STOMACUL

Ulcerul gastro-duodenal
 Definiție și factori de risc
• Lipsa de substanță apărută la nivelul structurilor peretelui gastric
– Superficiale – mucoasă
– Propriu-zie – cel puțin și submucoasă, până la întreg peretele
• Acut/cronic
• Localizarea cea mai frecventă – fața anterioară a duodenului și
mica curbură a stomacului
• Orice leziune, mai ales la vârste peste 45 de ani, este considerată
suspectă (malign) până la biopsie
• Ulcerul duodenal – de 4 ori mai frecvent decât cel gastric

• Factori de risc:
– Principali: fumatul, AINS, modificări ale acidității locale, Helicobacter Pylori
– Secundari: istoric familial, sex masculin, grupa sangvina O și stresul
 Diagnostic clinic
• Durerea
– Determinată de hiperperistaltismul musculaturii gastrice și/sau
duodenale și hiperaciditate
– Localizare: epigastru, iradiază posterior și spre hipocondrul drept
– Dublă periodicitate: apare la ore fixe, după perioade de acalmie,
primăvara și toamna

• Vărsături
– Ulcer necomplicat – apar sporadic și nu au elemente caracteristice,
calmează sindromul dureros
– Ulcer complicat – nu calmează durerea – penetrație
- vărsături fetide – stenoză
• Nu sunt simptome patognomonice
• Există și ulcere care evoluează asimptomatic/paucisimptomatic
 Diagnostic clinic
• Simptome asociate:
– Regurgitații acide
– Pirozis
– Sialoree episodică
– Hiporexia
– Foamea dureroasă
– Hematemeză/melenă – complicații
 Diagnostic paraclinic
• Tranzit baritat - Nișa ulceroasă
– Diagnostic cert 60-80% din cazuri
– Lipsa vizualizării nișei nu exclude existența leziunii
– Semne indirecte
• hipermotilitate cu evacuare rapidă
• Convergența pliurilor mucoasei
• Deformarea și rigiditatea segmentară

• Endoscopia digestivă superioară

– Vizualizare leziune + biopsie (6 biopsii din margini)
– De recomandat – identificare H. Pylori (colorație Gram pe
frotiu/test rapid al ureazei
 Endoscopia digestivă superioară
• Indicată:
– Simptomatologie ce sugerează patologie eso-gastro-duodenală
tumorală
– Toate hemoragiile digestive superioare
– Suferințele stomacului operat

• Tratament endoscopic:
– Ulcer sângerând
– Tumori benigne pediculate sub 3 cm
– Neoplasme in situ
– Tumori stenozante
– Extracție corpi strâini
Explorări paraclinice complementare

• Citologie – material de periaj

• Studiul acidităților – Sindrom Zollinger-Ellison

• Alte investigații imagistice:

– Radiografia abdominală simplă
– Ecografia abdominală
– CT
– RMN
Complicatile ulcerului gastro-
duodenal
 Perforația
• Una din complicațiile majore – reprezintă a doua cauză de
apariție a peritonitei secundare după apendicită
• Apare în 12-15% din UGD fie ca etapă evolutivă fie ca modalitate
de debut
• Perforația UD – mai frecvent întâlnită, sex M
• Perforația UG – mai frecvent la sex F și bolnavi în vârstă

• Perforația apare când toate straturile peretelui gastric

sunt distruse determinând peritonită care inițial este
chimică apoi microbiană (după 6 ore)
 Perforația
• În peritoneul liber
– Cea mai dramatică, severă și frecventă formă
– Localizare pe mica curbură și fața anterioară a bulbului
– Produce peritonită difuză

• Perforația acoperită îmbracă 2 forme

– Acoperită spontan (mică, stomac gol) prin aderența rapidă a
organelor învecinate (ficat, mare epiploon, anse subțiri);
blochează scurgerea conținutului și realizează o formă frustă
de perforație
– Cu peritonita localizată prin blocarea scurgerii conținutului de
către aderențe la organele din jur – abces localizat – peritonită
difuză în doi timpi
 Perforația – semne cardinale
• Durerea
– Se instalează brutal – intensă, violentă – ”lovitură de pumnal”
– Inițial localizată în epigastru, ulterior se generalizează
– Iradiază retrosternal, interscapular
– Uneori intensitatea maximă este în fosa iliacă dreaptă
• Contractura abdominală
– Apare simultan cu durerea – iritația receptorilor peritoneali
– Lipsa mobilității abdomenului cu mișcările respiratorii
– Se atenuează după 6 ore – peritonită microbiană apoi se instalează
pareza intestinală și meteorismul abdominal
• Pneumoperitoneul
– Semn patognomonic al perforației de organ cavitar
– Dispare matitatea hepatică
– Absența lui nu exclude o perforație ulceroasă
Pneumoperitoneu
Perforația – semne secundare
• Semne funcționale
– vărsături bilioalimentare prin reflex peritoneal
– Ileus paralitic secundar iritației peritoneale

