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF en anglais) et
de l’endothéline , la consistance de la glande ce modifie et
elle présente à la palpation un frémissement (un thrill) et à
l’auscultation un souffle systolodiastolique- c’est le goitre
vasculaire. Une thyroïdectomie dans cette situation est plus
difficile en raison du risque hémorragique.
• La durée totale du traitement avec les ATS est variable, entre 12-18 mois, quand on
obtient une euthyroïdie. Les effets secondaires du traitement avec les ATS (2-6% des
cas) sont surtout hématologiques: -agranulocytose brutale, immunoallergique. Elle
est rare (0,1% de tous les traitements) mais sévère; -leucopénie modérée
(neutropénie). On note aussi une toxicité hépatique, avec choléstase, et une
intolérance digestive. Parfois on a des allergies cutanées.
• La surveillance du traitement avec des ATS doit aussi détecter les patients qui ont
un risque de récidive, donc qui doivent être orienter vers le traitement radical. Un
taux augmenté d’anticorps TRAK à la fin du traitement médicamenteux est un test
fiable pour orienter vers le traitement radical. L’élévation des lymphocytes
circulants, le jeune âge et la grande taille du goitre sont aussi des facteurs qui
augmente le risque d’une récidive, âpres la fin du traitement. On considère que le
traitement avec les ATS donne des bonnes résultats(patients guéris, sans rechute
ou récidive) dans 30-40% des cas, en 60-70% des cas la rechute (reprise immédiate
de l’hyperthyroïdie) ou la récidive (reprise de l’hyperthyroïdie à distance), impose
le traitement radical.
• Traitement radical. On a deux possibilités: - le traitement avec l’Iode radioactif et
la chirurgie.
1. L’Iode radioactif. Aussi nommé Irathérapie, ce traitement permet d’obtenir une
réduction (inhibition) progressive de la fonction thyroïdienne, d’une manière
définitive. L’isotope utilisé est le Iode 131, qui a une demi-vie (période) très courte
(8jours), ce qui fait qu’il est très actif. Dès qu’il entre dans l’organisme, il passe dans le
sang et puis se fixe dans la thyroïde. Ici il émet des rayons bêta et gamma qui
détruisent en temps les cellules thyroïdiennes. L’avantage pour les rayons beta est
qu’elles ont un parcours très court(quelques millimètres), ce qui limite au maximum
l’irradiation à la zone nécessaire, d’où les effets secondaires réduits. La dose
administrée est calculée en fonction du volume du goitre et de la courbe de fixation de
l’Iode radioactif. L ’effet thérapeutique s’installe environ 6 semaines après le début du
traitement et est
maximale après trois mois. La dose journalière de Iode administrée est variable, entre 40-
60 μCi/jour. Après la fin du traitement on constate, après une période plus ou moins
longue (mois, années), un état d’hypothyroïdie permanente chez le patient traité par
Iode radioactif, d’où la nécessité d’un traitement substitutif avec des HT pour le reste
de la vie. Aujourd’hui, en raison de la commodité d’administration (un comprimé par
jour), de son cout modique, de son efficacité et de son sécurité, beaucoup de patients
préfèrent ce traitement en cas d’une hyperthyroïdie. On considère que le traitement est
efficace en 80% des cas.
Indications du traitement avec Iode radioactif:
-maladie de Basedow chez les sujets âgés;
-goitre de petite ou moyenne taille;
-maladie de Basedow avec des manifestations extra- thyroïdiennes: -cardiothyréose,
troubles neuro-vegetatives importants, etc
-contre-indications du traitement avec les ATS.
-goitre multinodulaire toxique, chez les patients âgés qui ont des contre-indications pour
le traitement chirurgical (normalement envisagé dans ces cas).
Contre-indications du traitement avec I 131. Pendant la grossesse et l’allaitement, le
traitement avec Iode radioactif est contre—indiqué.
