Fiziologia secretiei gastrice

• La nivelul glandelor fundice se găsesc două

tipuri de celule principale:
1. Celule parietale oxintice ce secretă acid
clorhidric şi factor intrinsec
2. Celule peptice (zimogene) secretă
pepsinogenul.
În mediul acid pepsinogenul se transformă în
substanţă activă - pepsina.
 La nivelul antral se găsesc celule
endocrine

• Celula C secretă şi sintetizează gastrina

• Celula D secretă somatostatină
• Celulele EC secretă serotonina
• Celulele ECL, celulele P,D şi X au fost
identificate , dar rolul lor funcţional nu este
încă elucidat.
• Celulele epiteliale de suprafaţă produc
mucus, bicarbonaţi.
 DEFINIŢIE.
Gastritele sunt inflamaţii acute sau
cronice, difuze sau focale a mucoasei
stomacului, uneori şi celelalte straturi.

CLASIFICAREA
clinic şi evolutiv se împart în :
A. Acute
B. Cronice
C. Alte tipuri de gastrită
 Din punct de vedere clinic şi evolutiv:
A. Acute
a) eroziv – hemoragică
b) flegmonoasă
B. Cronice
A) tip A - atrofică (autoimună)
B) tip B - microbiană produsă de Helicobacter pylori
C) tip C - Chimică
- de reflux duodeno - gastral
- medicamentoasă
- alcoolică
C. Alte tipuri de gastrită
a) granulematoasă
b) hipetrofică (Menetrier)
c) limfocitară
 În funcţie de extinderea leziunilor
endoscopice şi histologice se recunosc
următoarele tipuri de gastrită:
1. Gastrita fundică (tipul A) ocupă corpul şi
fundul gastric.
2. Gastrită antrală (tipul B) este localizată
la nivelul antrului şi e legată de infecţia
cu Helicobacter pylori.
3. Gastrita multifocală (tipul AB), care se
extinde atît proximal, cît şi antral.
4. Pangastrita ocupă întreaga mucoasă
gastrică.
În funcţie de aspectul endoscopic se
descriu următoarele forme de
gastrită:

1. Gastrită eritematos – exudativă

(de regulă acută) – se caracterizează prin arii
eritematoase de 2-3 mm acoperite de un
exudat albicios punctiform, diseminate pe
mucoasă.
 2. Gastrită maculo – erozivă (leziune
acută)
• se caracterizează prin apariţia unor pete
eritematoase cu diametrul de 5-15 mm pe
care există ulceraţii superficiale acoperite cu
detritus fibrino – leucocitar alb – cenuşiu.
• De multe ori eritemul din jurul ulceraţiilor se
dispune ca un halou, mucoasa dintre leziuni
fiind normală.
 3. Gastrita papulo- eroziv
• este o leziune cronică reprezentată de zone
protruzive cu pantă lină, care depăşesc
planul mucoasei cu 3-4 mm, cu diametrul de
3-5 mm.

• Uneori centrul acestor leziuni papuloase este

erodat, cu aspect hemoragic.
 4. Gastrita atrofică
• se prezintă ca o mucoasă palidă, fără pliuri, pe
care se vede foarte bine vascularizaţia
superficială.
• 5. Gastrita hipertrofică
• se caracterizează prin prezenţa unor pliuri
înalte, care depăşesc 1 cm înălţime şi 3-5 mm
lăţime.
• 6. Gastrita hemoragică
• în faza de sîngerare activă, apare sub formă
unor puncte sau pete circumscrise mai mult sau
mai puţin extinse, din care iese sînge.
Sindroamele clinice şi
paraclinice în
afecţiunile tractului
gastro- intestinal
 Gastrita acută eroziv - hemoragică

