Cap.

25
HTA ÎN SARCINĂ
PREECLAMPSIA
Prevalenţa

• SUA, Canada, Europa de Vest – 2-5%

• Regiuni din Africa – 18%
• America Latina – cauza nr. 1 de mortalitate
maternă
 Impactul bolii
• În lume reprezintă 10-15% din cazurile de deces
matern din cauze obstetricale
• În SUA este una din primele 4 cauze de deces matern
alături de
hemoragii,
boli cardio-vasculare și
tromboembolism
• Determină 1 deces matern la 100 000 nașteri
Impactul bolii

• Risc crescut pentru complicații cu potențial letal

- decolare de placentă
- IRA
- hemoragii cerebrale
- insuficiență sau ruptură hepatică
- edem pulmonar acut
- CID
- evoluție spre eclampsie
 Impactul bolii

• Cauză majoră de deces matern și fetal!!!

• Cauză de prematuritate!!!
1
 Plan de prezentare
• Patogeneza
• Caracteristici clinice și diagnostic
• Management și prognostic
- conduita expectativă la pacientele fără semne de
boală severă
- conduita expectativă la pacientele cu semne de
boală severă
- tratamentul hipertensiunii la gravidele și lăuzele cu
preeclampsie
• Sindromul HELLP
• Eclampsia
• Predicția pentru preeclampsie
• Prevenția preeclampsiei
• Hipertensiunea gestațională
• Evaluarea riscului cardio-vascular tardiv
1

Patogeneza

- dezvoltarea anormală a placentei

- remodelarea anormală a arterelor spiralate
- diferențierea anormală a trofoblastului
- hipoperfuzia, hipoxia, ischemia
- disfuncție endotelială sistemică
- factori imunologici
- sensibilitatea crescută la angiotensina II
- inflamație/infecție
- factori genetici
Remodelarea arterelor spiralate
pseudo-vasculogeneza

1
 1. Dezvoltarea anormală a placentei
• În sarcinile normale, celulele citotrofoblastice
migrează prin deciduă și parțial miometru pentru a
invada atât endoteliul cât și tunica musculară medie a
arterelor spiralate (ramuri terminale ale arterelor
uterine care asigură aportul de sânge pentru făt și
placentă)
• Ca urmare a acestui proces, arteriolele spiralate, din
artere mici cu tunică musculară, se transformă în vase
cu capacitate mare și rezistență redusă favorizând
aportul sanguin spre placentă, spre deosebire de alte
zone ale uterului
• Remodelarea arteriolelor spiralate începe, mai
probabil la sfârșitul primului trimestru și este
completă la 18-20 SG

• Țesutul placentar este necesar pentru a

dezvolta boala, dar nu și fătul !!!

• Preeclamsia este ”tratată” odată cu delivrența

1. Diferențierea trofoblastică defectuoasă

2. Remodelarea anormală a arterelor spiralate
3. Hipoperfuzia, hipoxia, ischemia
Remodelarea anormală a arterelor spiralate
sarcină normala 20 SG
Remodelarea anormală a arterelor spiralate
20 SG sarcină cu PE și/sai IUGR
1. Înlocuirea endoteliului și a tunicii medii
musculare cu celule trofoblastice
2. Pierderea elasticității
3. Dilatare și transformarea în ”tuburi” largi
lipsite de contractilitate
4. Pierderea controlului vasomotor
 2. Disfuncția sistemică endotelială
• Reducerea fluxului sanguin utero-
placentar determină ischemie placentară
cu eliberarea în circulația generală a unor
factori (PG, citokine, Tx,) care alterează
funcția celulelor endoteliale și conduce la
semnele și simptomele caracteristice ale
PE, cu creșterea rezistenței periferice și
scăderea presiunii de filtrare a rinichilor
3. Factorii imunologici
- au fost observate la femeile cu PE anomalii
imunologice similare celor din rejetul de organ
- celulele trofoblastului extravilos exprimă o
combinație neobișnuită de antigeni de
histocompatibilitate de clasa I: HLA-C, HLA-E și
HLA-G
- celulele natural killer (NK) cu rol de a
recunoaște moleculele din clasa I infiltrează
decidua maternă în contact intim cu celulele
trofoblastului extravilos, iar interacțiunea dintre
cele 2 tipuri de celule controlează placentația
- în PE, conflictul imunologic între genele de
origine maternă și paternă poate induce
placentația anormală prin creșterea activității
celulelor NK
- nivel crescut de anticorpi agoniști pentru
receptorii de angiotensină I