2.Traitement chirurgical. Le traitement chirurgical a comme but la réduction de la masse
hyperfonctionnelle thyroïdienne, pour prévenir la récidive, rencontrée fréquemment
chez les patients traités avec ATS. En même temps, l’intervention doit garder un
moignon thyroïdien suffisant pour la sécrétion ultérieure d’HT, en
gardant ainsi une fonctionne thyroïdienne normale. On considère qu’un moignon de
5 g permet de réduire le taux de récidives à 1-2%.
Indications du traitement chirurgical:
a. goitres de grandes dimensions, hypervascularisés, ou avec des compressions sur
l’axe trachéal ou digestif.
b.-goitre traité avec des ATS pour une période de 12-18 mois, sans résultats, ou qui
présente une rechute ou récidive après la fin du traitement;
c.-maladie de Basedow pendant la grossesse, quand le risque de malformations
fœtales contre-indique le traitement avec Iode radioactif;
d.-patients jeunes qui optent pour le traitement chirurgical, en raison du risque bas de
récidive, des risques (effets secondaires) du traitement de longue durée avec les
ATS, ou qui désirent une réinsertion socio-professionnelle plus vite.
Contre-indications du traitement chirurgical:
a.-thyréotoxicose sans goitre, ou goitre de dimensions réduites.
b.-Basedow avec manifestations extra- thyroïdiennes importantes: cardiothyréose,
troubles neuro-végétatifs importants ;
c.-Basedow avec exophtalmie maligne, qui s’aggrave toujours après le traitement
chirurgical.
d.-contre-indications d’ordre général (maladies préexistantes) avec un grand risque
opératoire;
Préparations préopératoires. Comme pour le traitement avec Iode radioactif, il est
nécessaire d’obtenir, avant l’opération un état de normothyroïdie (euthyroidie). Le
traitement avec ATS permet d’obtenir une euthyroïdie en 3-4 semaines . Il doit être
stoppé 3 semaines avant l’opération,(car il augmente la vascularisation de la glande), et
doit être continué dans cette période avec l’administration de Lugol, la solution de
Iodure de potassium (3×20 gouttes par jour, 10 jours avant l’intervention). Le Lugol
inhibe la synthèse et la libération d’HT, et, en même temps, permet une diminution de
la vascularisation de la glande, qui s ’endurcit, en aidant le chirurgien lors de
l’opération. L’administration des Bétabloquants (Metoprolol)-considérés comme
thérapeutique adjuvante dans le traitement médicamenteux d’une hyperthyroïdie-, a
permis de réduire la période de préparation d’un goitre pour l’opération à 1-2
semaines. Les doses administrées sont entre 60-160 mg par jour, en fonction de la
sévérité de l’ hyperthyroïdie.
On considère que le patient est bien préparé pour l’intervention, quand on obtient: -un
pouls sous 80/ min; une rémission stable des phénomènes d’insuffisance cardiaque; -
sédation satisfaisante du patient, -une température normale et une courbe pondérale
stable; -une diminution acceptable de la dimension du goitre et une dureté qui
permettra une opération en condition de sureté plus grande.
Types d’opérations. Pour la maladie de Basedow, l’opération proposée est une
thyroïdectomie subtotale (lobo-isthmectomie totale d’une part et lobectomie subtotale
controlatérale), en gardant un moignon d’environ 5 grammes.).
Complications postopératoires.
-L’hémorragie est la complication la plus fréquente: elle peut apparaitre en postop., par le
dérapage d’une ligature, (artère thyroïdienne supérieure ou collatérales), ce qui
nécessite une ré-intervention en urgence. L’hématome compressif est rare mais très
dangereux, par la compression de la trachée, et ainsi le risque d’une insuffisance
respiratoire aiguée.
-L’atteinte du nerf récurrent, avec voie bitonale, en ca d’une atteinte unilatérale, ou, pire,
d’une insuffisance respiratoire aiguée, en cas d’atteinte bilatérale, et qui nécessite une
trachéostomie en urgence, définitive.