• Semne fizice
– Hiperestezie și hiperalgie cutanată
– Semnul Blumberg pozitiv – exacerbarea durerii la decompresia bruscă a
abdomenului
– Semnul clopoțelului – durere bruscă la percuție
– Semnul lui Mondor – sensibilitatea fundului de sac Douglas
– Matitate deplasabilă pe flancuri
– Dispariția matității hepatice
 Perforația – semne generale
• Șoc neurogen
– Durează 1-2 ore – stadiul de iritație peritoneală
– Paloare, anxietate, puls rapid cu amploare redusă, transpirații, extremități
reci
• Acalmie – 2-6 ore – diminuarea apreciabilă a simptomatologiei
• După 6 ore – peritonită bacteriană
– Stare generală alterată
– Facies perioneal – palid, teros, ochi înfundați în orbite
– Tahicardie, hipotensiune, hipertermie
– Semnele locale au tendința de a se estompa
– Ileus cu vărsături bilioase, poracee și apoi fecaloide
– Lipsa tranzitului
– Toxemie, deshidratare, oligurie, hipovolemie, insuficiență circulatorie
 Diagnostic diferențial
• Afecțiuni medicale acute
– Pneumonie francă lobară, IMA, Criza tabetică, Alcoolism acut, Meningită

• Afecțiuni chirurgicale acute

– Apendicită acută – debut mai puțin dramatic, puls rapid și febră de la
început, lipsește pneumoperitoneul
– Pancreatita acută – antecedente biliare, alcoolice, dureri violente cu colaps,
lipsește pneumoperitoneul
– Colecistita acută – antecedente biliare, durere cu debut în hipocondrul drept
– Ocluzia intestinală – peristaltică abdominală dureroasă, distensie abdomen,
nivele hidroaerice
– Tromboza mezenterică
Mannheim Peritonitis Index (MPI)
 Hemoragia
• Complică 10-20% din UGD
• În 5-7% este masivă
• Hematemeză – vărsături cu cheaguri sau aspect de ”zaț
de cafea”
• Melenă (scaun moale, lucios, de culoare neagră)

• Origine
– Erodarea unui vas major extraparietal
– Erodarea unui element vascular parietal
– Difuză pe întreaga suprafață a mucoasei gastrice – gastrite acute
hemoragice iatrogene
 Hemoragia – semne clinice
• Semne de exteriorizare – hematemeză/melenă
• Semne de anemie acută
– Paloare, amețeală, anxietate, lipotimie ortostatică, tahicardie,
sete
– Depinde de cantitatea de sânge pierdut și de comorbidități
• Semne biologice
– Hematocrit, azotemie
 Clasificarea Forrest - EDS
• F Ia: sângerare în jet, de origine arteriala
• F Ib: scurgere lenta, nepulsatila a sângelui dintr-o
leziune
• F IIa: vase vizibile la baza unei leziuni (într-un crater
ulceros)
• F IIb: cheag aderent
• F IIc: culoare neagră la baza leziunii
• F III: stigmat de sângerare

Leziunile endoscopice din stadiile F I, IIa si IIb au un risc crescut de

resângerare.
 Ulcer hemoragic - IPP
• Inhibă H+/K+ ATP-aza, selectiv și ireversibil în manieră dependentă de doză
• Omeprazole (1989), Pantoprazole (1997), Esomeprazole cp 20/40 mg, flacon 40 mg (2001)
• Superiori inhibitorilor H2, al căror efect scade după utilizare îndelungată  toleranță ( NU și
la IPP)
• Oral/IV

• Ulcer hemoragic – IPP IV poate reduce severitatea și necesitatea EDS terapeutică, însă nu
trebuie să înlocuiască terapia de reechilibrare și EDS precoce mai ales la pacienți instabili
• Ulcer hemoragic – IPP IV scade rata de resângerare

• EDS + IPP infuzie continuă 80 mg în bolus + 8mg/h pentru 72 de ore

(injectomat) oferă cea mai redusă rată de resângerare la pacienții cu ulcer
hemoragic