• Gastritele acute erozive se

caracterizează prin ulceraţii superficiale
fără a depăşi musculara mucoasei.
 Etiologia
Eroziunile acute apar într-o varietate de
condiţii etiologice:
• Acţiunea medicamentoasă (antiiflamatorii,
prednison, fier, citostatice)
• Helicobacter pylori
• Alcool
• Traumatisme locale
• Substanţe caustice
• Refluxul duodeno – gastric
8. Uremia
9. Ischemia mucoasei
10. Politraumatismele
11. Intervenţii chirurgicale extinse
12. Leziuni ale sistemului nervos central
13. Arsuri extinse
14. Septicemia
15. Şocul (septic, hipovolemic, anafilactic)
16. Insuficienţa respiratorie acută
17. Insuficienţa renală acută
18. Insuficienţa hepatică.
 Patogeneză

• Factorii etiologici enumeraţi

interacţionează cu diverse structuri
ale mucoasei gastrice.

• Factorii etiologici inhibă secreţia de

către mucoasă a prostaglandinelor,
deci se inhibă şi secreţia de
bicarbonaţi şi mucus.
• Cunoaştem că bicarbonatul şi mucusul formează
aşa – zisa „barieră mucus – bicarbonat”.
• În stările de şoc, eroziunile gastrice se datorează
preponderent ischemiei mucoase.
• Radicalii liberi de oxigen formaţi în condiţii de
ischemie, sub acţiunea medicamentelor
antiiflamatorii şi alcoolului induc leziuni ale mucoasei
gastrice.
• Sub acţiunea factorilor etiologici are loc dezvoltarea
eroziunilor gastrice cu participarea HCl şi pepsinei,
care acţionează pe o mucoasă lipsită de mijloacele
de apărare.
Morfologia gastritelor acute

• Gastrita acută medicamentoasă se

manifestă prin eroziuni multiple
localizate mai ales în zona antrală.

• Gastrita alcoolică lizează mai

frecvent antrul. Mucoasa este
hiperemică, fragilă cu hemoragii şi
edem.
• Gastrita acută cu Helicobacter
pylori se manifestă endoscopic prin
congestie, uneori eroziuni acute
localizate mai frecvent în antru.
 Tabloul clinic
Simptomele gastritei acute erozive
constau în:
• durere epigastrică,
• greţuri
• vomă.
La majoritatea bolnavilor hemoragia este
ocultă, evidenţierea căreia se efectuează
prin examenul maselor fecale la sânge
ocult.
 Diagnosticul
• Examenul endoscopic: se pot aprecia numărul
eroziunilor, extinderea lor (stomac, duoden) şi
„stigmatele” hemoragiei.
• Eroziunile gastrice sunt acoperite de cruste
hematice sau de fibrină. Mucoasa este
congestionată, edemaţiată şi fragilă la atingerea
cu gastroscopul.

• Complicaţiile - hemoragia
 Gastrita acută flegmonoasă

• Se întîlneşte rar şi apare mai frecvent la

bolnavii cu imunodeficienţă (SIDA, trataţi
cu citostatice, transplant de organe).
Etiologia
• Bacteriile asociate gastritei flegmonoase
sunt: streptococul, E.Coli, Proteus
vulgaris, Clostridium perfringens.
 Patogeneză

• Inflamaţia purulentă se depistează mai

frecvent în submucoasă.

