EXPLORAREA

FUNCŢIONALĂ
RENALĂ
Asist. Univ. Dr. Cristian George Furău
Asist. Univ. Dr. Ana-Liana Tataru
CLEARANCE-ul RENAL
 Clearance-ul unei subs = volumul de plasmă
epurată de o anumită substanţă, la nivelul
rinichiului, în unitate de timp.
 Cl = U x V / P
• Cl = clearance-ul (ml/min)
• V = volumul urinar în unitatea de timp (ml/min)
• P = concentraţia plasmatică a subst (mg%)
• U = concentraţia urinară a subst (mg%)
 Eliminarea renală a subsanţelor se face prin:
Filtrarea glomerulară
Reabsorbţia tubulară
Excreţia tubulară
CLEARANCE-ul RENAL
Cl creatininei
VN = 130 +/- 20 ml/min la bărbaţi
= 110 +/- 20 ml/min la femei

Cl ureei
VN = 75 ml/min
Depinde de: vârstă, regim alimentar,
ortostatism, efort fizic, hipercatabolism,
diureză
FLUXUL PLASMATIC RENAL
 a) FPR = Cl unei substanţe eliminate integral la o
singură trecere prin rinichi (acidul paraaminohipuric-
PAH)
Cl = 500-700 ml/min
FPR = Cl PAH / E PAH
  FPR < 400 ml/min reflectă scăderea irigaţiei
renale datorită unei afecţiuni glomerulare sau
tubulare
 b) FSR = cantitatea de sânge care perfuzează rinichii /
unitate de timp = 1280 ml/min
 c) Fracţia filtrată (FF) = fracţiunea de plasmă filtrată
la nivel renal / unitate de timp (%)
 = FG/FPR = 20% din FPR
Probele de clearance
GNA: GNC:
FG:  FG: 
FPR: N FPR: 
FF:  FF: /N
PNC:
FG: 
FPR: 
FF: 
EXPLORAREA FUNCŢIEI DE
DILUŢIE
 = cap de a excreta o sarcină de apă (apreciază
funcţionalitatea glomerulilor şi tubilor)
Tehnică:
 Vezică golită
 Se ingeră 1,5 l apă sau ceai
 Se apreciază cantitatea de urină eliminată
 Se apreciază densitatea din 30 în 30 min timp
de 4 ore
 Fiziologic: în 4 ore se elimină 1300-1500 ml
urină, peste jumătate in primele 2 ore.
Densitatea  treptat până la 1001-1003
EXPLORAREA FUNCŢIEI DE
CONCENTRARE
Continuă proba diluţiei fără a îngera alte
lichide. Se apreciază cantitatea densitatea
urinii la fiecare oră.
Se încheie când densitatea ajunge la
1030.
Nu se determină mai mult de 24 ore.
Densitate < 1025 – afectarea funcţiei
renale
EXPLORAREA CAPACITĂŢII MAXIME
DE REABSORBŢIE TUBULARĂ

- A GLUCOZEI
VN = 350-380 mg/ml
 diabet renal, intoxicaţie cu Pb, cu
cianură
EXPLORAREA SECREŢIEI
TUBULARE ACTIVE

= cea mai bună metodă de determinare a

masei de ţesut tubular funcţional
TmPAH = PAH eliminat – PAH filtrat = -80
+/- 7 mg/min
 IR
 TESTUL DE TESTUL DE
ACIDIFIERE ALCALINIZARE

5-7 g clorură de 15 g de bicarbonat

amoniu de Na
După 12 ore pH- La 2 ore – pH-ul
ul scade sub 5 urinii trebuie până
la 8
INSUFUCIENŢA RENALĂ
ACUTĂ
 INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