A clinical guide to using intravenous proton-pump inhibitors in reflux and peptic ulcers, Sandy H. Pang and David Y. Graham,
Therapeutic Advances in Gastroenterology, 2010
 Stenoza
• Complicație ce survine după o evoluție îndelungată a
ulcerului
• Scăderea calibrului lumenului duodenal sau a orificiului
piloric, constituind o modalitate de vindecare a
ulcerului, pe seama unui țesut de reparație fibro-
conjunctiv
• Localizare
– Piloric
– Postbulbare
– Mediogastrice
 Stenoza
• In faza inițială a stenozei, stomacul compensează supraîncărcarea
prin peristaltică accentuată
• Apoi, stomacul se dilată în amonte și devine hipoton sau aton.
• Instalarea stenozei:
– Ritmul și caracterul acuzelor tipic ulceroase se schimbă
– Senzație de plenitudine
– Apar vărsăturile – semnul clinic dominant - inițial apar la scurt timp
după ingestie și sunt reduse cantitativ ca apoi să fie abundente, prin
prea plin, cu alimente vechi
– Cașexie, deshidratare
– Disfuncții metabolice și hidroelectrolitice
 Penetrația
• Perforația într-un organ de vecinătate
• Expresia unei invazii de țesut inflamator periulceros – reacție fibroasă
exuberantă
• Fundul ulcerului devine ectopic în organul în care a penetrat – dispar
limite anatomice locale

• Clinic – se schimbă caracterul simptomatologiei, durerile devin mai

accentuate ziua și se prelungesc nocturn
 Tratament medical
• indicat în pusee acute ulceroase sezoniere, perioada stenică
a ulcerului stenozant, dupa obținerea hemostazei
endoscopice, în rezecții cu excluderea ulcerului, consolidarea
cicatrizării.
• Neutralizante de aciditate: săruri de Al, Mg, Ca.
• Antisecretorii: anticolinergice, anti-H2 receptori, IPP
• Citoprotectoare: sucralfat, prostaglandine
• Eradicarea infecției cu H. pylori
 Tratament chirurgical
• Indicație absolută: ulcer perforat, stenoză ulceroasă, ulcer
hemoragic (hemostază endoscopică sau angiografic
mediată ineficiente), ulcere cu suspiciune de malignitate

• Indicație majoră: recurențe frecvente, dimensiuni peste 2

cm a nișei, anemie persistentă (test Adler), ulcer intratabil
care nu cicatrizează la 8-12 săptămâni

• Indicație relativă: complianță redusă la tratament medical,

profesii care împiedică tratamentul complicațiilor în
urgență
Principii ale tratamentului chirurgical

• Îndepărtarea leziunii
• Menținerea duodenului în tranzit
• Stomac hipoacid prin vagotomie
• Suprimarea secreției de gastrină
• Realizarea unui bun drenaj gastric
• Reducerea mortalității
 Vagotomia
• Vagotomia tronculară sau totală – secționarea ambilor n.
vagi în porțiunea abdominală→suprimarea fazei neurogene
a secreției acide; poate determina hipomotilitate digestivă.
•
• Vagotomia selectivă – doar fibrele destinate stomacului

• Vagotomia supraselectivă – aria celulelor parietale acido-

secretante; păstrează inervația antrului
 Rezecția gastrică
• Rezecția ”clasică”
– Suprimă 1Τ2, 2Τ3 sau 3Τ4 din stomac și primii 3 cm din
duoden
– Poate duce la dumping-syndrome, sindrom de stomac
mic, maldigestie-malabsorbție-malnutriție

• Rezecția gastrică limitată/antrectomia

• Excluzio – rezecția cu lăsarea ulcerului pe loc (ulcere

subcardiale – procedeu Madlener, ulcere postbulbare
cu risc – procedeu Finsterer) cu vagotomie
 Restabilirea tranzitului după rezecție

• Anastomoză gastro-duodenală (Pean-Billroth I) care

menține blocul bilio-duodeno-jejunal

• Anastomoză gastro-jejunală (Billroth II/Reichel-

Polya/Hoffmeister-Finsterer) fie transmezocolic, fie
precolic

• Anastomoză gastro-jejunală în Y ”a la Roux”

 Indicații tactice
• Ulcer tip Johnson I (mica curbură, de la cardie până la
antru inclusiv) = rezecție gastrică largă fără vagotomie
sau rezecție polară superioară (rar)

• Ulcer tip Johnson II (UG+UD, în care UD precede și

cauzează UG) = vagotomie tronculară bilaterală
subdiafragmatică și bulbantrectomie, sau rezecție
gastrică lărgită

• Ulcer tip Johnson III (UG prepiloric) = vagotomie

tronculară bilaterală subdiafragmatică, bulbantrectomie,
rezecție gastrică 2/3
SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