4. Sensibilitate crescuta la angiotensina I

 5. Inflamația/infecția
- semnele inflamatorii care apar normal în sarcina la
termen, sunt exagerate în PE
- detritusuri trofoblastice eliberate în sarcina normală au
un efect proinflamator, iar acest proces este amplificat în
PE
- aceste microparticule includ proteine cu efect
antiangiogenic, iar statusul inflamator crește
sensibilitatea endoteliului vascular la factori toxici
-metaanaliza unor studii observaționale referitoare la
raportul dintre infecțiile materne și PE a arătat că
gravidele cu infecții urinare și periodontale au risc
crescut de a dezvolta PE
6. Factorii genetici
Caracteristici clinice și diagnostic
Definiția tulburărilor hipertensive în sarcină
– Preeclampsia
• Eclampsia = apariția crizelor convulsive de tip grand
mal la o gravidă cu PE, în absența condițiilor
neurologice pentru convulsii (epilepsie)
• HELLP Syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes,
Low Platelets) = reprezintă o formă severă de PE, dar
poate fi și o tulburare independetă de vreme ce 15-
20% dintre pacientele cu HELLP sindrom nu au nici
valori crescute ale tA și nici proteinurie
– Hipertensiunea cronică preexistentă
– Preeclampsia suprapusă unei hipertensiuni cronice
preexistente
– Hipretensiunea gestatională
Preeclampsia - criterii de diagnostic

(Report of the American College of Obstetricians

and Gynecologists - ACOG' Task Force on
Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 2013)
• Preeclampsia- criterii de diagnostic
• PE se referă la debutul HT și fie proteinurie, fie
disfuncție de organ după 20 SG la o gravidă
anterior normotensivă
• HT severă și semnele/simptomele de organ sunt
considerate semne de boală severă
• În 2013, ACOG a eliminat proteinuria ca și
criteriu esențial de diagnostic al PE
• De asemenea a aliminat proteinuria masivă (5
gr/24 ore) și restricția de creștere intrauterină
(IUGR) ca și caracteristici de boală severă
deoarece proteinuria masivă nu este corelată cu
Hipertensiunea cronică preexistentă

• presiunea sistolică ≥140 mmHg și/sau presiunea

diastolică ≥90 mmHg
• valori prezente anterior sarcinii sau înainte de 20
SG
• la cel puțin 2 determinări / persistă după 12
săptamâni de la naștere
 PE suprapusă peste HT cronică sau
preexistentă sarcinii

• Pacientă cunoscută cu HT cronică preexistentă

- cu debut fie de proteinurie, fie disfuncție de organ
după 20 SG

• Pacientă cu HT cronica preexistentă și proteinurie

înainte de sarcină sau înainte de 20 săpt. de sarcină
- la care valorile TA cresc sau apare rezistența la
tratament în a 2-a jumătate a sarcinii
- dezvotă semne/simptome de insuficiență de organ
 Hipertensiunea gestațională
• Presiune sistolică ≥140 mmHg sau presiune diastolică
≥90 mmHg fără proteinurie
• După 20 SG
• femei normotensive anterior sarcinii
• La cel puțin 2 determinări la interval de minim 6 ore
Dacă la aceste condiții apar:
• proteinuria sau semne de insuficiență de organ =
preeclampsia
• dispariția postpartum a HT = hipertensiune tranzitorie
de sarcină
• Persistența > 12 săptamâni postpartum =
hipertensiune cronică preexistentă
 Factori asociați cu risc crescut de PE
• nuliparitatea
• PE la o sarcină anterioară
• extremele de vârstă >40 ani sau <18 ani
• istoric familial de PE
• indice de masă corporală crescut
• rasa neagră
• partener masculin a cărui mamă sau parteneră
anterioară a avut PE
• gravidă care a fost (la nașterea sa) mică pentru vârsta
gestațională
• factori legați de partener: partener nou, utilizare
anterior sarcinii de mijloace contraceptive de barieră
(presupune expunere redusă la spermă)
! Prin comparație, fumatul reduce riscul de a dezvolta
PE
 Factori asociați cu risc crescut de PE
• Hipertensiunea cronică
• Boli renale cronice
• Anticorpii antifosfolipidici sau trombifilia dobândită
• Boli vasculare sau ale țesutului conjunctiv
• Diabetul zaharat
• Sarcina multiplă
• Hidropsul fetal
• Restricția de creștere intrauterină
inexplicabilă/cauză necunoscută
• Restricția de creștere intrauterină, decolarea de
placentă sau moarte fetală intrauterină la o sarcină
anterioară
• Interval crescut între sarcini
• Mola hidatiformă
• Susceptibilitate genetică
Diagnostic