Morfopatologie
• Stomacul este dilatat, peretele gastric
îngroşat, infiltrat cu puroi, iar vasele
gastrice - trombozate.
 Tabloul clinic
• Bolnavii cu gastrită flegmonoasă au
manifestările clinice ale abdomenului acut.
• Durerea este iniţial localizată în epigastru,
ulterior - difuză.
• De asemenea acuză greţuri, vomă, febră.
 Diagnosticul
1. Examenul radiologic :
• pune în evidenţă prezenţa aerului în
grosimea peretelui gastric (cînd agentul
etrologic este clostridium perfringens şi
formează gaze)
• în caz de perforaţie apare imaginea
pneumoperitoneului – aer în cavitatea
abdominală.
2. La determinarile bacteriologice
se poate evidenţia agentul
etiologic.
 Evoluţia. Complicaţiile
• Evoluţia este severă.
• Dintre complicaţiile mai frecvente sunt:
peritonita, septicemia şi hemoragia
digestivă superioară.
 Gastritele cronice
Gastrita cronică bacteriană (tip B)
• Definiţie: inflamaţia mucoasei gastrice
(predominant antrală) indusă de
Helicobacter Pylori.
 Etiologia
• Cauza bolii este HP.
• Bacteria este gram negativă spiralată
localizată în stomac sub stratul de mucus
în jurul criptelor gastrice şi între celulele
epiteliale.
• Lungimea bacteriei este de 2-3 microni, iar
diametrul de 0,5 microni.
• Are un bogat echipament enzimatic.
Enzimele sunt: ureeza, catalaza, proteaza,
mucinaza.
 Patogeneza
• Prezenţa bacteriei în mucoasa gastrică
implică participarea celulelor inflamatorii
(polimorfonuclearele şi mononucleare).
• Polimorfonuclearele eliberează radicali
liberi de oxigen ce reacţionează cu
diferite structuri ale celulelor.
• Hipo – sau aclorhidria este tranzitorie în
infecţia cu HP.
• Bacteria generează la suprafaţa epiteliului
gastric amoniac.
• Gastrina serică creşte datorită pH – ului
alcalin
• Pepsinogenul I creşte semnificativ la bolnavii
infectaţii cu HP
• Glicoproteinele mucusului gastric sunt
modificate de proteazele bacteriene şi în
acest caz scade capacitatea de apărare a
mucusului gastric.
• De asemenea bacteria determină ischemia
mucoasei gastrice.
 Morfopatologie
• La nivelul mucoasei gastrice apare
congestie predominant în antrum, eroziuni
acute sau cronice.
• După determinarea bacteriei au apărut 2
termeni histologici:
A. Gastrită cronică activă
B. Gastrită cronică inactivă
A. Gasrita cronică activă se defineşte prin:
• Prezenţa în mucoasa gastrică a unui
bogat infiltrat cu polimorfonucleare.
• B. Gastrita cronică inactivă este
caracterizată de:
• Prezenţa celulelor mononucleare, care
domină infiltratul inflamator
 Tabloul clinic
• Durerea epigastică apare la 88% din bolnavi.
• Greaţa şi voma sunt prezente la 60% din
cazuri.
• Simptomele sus-numite durează luni sau
chiar ani, dispar doar după tratamentul cu
antibiotice.
 Diagnosticul
• În ser se determină anticorpi IgG circulanţi.
• Testele respiratori detectează CO2 marcat
radioactiv provenit din descompunerea ureei
marcate administrate bolnavului, sub
acţiunea ureazei, produse de H. Pylori.
• Prin biopsie endoscopică se confirmă infecţie
la 90 % cazuri.
 Evoluţia
• Procesul inflamator nu se limitează numai la antru,
cu timpul progresează spre corpul gastric şi uneori
spre duoden.
• Gastrita tip B poate să evolueze cu cancer gastric.

Profilaxia
Profilaxia infecţiei cu HP presupune respectarea regulilor
elementare de igienă, transmiterea se face pe cale orală.
În spital prevenirea, transmiterea se face prin utilizarea
instrumentelor de explorare bine sterilizate.
 Gastritele chimice
1. Gastrita de reflux (tip C)
• Definiţie: se caracterizează prin inflamaţia
mucoasei gastrice, consecinţa regurgitării
sucului duodenal în stomac.
Etiologia
• Refluxul duodenal este cauza principală a
gastritei şi are triplă origine: biliară,
pancreatică şi intestinală şi au acţiune
agresivă pe diferite structuri ale mucoasei.
 Patogeneza
Refluxul duodenal apare în 2 împrejurări:
• dispariţia barierei pilorice (chirurgical)
• incompetenţa sfincterului piloric