ULCERUL GASTRO-DUODENAL DE CAUZĂ

ENDOCRINĂ
 Caracteristici generale
• Gastrinomul este a doua cea mai comună tumoră endocrină
funcțională, cu o incidență de peste 1/2.5 milioane

• Gastrinoamele cauzează sindromul Zollinger-Ellison (ulcer

peptic sever, hipergastrinemie) ca urmare a hiperproducției
de gastrină din celulele G antrale – secreție care nu
răspunde la stimulii normali și nu este influențată de
mecanismele fiziologice de feedback

• Vârsta medie la diagnosticare este de 50 ani, cu o ușoară

predominanță la bărbați (60%)
 Caracteristici generale
• 80% din cazuri sunt gastrinoame solitare, iar 20% apar
în cadrul sindroamelor MEN 1
•
• 90% apar la nivelul unui trigon delimitat de dutul cistic,
joncțiunea D2-D3 și limita între capul și corpul
pancreasului

• Peste 60% dintre gastrinoame sunt maligne

 Clinic
• Ulcer persistent, refractar la tratament sau leziuni multiple
cu localizare atipica (postbulbar sau jejunal) si H. pylori (-)
• Durere în etajul abdominal superior, dureri retrosternale,
BRGE, vărsături abundente
• Sindrom diareic cu steatoree și malabsorbție
• Recurența rapidă a ulcerului la pacienți recent operați, cu
hemoragii și perforații
• Elemente asociate MEN 1: hipercalcemie,
hiperparatiroidism, tumoră hipofizară sau suprarenaliană
 Paraclinic
• Biochimie
– Dozarea gastrinei serice = hipergastrinemie
– Dozare acidității gastrice bazale – patognomonic
– Testul de provocare la secretină/la perfuzia de Ca

• Imagistic
– CT: localizarea tumorii primare și a metastazelor
– Eco-endoscopia: gastrinoame cefalo-pancreatice și duodenale
– Arteriografia: modificări vasculare la nivelul organelor afectate
tumoral
– Scintigrafia receptorilor de somatostatină (Octreotid marcat
radioactiv)
– PET-CT: depistează celulele maligne cu metabolism accelerat
 Diagnostic diferențial
• Anemie pernicioasă
• Hiperplazia celulelor G antrale
• Stenoza pilorică
• Gastrita atrofică/autoimună
• Carcinom gastric
• Vitiligo
• Tratament cu antisecretorii gastrice
• Infecția cu Helicobacter pylori
 Tratament
• Medical – la pacienții la care ablația chirurgicală nu este
posibilă; ↓secreția acidă
– IPP
– Sandostatin

• Chirurgical – tratamentul tumorii primare și al

determinărilor secundare
– Enucleerea tumorilor încapsulate, de mici dimensiuni
– Pancreatectomie distală
– DPC

• Radiochimioterapie – rezultate mediocre

ULCERUL DE STRES
 Patogenie
• Ischemia mucoasei gastrice cu hipoxie → zone de
necroză parcelară a mucoasei → ulcerații; se
însoțește de ↓ producției de mucus, bicarbonat și
sinteză de prostaglandine

• Alți factori: evacuarea întârziată a stomacului,

refluxul biliar duodeno-gastric
 Clasificare
• Ulcer tip Cushing
– (stimularea hipotalamusului anterior) – la pacienții
cu leziuni craniocerebrale sau dupa intevenții NCH
majore prin hipergastrinemie cu hiperaciditate prin
hiperactivitate vagală

• Ulcer tip Curling

– (stimularea hipotalamusului posterior) – descris
inițial la pacienții cu arsuri extinse (>30-35% din
SC), dar și în traume majore, sepsis, insuf.
renală/hepatică, intervenții chirurgicale majore,
corticoterapie/anticoagulare prelungite
 Caracteristici și factori de risc
• Factori de risc: ↓TA cu cel puțin 20 mmHg, ↑AV cu peste
20 bpm, ↓Hb cu peste 2 g/dl.
• Leziunile sunt localizate în general la nivelul fornixului și
corpului gastric
• Uneori pot determina sângerări masive sau chiar
perforații gastrice
• Incidența HDS cauzate de UGD de stres variază între 1.5-
8%

• La un pacient deja în șoc rată a mortalității de 50-60%

 Anatomie patologică
• Abraziunea = interesează doar mucoasa, leziunile sunt
multiple
• Eroziunea = interesează mucoasa și pătrunde în
submucoasă
• Ulcerația = penetrează inclusiv tunica musculară

Nu sunt leziuni indurate, nu au semne inflamatorii sau

reacție fibropară
 Clinic
• Indolor
• Dg este pus în prezența semnelor de HDS (hematemeză,
hematochezie, melenă, hTA, tahicardie, anemie)