• TAS ≥140 mmHg sau TAD ≥90 mmHg

Și
• Proteinurie ≥0.3 grame în specimen urinar de 24
ore sau protein:creatinine ratio ≥0.3
sau
• Semne de insuficiență de organ
(trombocite <100,000/µl, creatinina serică
>1.1 mg/dL sau dublarea nivelului creatinina serică,
transaminaze crescute de cel puțin 2 ori față de
valorile normale)
• Evaluarea post-diagnostic
are scopul
de a determina severitatea bolii și
a evalua starea maternă și fetală
deoarece acești factori, împreună cu
vârsta gestațională
dirijează tratamentul
 Evaluarea post-diagnostic

Criterii clinice
• Cefalee persistentă sau severă
• Tulburări vizuale (scotoame, fotofobie, vedere
încețoșată, orbire temporară)
• Durere epigastrică sau în abdomenul superior
• Grețuri , vărsături
• Dispnee
• Status mental alterat (tulburări ale stării de conștiență)
 Evaluarea post-diagnostic
Teste de laborator
• Numărul de trombocite
• Creatinina serică
• AST, ALT
• Bilirubina
• LDH
• Frotiu sanguin
• Teste de coagulare
• Ecografie obstetricală (G fetală, volumul LA)
• Evaluarea stării fetale (profilul biofizic sau test
non-stress)
Evaluarea post-diagnostic

Preeclampsia cu debut precoce < 34 SG

Preeclampsia cu debut tardiv > 34 GW
↑
Rezultat feto-matern
↓
Preeclampsia cu caracter sever
Preeclampsia fără caracter sever
 PE cu debut precoce

• Afectare fetală asociată cu disfuncție placentară

• Reducerea volumului placentar
• Întârziere de creștere intrauterină
• Evaluarea Doppler a arterelor uterine și ombilicare
anormală
• Greutate mică la naștere
• Rezultat matern și neonatal nefavorabil
Criterii dg PE manifestări severe
PE cu debut tardiv
• Afectare maternă datorată unor factori
constituționali
• Placentă cu volum normal sau crescut
• Greutate fetală normală
• Evaluarea Doppler a arterelor uterine și
ombilicare normală
• Greutate normală la naștere
• Rezultat materno-fetal favorabil
 Forme atipice
• Debut < 20 săpt.
• HT sau P- urie (dar nu ambele) cu sau fără semne și
simptome caracteristice pentru PE severă
• Debutul sau agravarea bolii postpartum (> 2 zile
postpartum)
 Forme atipice – debut sub 20 săpt.

• PE înainte de 20 săpt. se asociază de obicei cu

sarcina molară totală sau parțială
• Foarte rar, semne și simptome de boală se pot atribui
PE severe și numai după excluderea altor afecțiuni
cu manifestări asemănătoare:
nefrita lupică,
purpura trobocitopenică,
sdr. hemolitico-uremic,
sdr. antifosfolipidic,
insuficiența hepatică acută de sarcină.
 Forme atipice – HT sau proteinuria (NU ambele)

• HT sau P-uria izolate cu semne și simptome

caracteristice pentru PE severă sunt neobișnuite, dar
pot fi întâlnite la 15% dintre pacientele cu sdr. HELLP
sau E
• Nu există studii prospective pentru a determina riscul
gravidelor cu proteinurie izolată de a dezvolta PE în
sarcină, iar studiile retrospectice arată că 15-25%
dintre gravidele cu HT gestatională vor dezvolta PE
mai târziu în sarcină
 Forme atipice – debut sau agravare postpartum