Acizi biliari acţionează ca adevăraţi detergenţi,

îndepărtând stratul de mucus de pe
suprafaţa epiteliului gastric
• Tripsina realizează proteoliza
glicoproteinelor din mucusul gastric

• Epiteliul gastric astfel modificat permite

retrodifuziunea H+ în interstiţiu şi
provoacă acidoza tisulară.
În mediul acid are loc transformarea
pepsinogenului în pepsină şi liza
mucoasei.
 Tabloul clinic
• Durerea epigastrică postalimentară
refractară la mijloacele antiulceroase.

• Greţurile şi vomele biliare sunt frecvent

întâlnite în gastrita de reflux
Morfopatologie
Histologic se determină vasodilataţie şi congestie;
edem interstiţial; număr redus de celule inflamatorii.
 Diagnostic

• Examenul endoscopic şi histologic sunt

mijloacele de diagnostic obligatorii pentru
gastrita de reflux.

Determinarea refluxului se poate face prin:

• analiza biochimică a sucului gastric (acizi
biliari, bilirubină ... ş.a.)
• PH-ul sucului gastric creşte.
 Evoluţia. Complicaţii
• Gastrita cronică superficială
postgastrectomie are potenţial evolutiv
spre gastrita cronică atrofică.
• Cancerul gastric este complicaţia cea
mai severă.
 Gastrita alcoolică
• Etanolul reprezintă un factor agresiv
asupra mucoasei gastrice.
Patogeneza
• Alcoolul de 70% produce în 30 – 45%
cazuri necroza celulelor epiteliale.
• Capilarele sunt trombozate cu
eritrocite şi trombi plachetari.
 Morfopatologie
• Mucoasa este congestionată, friabilă cu
eroziuni cronice.

• Histologia – este hemoragia

subepitelială.
 Tabloul clinic

• Durerea epigastrică, greţuri, vomă

după consumul de alcool.

• Hemoragia digestivă superioară

poate să fie uneori o manifestare a
gastritei alcoolice erozive.
 Diagnostic
• La tabloul clinic prezentat de bolnavi se
adaogă informaţiile anamnestice.

• Complicaţia majoră este hemoragia

digestivă superioară.
 Gastrita medicamentoasă

• Gastrita medicamentoasă este cauza

consumului de antiinflamatorii
nesteroidiene şi steroidiene.

• Poate fi şi după alte medicamente:

tetraciclină, săruri de potasiu,
citostatice.
 Patogeneza
• Severitatea leziunilor se corelează cu
doza utilizată.

• Leziunile apar preponderent în stomac

(93%), iar pe duoden ≈ 45%.
 Morfopatogeneza
• Leziunile endoscopice şi histologice sunt similare cu cele din
gastrita de reflux
Tabloul clinic
• Durerea epigastrică,
• greţuri,
• vomă.

Diagnostic
• Datele anamnestice.
• Complicaţii - Hemoragia digestivă superioară este cea mai
frecventă.
 Gastrita cronică atrofică autoinmună (tip A)
Definiţie: atrofia mucoasei cu localizarea sa la
corpul şi fundusul gastric şi asocierea cu
anemia pernicioasă şi cu boli antoimune.

1. Factorii etiologici
Etiologia
Exogeni:
• Agresiuni alimentare: condimente iritante
• Medicamentoşi
• Factorii fizici : alimente reci sau fierbinţi
• Factorii bacterieni: HP, virusuri, paraziţi.
• Alcool
• Fumatul
 Endogeni:
• Vârsta peste 50 ani
• Condiţii patologice: generale – diabet zaharat,
hipo- sau hipertireoidism, insuficienţă
cardiacă cronică, ciroză hepatică, insuficienţă
renală cronică, boli pulmonare cronice.
 Patogeneza
• Boala este autoimună.
• Are loc prezenţa anticorpilor anticelulă parietală (celulele
parietale elimină o proteină, care devine ca antigen),
anticorpi antifactor intrinsec: asocierea cu boli autoimune
(tiroidită Hashimoto, boala Adison).
• Factorul etiologic declanşează procesul inflamator de tipul
gastritei cronice superficiale la nivelul corpului gastric
care apoi în majoritatea cazurilor evoluează spre atrofie.
• Pe măsură ce dispar celulele parietale, apare hipo- sau
aclorhidria.
• Gastrita cronică tip A poate în final, la o parte din bolnavi
să se asocieze cu anemia Biermer (scăderea nivelului
seric al Vit B12) .
 Morfopatologie