• EDS în urgență depistează sediul sângerării, tipul

leziunii și poate fi terapeutică (hemostază)

• Perforația trebuie căutată dacă abdomenul e dureros ↔

Rx abdominală pe gol = pneumoperitoneu
 Tratament
• Profilactic
– Antisecretorii tip anti-H2
– IPP
– Pansamente gastrice (sucralfat)
– Nutriția enterală precoce

• Curativ
– Reechilibrare, montare SNG, transfuzii
– IPP, antisecretorii anti-H2, PG injectabile
 Tratament chirurgical
Dacă eșuează tratamentul conservator

• Variabil: de la gastrotomie exploratorie cu hemostază in

situ până la vagotomie, excizia leziunii și gastrectomie
subtotală

• Rată crescută de resângerări

• Mortalitate crescută (până la 30-40%)

Tumorile gastrice benigne
 Clasificare
• Tumori epiteliale
– Polip adenomatos
– Polip vilos

• Tumori conjunctive
– Miom – Mixom – Neurinom
– Lipom – Schwanom – Angioame

• Pseudotumori benigne – țesut heterotopic

• Pseudotumori inflamatorii
– Pseudotumori cu țesut de granulație
– Granulom eozinofil
Lipom Gastric
Schwanom Gastric
 Clinic
• Descoperire cel mai frecvent întamplătoare

• Discomfort digestiv, în special postprandial

• Dacă tumora localizată juxtapiloric prezintă pedicul

lung, poate apărea obstrucția canalului→vărsături,
dureri, scaune melenice

• Rar anemie lent progresivă, hematemeză, melenă

Diagnosticul cert – examen histopatologic!
 Tratament
• Endoscopic – leziuni unice, pediculate, cu dimensiuni până la 2 cm,
obligatoriu ex. HP
• Chirurgical
– tumori sesile
– tumori pediculate peste 2 cm
– tumori care interesează submucoasa
– Tumori displazice sau cu aspect suspect
– Leziuni multiple ce interesează doar un sector gastric sau
difuze
• Control endoscopic la 6 și 12 luni de la tratament
• Tumorile asociate cu anaciditate, gastrită atrofică/hipertrofică
→control endoscopic la 3 luni
Cancerul gastric
 Generalități
• Cancerul gastric ocupa locul 10 ca frecventa in SUA;
• Majoritatea cancerelor gastrice sunt adenocarcinoame –
95%;
• Laparoscopia a devenit o componenta esentiala a
stadializarii ;
• Tratament – multimodal – chirurgical, chimio,
radioterapie;
 Generalități
• SUA, 2001: - 21700 cazuri noi;
- 12800 decese;

• Incidenta = 10/100.000 loc (SUA) vs. 78/100.000

(Japonia)

• Supravietuirea la 5 ani – redusa, prezentand mari variatii

geografice:-53% in Japonia
-10% in Europa de Est
-6-12% in SUA
 Etipatogenie
• Alimentație
– Nitrați, nitriți, hidrocarburi policiclice aromate
– Sarea din alimentație favorizează formarea nitrozaminelor și
nitrozamidelor acționând drep co-carcinogen
• Fumat, alcool (fumatul scade nivelul vitaminei C)
• Aport redus de fructe și legume
– Vit C previne formarea de nitrozamine și nitrozamide
• Helicobacter Pylori
– Asociată cu 90% din cancerele gastrice tip intestinal
– Prezența Ac IgG antiHp și infecția cu durată>10 ani crește riscul
• BRGE
 Etipatogenie
• Gastrita atrofică
• Polipi adenomatoși
• Rezecțiile gastrice în antecedente – 10-15 ani
– Mecanisme: gastrita, colonizare bacteriană, hipoclorhidria, etc
• Factor genetic
– Mutații gene supresoare
– Protooncogene
– Inactivare molecule de adeziune
– 90% in cancerele gastrice sunt sporadice
– 10% sunt ereditare – polipoza GI Peutz-Jeghers
(autosomal dominantă)
 Anatomie patologică
• 95% - carcinoame
• 5% - sarcoame, leiomiosarcoame
- limfoame nonhodgkin și hodgkin
- endocrinosecretante

• Macroscopic
– Formă infiltrativă – linita plastică, rar întâlnită, fără tumoră în lumen
– Formă vegetativă – frecventă
– Formă ulcerativă
– Formă ulcero-vegetantă - frecventă
 Anatomie patologică
• Adenocarcinom – forma cea mai obișnuită
• Tubular/vilos/mucipar/nediferențiat – schir (linita)