• Forma de boală cu debut sau agravare postpartum

este definită ca semne și simptome de boală ce duc
la reinternarea pacientei la mai mult de 2 zile de la
naștere, dar nu mai mult de 6 săpt.
• Semnele și simptomele pot fi atipice: cefalee
pulsatilă alternând cu cefalee de intensitate medie
sau HT intermitentă
• Factorii de risc pentru PE postpartum par a fi similari
cu cei dei PE în timpul sarcinii, dar la unele paciente
nu se regăsesc factori de risc
Caracteristici clinice

• Cardiopulmonar
– TA crește progresiv
– Reducerea volumului vascular și edemul –
consecința vasoconstricției ca răspuns la
substanțele vasoactive și a extravzării
capilare
– Reducerea contractilității sistolice ca răspuns
fiziologic la creșterea postsarcinii
– Edem pulmonar – semn de boală severă
Caracteristici clinice

• Renal
– Proteinuria – prin afectarea integrității
glomerularee și hipofiltrare
– Funcția renală – GFR scade cu 30-40%
(vasoconstricție renală și retenție de sodiu
datorită reducerii volumului plasmatic și
vasoconstricției sistemice)
– Sediment urinar - nemodificat
– Histologia renală – endotelioză glomerulară
– Diureza se poate reduce sub 200 ml/24 ore
Caracteristici clinice

• Hematologic
– trombocitopenia
– PT, APTT, Fbg – valori normale
– Hemoliză microangiopatică (↑Bb ind,
schistocite, ↑LDH, ↓Ht)
– hemoconcentratie - ↑Ht
– hemoliză + hemoconcentratie – Ht normal
value
 Caracteristici clinice
• Hepatic
– Histologic: depozite de fibrină periportal și sinusoidal
și depozite microveziculare de grăsime
– Reducerea fluxului sanguin hepatic – ischemie și
hemoragie periportală
– Disfunția hepatică – are ca expresie clinică durerea
abdominală în cadranul superior drept sau
epigastru, creșterea transaminazelor, coagulopatia
și, în cazurile severe, hemoragie subcapsulară sau
chiar ruptură hepatică
– Grețuri și vărsături
– Durerea epigastrică – determinată de distensia
capsulei Glisson determinată de inflamația sau
hemoragia hepatică, este un simptom cardinal
pentru PE severă, debutează caracteristic în cursul
nopții și trebuie diferențiată de durerea de reflux g-e
 Caracteristici clinice
• Sistem nervos central și ochii
– Cefalee (rezistentă l analgetice)
– Simptome vizuale (vedere în ceață, scotoame,
diplopie, amauroză fugace sau definitivă)
– Hiperreflexia generalizată
– Alterarea statusului mental
– Convulsii – apar în 1/400 cazuri boală ușoară și
1/50 cazuri boală severă, determinate de leziuni
ischemice cerebrale
– Vasospasm cerebral ca răspuns la hipertensiunea
severă
– Pierderea autoreglării cerebrovaculare –
vasoconstricție și vasodilatație care pot determina
PRES (sindromul de leucoencefalopatie posterioară
reversibilă)
Fătul și placenta

chronic placental hypoperfusion

fetal growth restriction oligohydramnios

Studii Doppler

• Arterele uterine
placentația defectuoasă → creșterea rezistenței
la flux → ↑ PI+ notch protodiastolic
• Arterele ombilicale
crește rezistența în patul vascular placentar și
determină
- creșterea indicilor aa. Ombilicale
- flux diastolic nul sau inversat asociat cu un
rezultatfetal nefavorabil
Management

Se bazează pe severitatea bolii

PE fără semne de boală severă

PE cu semne de boală severă

PE fără semne de boală severă

• Conduită expectatică până la 37 SA

• Monitorizare în ambulator sau internare
• Urmarirea parametrilor de laborator
• Evaluarea stării fetale
• Evaluarea creșterii fetale
• Tratamentul hipertensiunii
• Administrarea de corticoizi
Monitorizarea pacientei