• Gastrita este localizată la nivelul

corpului şi fundus-ului gastric

• Endoscopic mucoasa are caracterele

atrofiei: pliuri şterse, mucoasa palidă
 Tabloul clinic

Acuze:
• inapetenţă,
• greţuri,
• balonări postalimentare.
• În asociere cu anemia pernicioasă
 Diagnostic
• Examenul endoscopic şi histologic sunt
esenţiale pentru diagnostic. PH – scade
• Anemia deficitară de vit B12 (macrocite),
corpusculi Joli şi inele Kebot.
• Complicaţia cea mai frecventă este
adenocarcinomul gastric.
 Ulcerul gastric şi duodenal
• Ulcerul este un defect al mucoasei gastrice
sau duodenale, care depăşeşte în profunzime
musculara şi este înconjurat de infiltrat
inflamator de tip acut sau cronic.
 Factorii ulcerogeni
1. Acidul clorhidric: se majorează mai ales în
ulcerul duodenal. Are loc creşterea maselor
celulelor parietale şi a tonusului vagal,
hipersecreţia histaminei şi gastrinei, creşte
pepsinogenul I.
2. Refluxul duodeno – gastric:
• Sărurile biliare
• secreţia pancreatică
• secreţia intestinală
 Factorii de apărare
1. Mucusul, care conţine glicoproteine
2. Bicarbonatul
3. Prostaglandinele E2, F2ą
4. Celulele epiteliului gastric
5. Factorul epidermal de creştere este un
hormon care are rol antiulceros, prin
accelerarea maturării şi stimulării
proliferării celulare. Acest factor
acţionează asupra celulelor parietale prin
inhibiţia secreţiei de HCl.
6. Microcirculaţia sanguină din mucoasa
gastrică şi duodenală, care reprezintă
aportul nutritiv şi gradul de oxigenare.
--La pacienţii cu ulcer gastric şi duodenal
toţi aceşti factori de apărare se
micşorează.
 Patogeneza
1. Factorul genetic: Predomină sexul
masculin. Grupul sanguin O creşte riscul
de apariţie al ulcerului.
2. Infecţia cu Helicobater pylori:
• Ureaza – hidrolizează ureea în amoniac,
apără bacteria de mediul acid şi este în
acelaşi timp un toxic celular ce modifică
proprietăţile fizicochimice ale mucusului
gastric.
• Mucinazele şi peptidazele
interacţionează cu glicoproteinele din
mucusul gastric, astfel modificându-
le.

• Fosfolipaza – acţionează asupra

fosfolipidelor din membrana celulelor
epiteliului gastric
Astfel are loc alterarea barierei
mucoasei gastrice.
3. Fumatul: creşte secreţia HCl, creşte
sinteza de pepsinogen, scade secreţia
de mucus gastric, scade sinteza
prostaglandinelor din stomac şi duoden.