• 2 forme principale
– Intestinal – arhitectură tubulară/acinară
• Prezintă reacție limfocitară în corion
– Difuz – celule mucosecretante fără dispoziție
glandulară, slab diferențiată
• Lipsește reacția limfocitară în submucoasă
 Tipul intestinal
• in zone geografice cu o indicenta crescuta a cancerului
gastric;
• celulele - buna coeziune, cu tendinta de a forma glande;
• sunt bine diferentiate –papilare, glandulare, tubulare;
• asociate cu metaplazia sau gastrita cronica;
• pacienti in varsta
• metastazare pe cale hematogena
 Tipul difuz
• celule slab diferentiate, cu slaba coeziune intre ele, ce par a
se dezvolta separat;
• celulule in “inel cu pecete”
• nu formeaza glande;
• tendinta de a se dezvolta si inflitra tot stomacul – linita
plastica;
• pacienti tineri, fara istoric de gastrita;
• invazie pe cale limfatica si extensie transmurala;
• prognostic mai defavorabil decat tipul intestinal;
 Localizare
• Mai frecvente pe mica curbura decat pe marea
curbura;
• In trecut, 60-70% localizare antrala;
• Tendinta de scadere a celor antrale in favoarea celor
cardiale;
• 9% pacienti - infiltrare difuza – linita plastica;
• In SUA incidenta cancerelor sincrone este de 2.2% vs
10% in Japonia;
Diseminarea cancerului gastric
• Limfatică
• Intraparietală (contiguitate)
– Diseminare și extensie locoregională

• Vasculară
• Intralumenal
– Însămânțare neoplazică la distanță
Stadializare TNM
Stadializare TNM
 Tablou clinic
• Simptomele apar tardiv in evolutia cancerului gastric;
• Indigestia, disconfortul epigastric –ignorate si tratate
pana la 6-12 luni pentru o afectiune benigna;
• Scaderea rapida in greutate, anorexia, emeza si durerea
epigatrica – apar in stadiile avansate;
• Disfagia – frecvent in localizarile cardiale;
• Obstructie pilorica – localizarea antrala;
• Obstructia colon tranvers- tumorile mari;
• 30% pacienti –masa tumorala palpabila;
 Tablou clinic
• ~ 10% din pacienti se prezinta cu unul sau mai multe
semne de metastaza:
-adenopatie supraclaviculara stanga-ganglionul Virchow-Troisier
-masa palpabila la tuseul rectal –semnul Blumer
-noduli subcutanati periombilicali – semnul Sister Mary-Joseph;
-ascita, icter, masa hepatica sau pelvina;

• Ficatul –locul cel mai frecvent de metastazare;

• Carcinomatoza peritoneala;
 Tablou clinic
• Anemia cronica - testul de sangerare oculta;
• Rar – hematemeza;

• Sindroame paraneoplazice:achantosis nigricans,

polimiozita, dermatomiozita, eritem circinat, ataxia
cerebeloasa, sindrom Cushing, sindrom carcinoid,
tromboza venoasa idiopatica;

• Complicatii: ocluzie intestinala – datorata tumorii primare

sau metastazelor peritoneale, fistula gastrocolica,
perforatie gastrica.
 Diagnostic
• Anamneza;
• Examen clinic;
• Analize de laborator – HMG, electroliti, functia renala, functia hepatica;
• Markerii tumorali:
– CEA – depistare recurente si monitorizare raspuns la tratament;
– CA 72-4 (TAG 72)
• Rx abdomen cu substanta de contrast-defect de umplere, imagine de
ulceratie, rigiditate perete gastric;
• CT toraco-abdomino-pelvin- extensie tumorala, evaluare ganglioni
regionali, identificarea metastazelor (hepatice, pulmonare)
-limitari – in evaluarea cancerului precoce si a metastazelor <5 mm
-Ct spiral cu subst. de contrast iv. + oral(bariu, apa) - sensibilitatea
• Endoscopia digestiva superioara – localizare, recoltari probe pentru
examenul HP
 Diagnostic
• Endoscopia digestiva superioara :

-esentiala pentru diagnosticul tumorilor gastrice;

-diferentiere leziuni ulceroase(benigne) de cele maligne:
- localizarea cancerului;
- aspect macroscopic
- biopsie – confirmare histologica - 4-6 biopsii;

-scop terapeutic - polipectomia, mucosectomia endoscopică şi

endoprotezarea (tumora nerezecabila,
 Diagnostic
• Ecoendoscopia:

- bilant extindere loco-regionala ( rezolutie spatiala 0.1 mm);

- nu poate face diferenta tumora – fibroza;
-folosita pentru stadializarea initiala, complementara examenului CT;
-acuratete globala