 = sindrom clinic, umoral şi urinar caracterizat prin

 bruscă şi potenţial reversibilă a funcţiei
renale de excreţie care se manifestă prin:
 •  filtrarii glomerulare (FG)
 •  rapidă a nivelului seric al compuşilor azotaţi
neproteici (azotemie/retenţie azotată acută)
 ± oligurie
 • perturbarea metabolismului hidroelectrolitic
(HE) şi acidobazic (AB)
Clasificare:
I. După etiologie:
• IRA de cauză prerenală (hipoperfuzie
renală)
• IRA intrinsecă (afectarea structurii renale)
• IRA postrenală (obstructivă)
II. După gradul de afectare al diurezei:
• IRA cu diureză păstrată: diureză > 400 ml/zi
• IRA oligurică (<400 ml/zi)
• IRA anurică (<100 ml/zi)
 IRA prerenală
Cauze: hipoperfuzie (ischemie) renal survenite pe rinichi
normali:
 hipovolemia determinată de:
 pierderi de lichide: pe cale cutanată, pe cale renală (diabet
insipid), pe cale digestivă
 sechestrări de lichide: in ansele intestinale obstruate, la nivelul
seroaselor, la nivel interstiţial
 reducerea aportului: deshidratare, alterarea statusului mental
 alterarea hemodinamicii renale din:
 stările de şoc cu hipotensiune arterială (reducerea volumului
arterial efectiv):şocul cardiogen, şocul distributiv
 vasoconstricţie renală: hipercalcemie, catecolamine, endotoxine,
substanţe de contrast, dopamina
 alterarea autoreglării renale: administrarea necontrolată de
antiinflamatoare non-steroidiene (AINS), inhibitori ai enzimei de
conversie (IEC), diuretice
 sindromul hepato-renal (vezi Fiziopatologia aparatului digestiv)
 Hipovolemie marcată

 TA-M

Mecanisme compensatorii Mecanisme compensatorii

sistemice locale
-RAA autoreglare
-stimularea simpatică • aa: NO, PGl
-ADHv • ae: AII

Menţine RFG
Depăşirea mecanismelor
compensatorii
Ischemie prelungită

 RFG IRA
Evoluţia IRA prerenale
Risc crescut de NTA
 vârstnici (predispoziţie spre hipovolemie şi
prevalenţă mare a afecţiunilor vasculare renale)
 afectarea arteriolei aferente (aa) (nefroscleroza
din HTA, microangiopatia diabetică, ATS)
 medicatia de tipul AINS, IECA şi blocanţii
 receptorilor angiotensinei (BRA) (anularea
efectelor AII de vasoconstricţie a arteriolei
eferente).
IEC şi BRA reduc presiunea intraglomerulară 
efecte protectoare la pacienţii hipertensivi sau cu DZ
tip 2, DAR pot cauza insuficienţă prerenală dacă sunt
combinate cu diuretice.
 insuficienţă renală preexistentă, diabet zaharat
IRA - renală
35-40% din cazurile de IRA
= IRA renală intrinsecă sau azotemie renală
 - când perfuzia renală scade sub 25% din normal apar
modificări ischemice
Forme clinice:
1. Necroza tubulară acută (NTA): distrugerea celulelor
epiteliale tubulare
 A. NTA ischemică
 B. NTA nefrotoxică
2. Afecţiunile parenchimului renal: GN acute, pielonefrite
acute, infiltratele parenchimale (limfoame, sarcoidoză)
3. Obstrucţia tubulară intrarenală: prin precipitarea la
nivelul tubilor contorţi de:
 • uraţi, sulfamide, metotrexat (supradozaj), lanţuri uşoare
de Igl (mielomul multiplu), hemoglobina sau mioglobina
(IRA mixtă nefrotoxică şi obstructivă), oxalaţi
IRA - postrenală
 5% din cazurile de IRA
= IRA obstructivă sau azotemie postrenală
Etiologie:
1. Obstrucţia tubulară acută poate fi la nivel:
a) Intrarenal
b) Extrarenal:
 ocluzii ureterale (calculi, tumori, fibroză retroperitoneală)
 ocluzii uretrale (stricturi)
 afecţiuni vezicale (vezica neurogenă, neoplasme)
 afecţiunile prostatei (adenom, neoplasm)
2. Compresiuni externe: fibroză peritoneală, hematom
retroperitoneal, tumori, abcese, ligaturi
 chirurgicale accidentale
Manifestări clinice
OLIGO-ANURIA
 Scăderea perfuziei renale (ischemia renală) şi
a filtrării glomerulare
Cauze : vasoconstricţia renală indusă de:
-creşterea stimulării simpato-adrenergice cu
centralizarea circulaţiei
-activarea SRAA
-eliberarea de vasopresină, endotelină
-scăderea presiunii de perfuzie (în IRA de cauze
prerenale)
 2. Obstrucţia tubulară cu blocarea căilor de
excreţie prin:cilindri intratubulari (epiteliali,
hematici), celule descuamate
IRA