4. Alimentaţia: sunt numeroase teorii şi

scheme dietice de tratament ale
ulcerului, care nu şi-au dovedit
consistenţa.
5. Stresul
6. Antiinflamatoarele: ele acţionează
asupra diferitelor structuri ale
mucoasei gastrice. Are loc
inhibarea sintezei prostaglandinelor
endogene şi se amplifică secreţia
de HCl.
 Morfopatologie
• Ulcerul gastric se localizează cel mai
frecvent pe curbura mică, dar pot fi
localizate oriunde.
• Dimensiunile sunt variabile.
• Mai frecvent se întâlnesc ulcere duodenale
• Microscopic se constată infiltratul inflamator
periulceros
 Tabloul Clinic
• Durerea în regiunea epigastrală
• În ulcerele duodenale durerea apare
tardiv post alimentar (1,5 -2 ore,
uneori 4-5 ore), uneori durerile sunt
flămînde, sau nocturne.
 În ulcerul gastric
• Durerea apare postprandial după 30min – 1
oră. Caracterul durerii este variabil: arsura,
senzaţie de apăsare sau roadere, senzaţii
de gol.
Localizare:
• epigastric
• Posterior T11-T12, L1, L2 paravertebral
(punctele Boas)
• În regiunea supraombilicală, mai lateral de
linia mediană la dreapta cu 1 cm (în ulcer
duodenal)
 Caracteristicile durerii
Iradierea durerilor - în posterior (mai frecvent în
ulcer duodenal),
Durata este de 30min – 1 oră,
Cedează după ingestia de alimente sau alcaline.
Periodicitatea – la pacienţii cu ulcere duodenale:
primăvara şi toamna (condiţionate de factorii de
ordin psihic şi endocrin; factorii alimentari).
În afară de dureri, pacienţii pot acuza:
• greţuri şi vome acide după care durerile se
ameliorează.
• Eructaţii – cu aer;
• Hipersalivaţia
• Greţuri – mai frecvent în ulcerul gastric.
• Vomă – cauza este pilorosmazmul. Durerea şi greaţa
preced voma şi uneori dispar după vomă. Conţinutul vomei
este cu alimente, miros acid la început, apoi cu caracter
bilios.
• Apetitul este păstrat. În ulcerul duodenal, rar când este
scăzut.
• Constipaţia – cauza este hipervagotonia.
• Scăderea din greutate este prezentă mai ales la pacienţii
cu ulcere gastrice (≈2-3 kg) şi se explică prin alimentaţia
deficitară de teama durerilor

• Pirozis – se întâlneşte frecvent 60-80% cazuri. Cauza este

refluxul conţinutului acid în 1/3 interioară a esofagului.
 Examenul fizic
• Aceşti bolnavi prezintă un tip constituţional
astenic cu facies supt cu pomeţii proeminenţi,
cu extremităţile umede şi reci.
• Examenul abdomenului – se determină o
sensibilitate la palpare în ulcerul gastric cu 2-
3 cm deasupra ombilicului şi în ulcerul
duodenal - cu 1 cm deasupra ombilicului şi la
dreapta.
• În aceste regiuni se determină şi o apărare
musculară.
 Diagnosticul
• Endoscopic – se evidenţiază craterul
ulceros de diverse forme şi dimensiuni,
acoperit cu o membrană alb-surie de fibrină.
Se studiază profunzimea ulcerului, mucoasa
din jurul ulcerului.
• Aceste caracteristici pot fi şi în cancer
gastric, deaceea e necesar de efectuat şi
biopsia din marginea ulcerului pentru
diagnosticul diferenţial.
I. Examenul radiologic:
Semne directe :
• prezenţa nişei (pe curbura mică în 85% din
cazuri, iar 15% din cazuri pe marea curbură, sau
regiunea pilorică)
• nişa duodenală.
Semne indirecte:
• incizură spastică pe peretele opus
• deformarea bulbului duodenal
• spasmul piloric
 II. Examenul secreţiei gastrice:

• 50% din cazuri este hiperaciditate în ulcerul

duodenal
• Normală sau scăzută în ulcerul gastric
• Evidenţierea Helicobacter pylori
 Complicaţiile
1. Hemoragia – vomă cu „zaţ de cafea”,
melenă. Sunt prezente semnele de
anemie acută.
2. Perforaţia ulceroasă
3. Penetraţia ulceroasă
4. Stenoza pilorică
• Perforaţia realizează revărsarea
conţinutului gastric în cavitatea
peritonială