-Hypoparathyroïdie définitive postopératoire, par l’atteinte des parathyroïdes (extirpation
ou compromission de la vascularisation-donc, diminution importante de la PTH,
l’hormone hypercalcémiante de la parathyroïde ): elle entraine une hypocalcémie
aigue en postop, avec l’apparition des crises de tétanie, qui impose l’administration du
Calcium i.v. Par ailleurs, une certaine prostration fonctionnelle de courte durée des
parathyroïdes a été constaté même dans les situations avec les parathyroïdes intactes,
ce qui explique l’administration préventive, en postop précoce, de Calcium en dose
unique (2 ampoules iv).
- Crise thyréotoxique, qui apparait dans les heures après l’intervention (24-48 heures),
d’habitude chez les patients qui n’ont pas été rendus (normo)euthyroïdiens par le
traitement médical préopératoire. L’acte chirurgical est l’élément qui déclenche la crise,
au cours des mouvements et des tractions sur la glande, avec la libération dans la
circulation sanguine d’une quantité importante d’HT. La crise présente 3 stades de
gravité: stade I: tachycardie >130/min, hyperthermie, transpirations profuses,
déshydratation, tremblements intenses, fines. Stade II: les symptômes mentionnés en
stade I plus troubles neuropsychiques: désorientation, somnolence; Stade III: coma
hyperthermique. Pour prévenir le déclenchement d’une crise thyréotoxique,
l’administration de l’hémisuccinate d’hydrocortisone, iv en postop (en doses variables,
descendantes, en fonction de la gravité de l’hyperthyroïdie: d’habitude pour trois jours,
200-100-50 mg/j ) permet d’éviter la crise. Une fois la crise déclenchée, le traitement
avec HHC est complété avec des beta-bloquants iv, intubation orotrachéale avec
oxygénothérapie, réfrigération, correction des déséquilibres hydroélectrolytiques.
Goitre Basedowifiée. C’est la maladie de Basedow secondaire, qui apparait en
cas d’un goitre diffus qui a évolué une longue période de temps avec
euthyroïdie, et qui, à un moment donné, s’est compliqué par l’apparition des
signes d’hyperthyroidie; le mécanisme d’apparition de l’hyperthyroïdie est,
comme dans la maladie de Basedow primaire, auto-immun. Le tableau
clinique, les explorations imagistiques et le tableau immunologique et
hormonal sont les mêmes que dans une maladie de Basedow primaire.
. Le traitement est radical, chirurgical, tenant compte des compressions
avoisinantes. (thyroïdectomie subtotale) .
• Hyperthyroidies focales.
• L’adénome toxique( Nodule solitaire à fonctionnement autonome -NSA). En 1911
Plummer a décrit pour la première fois la situation clinique d’un nodule solitaire qui
évoluait avec un état d’hyperthyroïdie. Ce nodule, nommé ‘nodule toxique’ ou
adénome toxique’ thyroïdien est responsable par l’hypersécrétion des HT, car en reste,
la glande n’est pas fonctionnelle, comme on voit sur la scintigraphie, qui montre
l’hypercaptation du Iode radioactif seulement dans le nodule (nodule ‘chaud’), tandis
que le reste de la glande ne fixe pas le traceur.
• On a constaté aussi qu’un nodule toxique apparait d’habitude dans les régions
goitreuses endémiques. L’évolution d’un tel nodule vers une hyperthyroïdie vraie se fait
dans 30% des cas. C’est pour ça qu’actuellement on utilise pour les nodules qui
évoluent d’une manière autonome le terme ‘Nodule solitaire à fonctionnement
autonome’ (NSA).
• Dpdv physiopathologique, on ne trouve pas une sécrétion d’Anticorps contre le tissu
thyroïdien, contrairement à la maladie de Basedow, donc la maladie n’as pas un substrat
auto-immun. On n’a pas trouvé un facteur stimulant précis qui déclenche l’évolution
d’un nodule vers hypersécrétion thyroïdienne.