• Internare versus ambulator

- evaluare la 1-3 zile (accesibilitate)
- reducerea activității
- educarea referitor la semne/simptome de
agravare a bolii
- urmărirea mișcărilor fetale
Monitorizarea parametrilor de laborator
– Săptămânal la gravidele fără semne de boală
severă
– Nr. trombocite, creatinina serică,transaminaze
– Semne de gravitate:
• Creșterea hematocritului=hemoconcentrație
• Reducerea hematocritului=hemoliză
• Creșterea bilirubinei indirecte=semn de
hemoliză
• Creșterea LDH=marker de boală severă sau sdr
HELLP
– Creșterea proteinuriei nu afectează rezultatul
sarcinii!
Evaluare stării de bine a fătului

- Numărarea mișcărilor fetale

- Scor biofizic de 2x/săpt
- Doppler arterele ombilicale săptămânal
Evaluarea creșterii fetale

- Afectarea dezvoltării fătului poate fi prima

manifestare de boală
- Influențarea creșterii fetale este un semn
de insufuciență placentară severă
- Pentru evaluarea dezvoltării fetale este
necesară o examinare anterioară
(confirma creșterea normală și cronologia
sarcinii până la instalarea retardului de
creștere)
• Administrarea de corticosteroizi
- dacă boala debutează înaintea varstei
de 34 săpt.
- betametazonă 2 doze de 12 mg la
interval de 12-24 ore
• MANAGEMENT INTRAPARTUM
- Monitoirzare materno-fetală continuă
- Profilaxia convulsiilor – controversată
- Evitarea supraîncărcării cu lichide
- Anestezia de conducere (sigură și eficientă) sau
generală
- Nașterea
34-37 săpt. conduită expectativă și
declanșarea nașterii imediat ce apar semne de
gravitate
indusă ≥37 săpt. în funcție de scorul Bishop
PE CU SEMNE DE GRAVITATE

MANAGEMENT INIȚIAL
- Internare în unitate de TI
- Monitorizarea TA la fiecare 2 ore
- Balanța lichidelor (aport/eliminare)
- Bilanț de laborator
- Evaluarea stării fetale
- Tratamentul hipertensiunii
- Corticosteroizi
- Profilaxia convulsiilor
< 24 SA – întreruperea sarcinii
24-26 SA – proces decizional complex:
risc/beneficiu în funcție de factori individuali
27-33 SA – conduită expectativă cu monitorizare
≥34 SA – nașterea
Conduita expectativă
– Spitalizare până la naștere
– Monitorizarea TA la fiecare 4 ore
– Evaluarea materna
– Bilantul lichidelor
– Bilanț de laborator de 2x/săpt.
– Corticosteroizi
– Evaluarea stării de bine fetal și a creșterii
fetale 1-2 ori/săpt.
– Profilaxia convulsiilor
– Echipă ATI și neonatolog
Contraindicații pentru conduita expectativă

Materne
- Persistența de semne /simpt de insufuciență de
organ
- Sindrom HELLP
- Apariția semenlor de coagulopatie
- Modificarea stării de conștiență
- Persistența valorilor crescute TA sub tratament
antihipertensiv
- Dorința mamei (după consiliere, exprimată în
scris)
Contraindicații pentru conduita expectativă

• Fetale
- Reducerea LA AFI <5.0 cm sau punga maximă
de LA <2.0 cm
- Absența creșterii fetale
- CTG nereactiv
- Doppler a. uterină – reverse flow sau flux
diastolic absent
- MIU a fătului
Contraindicații pentru conduita expectativă

Obstetricale
- Decolarea de placentă
- Travaliu prematur
- Ruptura prematură a membranelor
- > 34 SA
Nașterea

• Operația cezariană este recomandată dacă

există indicații obstetricale
• Se recomandă evitarea inducerii prelungite și a
travaliului trenant
• Se preferă anestezia de conducere dacă nu
există tulburări de coagulare
 Profilaxia convulsiilor
Sulfat de magneziu
Doza de atac de 4-6 gr i.v.
Doza de menținere 1-3 gr
Durata tratamentului până la 24-48 ore postpartum
Monitorizarea reflexelor osteotendinoase, frecvenței
respiratorii și ritmului cardiac pentru
recunoașterea precoce a manifestărilor de
toxicitate a magneziului
Combaterea efectelor toxice ale Mg se
administrează i.v. CALCIU GLUCONIC 1 gr în 5
min
Tratamentul hipertensiunii