Fazele evolutive ale IRA:

I. Faza de iniţiere (debut)
II. Faza de stare
III. Faza de recuperare a funcţiei renale
(convalescenţa)
I. Faza de iniţiere (debut)
- este perioada de la expunerea la agentul cauzal
(ischemie, toxine) până la instalarea leziunilor tubulare
(ore, zile)
- predomină simptomatologia determinată de factorul
cauzal:
 • cauzele prerenale: semnele de şoc (hipovolemic,
cardiogen distributiv)
 • cauzele renale: semnele ischemiei renale prelungite
sau a nefrotoxicităţii
 • cauzele postrenale: semnele blocajului intra/extrarenal
funcţia renală de excreţie = alterată  retenţie azotată
asimptomatică
I. Faza de iniţiere (debut)
Oligurie Oligurie
funcţională organică
Leziuni tubulare - NTA
Densitate urinară <1012 >1012
Uree/creatinină 20-30:1 10-15:1
plasmatică (10-15:1)
Na urinar (mmol/l) < 10 >20
Sediment urinar +/- cilindri cilindrii granuloşi,
hialini epiteliali, celule
epiteliale
tubulare
alterate, eritrocite
II. Faza de stare

se caracterizeaza prin oligurie sau anurie

(diureză < 100 ml/zi)
sunt alterate toate funcţiile renale (filtrare
glomerulară, transport tubular, reglare a
homestaziei mediului intern şi endocrină)
II. Faza de stare - manifestări
 1. Retenţia azotată -  nivelului seric al
compuşilor azotaţi neproteici (CAN): uree,
creatininp, ac.uric
 2. Alterarea bilanţului apei- hiperhidratare
globală (intoxicaăie cu apă)
 3. Hiponatremie
 4. Hiperpotasemiei
 5. Acidoză metabolică
 6. Hiperfosfatemie, hipocalcemiei şi
hipomagneziemie
Faza de recuperare a funcţiei renale

• reluarea diurezei cu poliurie

• FG, ureea şi creatinina revin treptat la
valorile normale
• regenerarea progresivă a celulelor
epiteliului tubular  recuperarea funcţiilor
renale de concentrare şi diluţie
• pierderile de Na, apă, bicarbonat, K pot fi
importante şi pot pune în pericol viaţa
pacienţilor
Insuficienţa renală
cronică
IRC

scăderea lentă, progresivă şi

ireversibilă a funcţiei renale de excreţie
datorită  numărului de nefroni
funcţionali
Consecinţe:
  FG
 concentraţiei substanţelor reabsorbite
Etiologie

 Este stadiul terminal al nefropatiilor cronice

evolutive şi complică afecţiuni cronice.
1. Diabetul zaharat – cea mai frecventă cauză de
IRC!
2. Hipertensiune arterială
3. Glomerulonefritele cronice
4. Rinichiul polichistic
5. Infecţiile şi nefropatiile tubulo-interstiţiale
(pielonefritele)
6. Uropatiile obstructive (litiaza renală)
 Distrugerea nefronilor