• Le tableau clinique est celui d’une thyréotoxicose, mais diminué. La différence entre
une maladie de Basedow et un nodule toxique est l’absence des manifestations extra
thyroïdiennes: on ne trouve pas l’ophtalmopathie, la dermopathie (œdème prétibial,
vitiligo), les troubles digestives et génitales. Le plus souvent on rencontre des troubles
cardiaques ( tachycardie permanente, fibrillation auriculaire, flutter, palpitations,
dyspnée), et neuro-vegetatives. (tremblements fins des extrémités).
Diagnostic.
Explorations imagistiques. La scintigraphie thyroïdienne montre en ce cas la présence
d’un nodule hyperfixant (nodule ‘chaud’), tandis que le reste de la glande ne fixe
pas du tout le traceur. Pour confirmer la toxicité du nodule, on peut faire les tests
fonctionnels(dynamiques) qui suivent le comportement du parenchyme thyroïdien
lors de l’administration d’hormones: le test de suppression à la T3 (test de Werner)
et le test de stimulation à la TSH (test de Querido) sont positifs.
L ’échographie et le scanner donnent des informations
supplémentaires concernant le nodule et la glande.
Dosages hormonaux: les valeurs de la T3 et T3L sont augmentées,
tandis que la valeur de la TSH (surtout la TSHus) est diminuée.
Traitement. Le traitement d’un nodule hyperfixant est chirurgical,
surtout pour les patients en âge de procréer. Le traitement consiste
en une lobo-isthmectomie, avec une dissection minutieuse du
récurent et des glandes parathyroïdes. Le traitement radical par
Iode radioactif reste réservé aux sujets âgés ou qui présentent une
pathologie associée qui contre-indique l’intervention chirurgicale.
Dans les deux situations (chirurgie ou traitement à Iode radioactif),
une réduction préalable de l’état hyperthyroïdien est nécessaire
(par administration des ATS), pour éviter le risque d’une crise
thyréotoxique.
Goitre multi(hétéro)nodulaire toxique. C’est le deuxième tableau clinique des
hyperthyroïdies focales. Il s’agit d’un patient âgé, qui est porteur d’un goitre
multinodulaire depuis des années, d’habitude volumineux,(parfois avec une
prolongation retrosternale), et qui commence à présenter des symptômes
d’hyperthyroïdie. Comme dans le nodule toxique, c’est par un hyperfonctionnement
autonome des nodules que l’hyperthyroïdie s’installe, sans component auto-
immune. On considère que le traitement prolongé avec des produits iodés
(médicaments, examens répétés avec produits de contraste) peut déclencher
l’autonomisation de certains nodules. Cette transformation se produit dans un ou
plusieurs nodules, et l ’examen clinique constate un tableau modéré
d’hyperthyroïdie. Les signes cardiovasculaires et neuropsychiques sont les plus
évidents: une insuffisance cardiaque et une fibrillation auriculaire sont les plus
fréquemment rencontrés, tandis que le patient présent une altération de l’état
général, parfois apathie. Les compressions sur la trachée et l’œsophage apparaissent
en temps, d’où la nécessité d’un traitement radical, chirurgical.
La scintigraphie thyroïdienne montre un aspect hétérogène de la glande, avec des
nodules qui sont chauds, tandis que d’autres sont froids -ne captent pas l’Iode
radioactif. C’est l’aspect ‘en damier’. Les dosages hormonaux sont les mêmes que
pour un adénome toxique(élévation du taux de la T3 et la T4, diminution du taux de
la TSHus).
Le traitement est radical est consiste dans une thyroïdectomie subtotale(ou parfois
totale, pour éviter le risque d’un cancer ultérieurement développé sur un nodule
froid) après avoir obtenu un état d’euthyroidie en préopératoire.
Aspects scintigraphiques dans la
pathologie thyroïdienne
Thyroïdites