• Când
• La ce valori
• Cu ce
• Tratamentul de urgență
• Tratamentul postpartum

Hipertensiune
- ușoară 140-150/90 -100 mmHg
- moderată 150 -159/100-109 mmHg
 Tratamentul hipertensiunii

Terapia de urgență
First-line – Labetalol, Hydralazyne (iv)
- Nifedipine, Labetalol (po)
Second-line – Labetalol, Nicardipine (pompă de
infuzie)

*Labetalol – nu determină modificări semnificative ale

fluxului ombilical
- poate determina bradicardia la nn
*Hydralazyne – nu determină modificări semnificative
ale fluxului ombilical -
hipotensiune maternă
*Nifedipine – nu determină modificări semnificative ale
fluxului ombilical sau frecvenței cardiace fetale
Tratamentul hipertensiunii

• Alegerea drogurilor în funcție de

- risc/beneficiu pentru mamă și făt
- valorile TA
- etiologia HTA
- momentul nașterii

• Se vor evita diureticele cu excepția cazurilor de

HTA preexistentă
Tratamentul hipertensiunii
Antihipertensive de evitat în sarcină
• Inhibitori ACE
- contraindicați la orice vârstă de sarcină
- determină anomalii renale la făt (expunerea în
a 2-a jumătate a sarcinii)
- determină anomalii cardiace fetale (expunerea
în trim I)
Se recomanda modificarea tratamentului
preconceptional la femeile hipertensive care
planifică o sarcină
• Nitroprusiat
Sindromul HELLP

Diagnostic
Criterii de laborator

• Anemie hemolitică microangiopatică

semen sugestive de hemoliză: ↑ BR indir, ↓
haptoglobinei ≤25 mg/dL
• BR totală ≥1.2 mg/dL (20.52 micromol/L)
• Trombocite ≤100,000/microL
• AST ≥70 IU/L – reflectă atât necroza
hepatocelulară cât și hemoliza
Sindromul HELLP

Diagnostic diferențial

• Insuficiența hepatică acută de sarcină care

evoluează cu
insuficineță hepatică
encefalopatie
• Microangiopatia trombotică
Sindromul HELLP

• Management
- stabilizarea mamei
tratament antihipertensiv
profilaxia convulsiilor
- evaluarea fetală
- decizia momentului nașterii
- stabilizarea mamei
tratament antihipertensiv
profilaxia convulsiilor
Sindromul HELLP

• Conduita expectativă nu este justificată mai mult

de 48 ore!!! (necesar pentru ameliorarea
prognosticului mater și neonatal)

• Administrarea de masă trombocitară

• Cura corticosteriozi
Sindromul HELLP

Calea de naștere

 Cezariana este preferată la sarcinile < 32 SA

 Nașterea vaginală poate fi o alternativă la

gravide cu membrane rupte și prezentație
craniană
 Sindromul HELLP

• Prognostic matern
- În general bun
- Sindromul HELLP cu sau fără IR nu afectează
funcția renală pe termen lung
- Nu există tratament care să prevină recurența la
sarcini ulterioare

• Prognosticul fetal
- este determinat de varsta sarcinii și greutatea nn la
momentul nașterii
- parametrii de laborator materni nu afectează
prognosticul fetal
 Eclampsia

• Apariția de convulsii tonico-clonice generalizate

sau comă la o gravidă cu PE
• 2-3 % din cazurile cu semne de boală severă
care nu primesc tratament pentru profilaxia
convulsiilor
• 0.6 % din cazuri de PE fără semne de boală
severă
Eclampsia

CLINIC
Aura lipsește
Faza tonică (10 to 20 secunde)
• Pierderea bruscă s cunoștinței
• Pierderea posturii cu risc crescut de accidentare
prin cădere
• Flexia bruscă a membrelor urmată
• Extensia generalizată
• Contracția muschilor respiratori cu cianoză
• Se sfârșește odată cu începerea fazei clonice
 Eclampsia
Faza clonică (30 to 90 seconds)
• Contracții generalizate violente ale flexorilor
alternând cu relaxare
• Cianoză
• Risc de mușcătura limbii
• Pierderea controlului sfincterelor
• Se termină cu un inspir profund și relaxare
musculară
Faza postcriză (Minute până la câteva ore)
• Cefalee, confuzieHeadache, mild confusion
• Oboseală, somn profund
Eclampsia