Supraîncărcarea funcţională a nefronilor restanţi

Hiperperfuzie
HT intraglomerulară
Hiperfiltrare

Proteinurie

Reacţie inflamatorie
Colonizare de fibroblaşti

Glomeruloscleroză Atrofie tubulară

IRC
Fazele evolutive ale IRC
I. Scăderea rezervei funcţionale renale
 constă în scăderea FG până la 50% din normal
 conservarea tuturor funcţiilor renale (excreşie, reglare a
homestaziei mediului intern şi endocrină) prin
următoarele mecanisme compensatorii:
 diureză forţată ( concentraţiei plasmatice a produşilor
azotaşi face ca eliminarea urinară a acestora să rămână
constantă în ciuda  FG)
 creşterea fracţiunii excretate de solviţi per nefron restant
 diureză osmotică (creşterea sarcinii osmotice = numărului
de particule ce trebuie eliminate per nefron restant atrage
eliminarea de apă) şi va conduce în timp la pierderea
capacităţii de concentrare a urinii
 - simptomatologia clinică de IRC este absentă
II. Faza compensată (retenţie azotată
compensată)

- constă în scăderea FG între 50% - 20%

din normal
- alterarea funcţiei renale de excretie 
azotemie
- apar hipertensiunea arterială şi anemia
- diureza osmotică ( capacităţii de
concentrare a urinii) conduce la poliurie
cu izostenurie.
III. Faza decompensată iniţială:

-  FG sub 20% din normal

- alterarea funcţiilor renale de excreţie şi
reglare a homeostaziei mediului intern
- apar: edeme, acidoză metabolică,
hiperkaliemie
= complicaţii neurologice,
gastrointestinale, cardiovasculare.
IV. Faza decompensată terminală
(“uremie cronică”):
 -  FG sub 5% din normal
 - alterarea tuturor funcţiilor renale (excreţie, reglare a
homeostaziei mediului intern şi endocrină) + inflamaţie
sistemică progresivă ( proteinei C reactive)
 - apar modificari organice ce conduc la 
dimensiunilor rinichilor:
 = scăderea numărului capilarelor glomerulare
 = glomeruloscleroza
 = atrofie şi fibroză tubulară
 - acumularea toxinelor uremice: ureea, creatinina,
acidul uric, amine aromatice, indoli, fenoli
 tulburări metabolice şi celulare
 • complicaţii: cardiovasculare, pulmonare, digestive,
hematologice, nervoase, dermatologice
Manifestările IRC:

 când RFG scade < 25% din valoarea normală:

 1. Bilanţul apei
 - este echilibrat, dar labil
 - pierderea capacităţii de concentraţie şi diluşie a urinii  poliurie
fixă cu izostenurie
 2. Bilanţul sodiului
 - este menţinut în limite normale până în stadiile avansate ale
IRC ( FG < 5-10%) datorită  fracţiei de sodiu eliminate/nefron
restant
 3. Bilanţul potasiului
 -este echilibrat până în stadiile avansate ale IRC, prin
următoarele mecanisme:
  secreţiei de K în tubii distali şi colectori (prin diureză osmotică
şi efectului aldosteronului)
  eliminării extrarenale de K (la nivelul colonului sub acţiunea
aldosteronului)
Manifestările IRC:
 4. Bilanţul fosforului şi calciului
- este alterat în stadiul de IRC decompensată
- cauza:  eliminării de acizi nevolatili (fosfaţi, sulfaţi)
hiperfosfatemie hipocalcemie
 = osteomalacie/rahitism renal la copii
 = osteoporoză
 = distrofie fibrochistică
 5. Alterarea echilibrului acido-bazic
  acidoze metabolice
•  reabsorbţiei tubulare de bicarbonat  pierdere
renală de bicarbonat
•  amoniogenezei renale   generarii bicarbonatului
plasmatic
I. Tulburările metabolice
 1. Metabolismul glucidic:
 -  toleranţei la glucoză cu hiperglicemie se
datorează: reducerea captării şi degradării
insulinei  hiperinsulinism (necesarul de
insulină  paralel cu azotemia progresivă)
 2. Metabolismul lipidic:
 - dislipidemie ( VLDL +  HDL) (se pierde
lipoproteinlipază)
 3. Metabolismul proteic:
 - apare bilanţ azotat negativ  UREMIA = o
stare de CATABOLISM CRONIC
II. Tulburări celulare