• Penetraţia – revărsarea conţinutului

gastric este împiedicată de organe în
apropierea stomacului sau duodenului:
peritoneu, pancreas, ficat, căi biliare,
colon. Durerea în epigastriu este de
intensitate mare (ca o lovitura de
pumnal)
 Examenul radiologic în perforaţie
evidenţiază:
- Prezenţa aerului în cavitatea
peritoneală.

- Examenul radiologic baritat şi

endoscopic în aceste cazuri este
contraindicat – riscul pătrunderii aerului.
Stenoza pilorică

• Cauza este strâmtarea cicatricială,

edem periulceros, spasm piloric.
Simptomul principal – voma (cu resturi
de la prânzurile precedente)
• Scădere în greutate.
• Stenoza pilorică se depistează
endoscopic.
 Cancerul gastric
Macroscopic cancerul gastric se prezintă sub una din
următoarele forme:
• ca o formaţiune protruzivă ulcerată proieminând în
lumen
• formă infiltrativă cu îngustarea lumenului gastric
• aspect polipoid
• tumoare cu extinderea superficială.
Clasfifiareain profunzimea leziunii:
• incipient
• avansat.
 Etiopatogeneza

Cauza cancerului e necunoscută. Se

presupun următorii factori de risc:
• Ereditari (cu grupa sangvină A)
• Factori alimentari (cu nitraţi, consum bogat
de sare, carne, peşte afumat)
• Precanceroze gastrice: gastrita atrofică,
polipi gastrici, stări imunodificitare, infecţii
cu HP
 TABLOUL CLINIC
• Cancerul gastric incipient este asimptomatic sau se
manifestă cu fenomene dispeptice necaracteristice.
• Examenul clinic obiectiv este normal.

• Cancerul gastric avansat – se manifestă cu dureri

epigastrice permanente, greţuri, vomă, scăderea
poftei de mâncare (uneori anorexie selectivă pentru
carne, care produce gust amar al aminoacizilor şi
ureei), fatigabilitate, scădere ponderală.
• Dacă sunt metastaze în ficat - apare icterul, ascită.
• Dacă sunt metastaze în pulmon –
apare dispneea.
• Dacă sunt metastaze în coloana
vertebrală - apar dureri în coloana
vertebrală
• Dacă sunt metastaze la nivelul sist.
Nervos central- cefalee, vertij
• Dacă sunt metastaze ovariene – dureri în
regiunea inferioară a abdomenului
 Examenul obiectiv

• paliditatea tegumentelor,
• se palpează ganglionii supraclaviculari
în stânga (semnul lui Virchow), axilari
în stânga, ganglionii prerectali (semnul
lui Straus)
• hepatomegalie în prezenţa
metastazelor hepatice
• examenul ginecologic poate evidenţia
mărirea ovarelor prin metastază (tumoarea
Krukenberg, de obicei bilaterală).
Complicaţiile cancerului gastric
• hemoragia digestivă superioară
• insuficienţa evacuatorie gastrică în leziunile
antro-pilorice stenozante
• sindrom esofagian cu disfagie în cancerul
cardio-tuberozitar stenozant
• fistula gastro-colică (vome fetide)
 Explorarea paraclinică
Examen radiologic baritat:
• forma proliferativă apare ca defect de
umplere;
• forma ulcerativă - ca nişă, de obicei
neregulată (nişa are bază largă de
implantare, peretele gastric din jurul ei poate
fi infiltrat, rigid, iar pliurile gastrice se opresc
la distanşă de nişă).
• Forma infiltrativă - ca rigiditate segmentară
sau a întregului stomac.
• Endoscopia cu biopsie şi examenul citologic este
metoda, care permite diagnosticul corect.