Manifestări clinice
- bradicardie fetală 3-5 min urmată de
- Tahicardie fetală după rezoluția crizei, uneori cu
decelerații tranzitorii

- Ritmul cardiac fetal se ameliorează odată cu

intervenția terapeutică asupra mamei
- Aspectul areactiv al ritmului cardiac fetal timp de
10-15 min poate fi semnul unei decolări de
placentă oculte
Eclampsia

criza de eclampsie apare

• 38-55 % antepartum
• 13 -36 % intrapartum
• 5 -39 % ≤48 ore postpartum
• 5 -17 % >48 ore postpartum
Eclampsia

MANAGEMENT
Evaluare în vederea nașterii
- Stabilizarea maternă
- Factorii care determina modul de naștere
- Dacă pacienta este în travaliu
- Vârsta gestatională
- Starea colului
- Poziția și starea fătului
Eclampsia

PROGNOSTIC
Risc recurență— 2 % l sarcini ulterioare
Complicații la sarcini ulterioare
– Decolare de placentă
– Naștere prematură
– IUGR
– Mortalitate perinatală
Prognosticul matern grevat
- HTA cronică peste 78% cazuri
- Leziuni substanță albă fără afectarea funcției
cognitive
Hipertensiunea gestațională
≥160/100mmHg

• TAS ≥140 mmHg

sau
• TAD ≥90 mmHg
• Fără proteinurie
• După 20 SA la o gravidă anterior normotensivă
• La cel puțin 2 determinări la interval de cel puțin
6 ore
Hipertensiunea gestațională

• apariția proteinuriei sau a semnelor de

insuficiență de organ duce la încadrarea bolii la -
preeclampsie
• Hipertensiunea care se remite postpartum –
hipertensiune tranzitorie de sarcină
• Persistența > 12 săpt. postpartum - HTA
cronică preexistentă
Hipertensiunea gestațională

Evaluarea diagnostică

• Determină severitatea hiperteensiunii (> 160/110

mmHg)
• Evaluarea pentru semne/simptome de PE
• Evaluarea stării fetale
• Evaluare de laborator
Hipertensiunea gestațională

Management

Hypertensiunea cu valori < 160/100 mmHg

- Educarea și consilierea pacientei
- Evalaure fetală
- Nu se administrează tratament antihipertensiv
- Nu se face cura cu corticoizi
! Până cand
- Hipertensiunea se agravează
- Apar semne /simpt de boală severă
Hipertensiunea gestațională

- Sarcinile necomplicate cu val. TA până

la 140/90 mmHg – nasc la termen
- Sarcinile cu creșteri frecvente ale TA până la
160/100 dar <160/100 mmHg - inducerea
nașterii la 38/39 SA
- Valori TA ≥160/100mmHg
- tratament antihipertensiv
- glucocorticoizi
- profilaxia convulsiilor
- naștere prematură 34-36 SA
Hipertensiunea gestațională

Prognostic matern
Postpartum - valorile TA se normalizează de obicei
în primele 2 săpt postpartum
Risc de recurență

Prognostic fetal - similar cu populația generală

Predicția PE

• Nu există teste care să îndeplinească criteriile

pentru screening
• Singura și cea mai eficientă metodă de predicție
este de evaluare a factorilor de risc pentru PE
 Prevenția PE
• Agenți antiplachetari
Doze mici de aspirină 60-150 mg/zi
- Reduce sinteza plachetară de tromboxan
- Menține sinteza de prostaciclină din peretele
vascular
Poate preveni dezvoltarea PE sau dezvoltarea unei
forme ușoare

• Anticoagulante
• Dieta
• Stilul de viață
Riscul cardiovascular și PE

• Femeile cu PE și în special cele cu boală severă

au un risc cardiovascular crescut pentru tot
restul vieții !!!
• Consilierea adecvată si evaluarea post-partum
pot avea un rol decisiv in speranța de viață a
acestor paciente