- toxinele uremice inhibă ATPaza Na/K

dependentă:
 transmineralizare
 hipotermie (la aceasta contribuie şi 
energogenezei celulare sub acţiunea
toxinelor uremice)
1. Complicatii cardiovasculare:

 Hipertensiune arterial : renovasculară şi renoprivă

 • Insuficienţa cardiacă prin mecanisme multiple:
 - suprasolicitare hemodinamică de presiune şi de volum
- IC cu DC  (anemii, fistule arterio-venoase)
 - disfuncţie sistolică (datorită fibrozei miocardice,
uremiei)
 - disfuncţie diastolică (hipertrofie ventriculară stângi)
 • Pericardita uremică (acumularea de lichid sero-
hemoragic)
 • Cardiomiopatia uremică
 • Ateroscleroza (ATS) accelerat :  HDL, HTA şi
hiperinsulinismului
2. Complicaţii pulmonare:

 -plamânul uremic (edem perihilar)

 -alterarea reglării centrilor respiratori produsă de
acidoza si toxinele uremice
 -hiperventilaţie reflexă pentru compensarea
acidozei renale
 3. Complicaţii digestive:
 -anorexie, greţuri, vărsături (efectele toxice ale
ureei)  malnutriţie
 -gastroenterita şi stomatita uremică  ulceraţii
hemoragice gastro-intestinale  anemie
4. Complicaţii hematologice:
 anemie normocitară, normocromă
 limfocitopenie + scăderea chemotactismului
polimorfonuclearelor  afectarea imunităţii
celulare şi umorale   susceptibilităţii la
infecţii, reacţie febrilă redusă
 sindrom hemoragipar
 - sângerări anormale/spontane
(gastrointestinale, cerebrovasculare), echimoze
5. Complicaţii nervoase:

 • Encefalopatia uremică: iritabilitate, insomnie,

astenie, tulburări de memorie, de percepţie,
 coma uremică
 • Neuropatia periferică: leziuni pe nervii periferici
 nevrite si polinevrite (componenta senzitivă şi
motorie, afectând membrele inferioare,
simetrică), mişcări de fineţe, „restless leg
syndrome” (atrofia şi demielinizarea fibrelor
nervoase datorită toxinelor uremice)
 • Neuromusculare: crampe, fasciculaţii, asterixis
6. Complicaţii dermatologice:
 • Tegumente uscate  reducerea perspiraţiei 
reducerea dimensiunilor glandelor sudoripare
 • Depozite cutanate de urocrom  pigmentare
 • Prurit intens cu excoriaţii (datorită depunerilor
patologice de Ca în tegumente)
 • Dermopatie nefrogenă fibrozantă: induraţii
subcutanate progresive
 • “Chiciura uremică”: concentraţia de uree din lichidul
sudoral poate atinge nivele suficient de mari; după
evaporarea transpiraţiei apare ca o pudră albă, fină
 • Purpură
7. Complicaţii endocrine:
 afectarea inactivării renale a hormonilor
 •  PTH, insulină (hipoglicemie), prolactină
 • hiperprolactinemia  inhibă eliberarea de
gonadotropine  estrogenii şi testosteronul
 •  estrogenii  tulburări menstruale (amenoree),
avorturi
 •  testosteron  oligospermie, disfuncţie sexuală,
impotenţă
 • formarea intrarenală de renină şi prostaglandine poate
fi:  (în ischemie 􀄺 HTA) sau  (moartea celulelor
producătoare de renină şi prostaglandine)
8. Complicaţii osteo-articulare

• acidul uric poate precipita la concentraţii

mari, mai ales la nivel articular  GUTĂ
• calcificări metastatice articulare,
periarticulare
• ostoepatia renală: dureri osoase,
fracturi
• rahitism, osteomalacie
TRATAMENT

DIALIZĂ PERITONEALĂ
HEMODALIZĂ