-75% - pt. stadializarea tumorala (extensia in profunzime)

-<50% - status. ggl.limfatici perigastrici/trunchi celiac
 Diagnostic
• Videocapsula;
• Scintigrafia osoasa – depistarea metastaze osoasa(dureri, F.alc
crescuta);
• Laparoscopia exploratorie – depistare mestaze mici, nedecelabile CT,
hepatice/peritoneale;
- evitarea laparotomiilor inutile;
• Ultrasonografia laparoscopica – preturi mari, operator-dependenta;
• Citologia peritoneala – percutanat/aspiratie laparoscopica
• PET – radiotrasor(FDG) – depistarea metastezelor oculte, aprecierea
extensiei bolii/raspunsului la tratament
• Tehnica ganglionului santinela;
 Diagnostic diferențial
• Tumori gastrice bnigne
• Ulcer gastric – mai ales gigante pseudopolipozice
• Stenoze gastrice de etiologie neprecizată
• Tumori maligne gastrice nonepiteliale (sarcom, limfom,
GIST)
• Metastaze
 Tratament
Alegerea metodei de tratament se bazează pe trei parametri:
– Stadiul evolutiv al bolii
– Localizarea topografică
– Starea biologică a bolnavului

• Este necesară stadializarea preoperatorie și explorarea

intraoperatorir
– Laparoscopie sau laparotomie
– Frecvent, pacientul este încadrat apoi într-un stadiu superior
 Tratament
Indicații:

• Early cancer – rezecție endoscopică mucosală

– Nu există diseminare ganglionară

• Stadiile Ib, II, IIIa – intervenție radicală

• Stadiul IIIb – teoretic poate beneficia de intervenția
radicală
• Stadiul IV – operații paleative (hemoragie, stenoză,
complicații)
 Gastrectomia
• Tumorile 1/3 medie (15- 30%):
- gastrectomia totala cu eso-jejumoanastomoza pe ansa in Y a la Roux
cu limfadenectomie regionala;

• Tumorile 1/3 distale (~35%):

- gastrectomia subtotala distala cu gastro-jejunoanastomoza ( rezectia
~80% din stomac) cu limfadenectomie regionala;

• Splenectomia:
- in caz de invazie regionala sau metastaze splenice;
- splenectomia de rutina nu imbunatateste supravietuirea;
- vaccinare anti-pneumococ;
 Limfadenectomia
• Conform clasificarii japoneze, statiile limfoganglionare
ale stomacului au fost impartite in 16 grupe:
- 1 –paracardial drept; - 9 – trunchi celiac;
- 2 – paracardial stang; -10 –hil splenic;
-11 – artera splenica;
- 3 – mica curbura;
-12- ligament hepatoduodenal;
- 4 – marea curbura; -13 – retrocefalopancreatic;
- 5 – suprapiloric; -14 – artera mezenterica
- 6 – infrapiloric; superioara;
- 7 – artera gastrica stanga; -15 – artera colica medie;
-16 – inter-aortico-cav;
- 8 artera hepatica comuna;
 Limfadenectomia
• În functie de numarul statiilor excizate,
poate fi:
- regionala – D1 – ablatia grupelor 1-7;
- extensiva – D2 - ablatia grupelor 1-11;
– D3 - D4 - grupele 1-16;
 Complicații
• Fistula – cea mai grava complicatie – 3-21%
• Poate aparea precoce sau tardiv;
• Alimentatia orala- la 5-7 zile postoperator daca pacientul este
asimptomatic;
• Efectuarea tranzitului baritat – in functie de clinica: febra,
tahicardie, tahipnee;
• Initial – 6 mese mici /zi – datorita lipsei rezervorului gastric,
pentru ca mai tarziu capacitatea intestinala sa creasca -3-4
mese/zi
 Complicații
• Pulmonare – 3-55%
• Infectii– 3-22%
• Anastomotice – 3-21%
• Cardiace 1-10%
• Renale -1-8%
• Sangerari -0.3 -5%
• Embolia pulmonara – 1-4%
 Cancerul gastric precoce
(early gastric cancer)
• Cancerul limitat la mucoasa si submucoasa, indiferent de prezenta sau
absenta metastazelor ganglionilor limfatici;
• Incidenta: - in SUA – de la 5% la 15% (in 20 ani)
- in Japonia – de la 5% la >40% (in 15 ani)
• Varsta medie: - 63 ani in tarile vestice
- 55 ani in Japonia
• Majoritatea pacientilor prezinta simptome similare ulcerului peptic-
epigastralgii, dispepsie;foarte rar pacientii au pierderi importante in
greutate;
• Endoscopia si bipsia-metode diagnostice;
• In occident - 22% dg. cu ajut. tranzitului baritat
- 80% -dg. endoscopic
 Cancerul gastric precoce
(early gastric cancer)
• Clasificarea japoneza, in functie de aspectul endoscopic:
– Tipul I – protruziv sau polipoid;
– Tipul II – superficial - II a – elevat
- II b – plat
- II c – deprimat
– Tipul III – excavat sau ulcerat;

• Conform TNM, cancerul gastric precoce include toate tumorile T1, cu orice stadiul
nodal;
• 10-15% sunt asociate cu noduli limfatici pozitivi – gastrectomia totala cu
limfadenectomie D1 sau D2 ar ramane prima optiune in acest caz;
• Criterii pentru rezectia endoscopica in limite de siguranta:
- tumori bine diferentiate tip I sau II a, <2cm diametru
- tumori bine diferentiate tip II c, fara ulceratie si <1 cm diametru
Incidenta metastazelor nodale in aceste cazuri <0.01%
Invazia in submucoasa evidentiata pe sectiuni succesive indica gastrectomia totala cu
limfadenectomie D1 sau D2
 Terapia adjuvantă
• Necesara pentru a reduce frecventa recidivelor , dar cu rezultate inconstante;
• Rezultate mai bune – obtinute folosind modalitati combinate de tratament;
• Chimioterapia postoperatorie – ciclofosfamida, 5-FU, doxorubicina, citarabine,
mitomicina c;
- inca nu s-a identificat combinatia perfecta;
• Radioterapia postoperatorie – singura sau combinata cu chimioterapia( adesea
fluorouracil)
• Radioterapia intraoperatorie – beneficiu in cazul stadiilor II, III si IV
• Chimioterapia neoadjuvanta – avantaje:
-biologice – tesut bine oxigenat si masa tumorala redusa;
-mecanice – rezectia unui volum tumoral redus, neaderent
-posibilitatea de a evalua sensibilitatea la chimioterapie
 Managementul cancerului avansat
Tratament paleativ
• 20-30% dintre pacienti – stadiu IV la prezentare
• Supravietuirea la 5 ani pentru stadiul IV se apropie de 0%
• Paliatia - la pacientii cu o forma avasata de boala (stadiu IV)
sau la pacientii cu o stare generala alterata;

• Scop – ameliorarea calitatii vietii si a simptomatologiei

 Tratament paleativ
• La pacientii cu o forma avasata de boala (stadiu IV) sau la
pacienti cu o stare generala alterata;
• Scop – ameliorarea calitatii vietii si a simptomatologiei;
• Chirugical
• Radio/Chimioterapie
• Perfuzie hipertermica intraperitoneala
 Managementul cancerului avansat
Tratament paleativ
• Chirurgical – rezectie gastrica, by-pass
• Radio/Chimioterapie
• Perfuzie hipertermica intraperitoneala – hipertermia plus mitonicina c –
in unele studii au scazut incidenta carcinomatozei peritoneale si au crescut
supravietuirea la 1 an 80% vs. 34% fara ;
• Imunoterapia si terapia hormonala - singura sau in combinatie cu
chimioterapia – au cazut rata recurentelor peritoneale si o imbunatatire a
supravietuirii pe termen lung;
– Injectii intraperitoneale cu preparat streptococic OK-432
– Polizaharide derivate din microbacterii
– Tamoxifen – rezultate dezamagitoare
 Limfomul gastric
• Incidenta in crestere constanta, comaprativ cu tendinta de scadere a
adenocarcinomului gastric;
• H.pylori – implicata in dezvoltarea limfomului gastric;
• Stomacul – segmentul tubului digestic cel mai frecvent afectat de limfoame -
2/3;
• Limfoamele Non-Hodgkiene – ocupa locul 2 dupa adenocarcinom;
• Varsta medie de aparitie – 60 ani;
• Cele mai frecvente simptome:
– Durerea - 68%
– Pierdere in greutate - 28%
– Sangerare - 28%
– Oboseala – 16%
– Obstructia, perforatia, sangerarile masive – neobisnuite.
 Limfomul gastric
• Diagnostic – endoscopic – biopsie
• Localizare – distala (marea majoritate), cu infiltrare in submucoasa;
• Examen clinic(adenopatii)
• LDH, B2-microglobulina, biopsie de maduva osoasa, Rx toracica, CT
abdominal – pentru evaluarea extinderii bolii
• Stadializare- clasificarea Ann-Arbor modificata;
• Gradul histologic si stadiul patologic – variabile independente care prezic
supravietuirea.
• Tratament - chirurgical
- radioterapie
- chimioterapie