CHOQUE MEDULAR

Hospital general de zona no.68

URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
 Conocer la importancia de el choque medular

Choque Resaltar la fisiopatología y el diagnostico diferencial

MEDULAR Relacionar el tratamiento con los mecanismos de la enfermedad

OBJETIVOS Identificar las complicaciones para poderlas prevenir

 SE DEFINE
COMO TAS <
SHOCK 100MMHG
MEDULAR:

Choque
CONTEXT
MEDULAR FC < 80 O DE
DEFINICIÓN LPM LESIÓN
MEDULAR
 SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO Y PARASIMPATICO

Choque
Medular
ANATOMIA
 LA ESTIMULACION SIMPATICA PREPARA AL CUERPO PARA
SITUACIONES DE ESTRÉS, DEFENSA O ESCAPE.

SISTEMA LA ADRENALINA Y NORADRENALINA SON LOS PRINCIPALES

NERVIOSO NEUROTRANSMISORES

AUTÓNOMO CONTRIBUYE A: INCREMENTO DE FRECUENCIA CARDIACA,

ESTIMULA LA CONTRACTIBILIDAD DEL MUSCULO
VENTRICULAR Y VASOS SANGUINEOS PRINCIPALES,
AUTOMATICIDAD DEL SENO AURICULAR, CONDUCCION
ELECTRICA DEL SENO AURICULOVENTRICULAR
 LA ESTIMULACION PARASIMPÁTICA PREPARA
AL CUERPO PARA UN ESTADO DE INHIBICION O
RELAJACIÓN

SISTEMA LA ACETILCOLINA Y LA SEROTONINA SON LOS

NERVIOSO PRINCIPALES NEUROTRANSMISORES

AUTÓNOMO CONTRIBUYE A: BRADICARDIA, INCREMENTA

LA ACTIVIDAD DIGESTIVA, AUMENTA EL GASTO
CARDIACO A NIVEL ESPLACNICO, DISMINUYE
RESISTENCIAS VASCULARES ARTERIALES,
 Medula Espinal

Choque
Medular
ANATOMIA
 Medula Espinal

Choque
Medular
ANATOMIA
 Medula Espinal

Choque
Medular
ANATOMIA
  NO HAY MUCHAS REFERENCIASAL RESPECTO
 31% LESION CERVICAL ALTA (C1 A C5)
 24% LESIÓN CERVICAL BAJA (C6 A C7)

Choque Medular
EPIDEMIOLOGIA
 PORCENTAJES

2
16

Choque Medular 16
EPIDEMIOLOGIA 62
4

Distributivo SEPTICO Distributivo NO SEPTICO cardiogenico Hipovolemico Obstructivo

 La etiología se asoció en
un 33 % a la disminución
de la resistencia

Choque Medular Incidencia hasta del 31

% de choque
neurogénico después de
vascular periférica, un
22 % a la pérdida de
capacitancia vascular y
EPIDEMIOLOGIA una lesión cervical alta
(C1 a C5)
33 % a la mezcla de los
dos anteriores

24 % después de una
lesión cervical bajo (C6
aC7) en relación al
choque neurogénico de
origen cardiogénico
 Lesión en Anestesia:
Medula General o
espinal regional

Choque
Medular Trastornos
neurológico
ETIOLOGIA Drogas
so
infecciosos
Choque Medular EL SHOCK
LO QUE
CONLLEVA A
BRADICARDIA,

FISIOPATOLOGIA
MEDULAR SE DENERVACIÓN
INTERRUPCIÓN DISMINUCIÓN
PRESENTA EN SIEMPRE BUSCAR DE LA DEL
SIMPATICA QUE
PACIENTES CON OTRA CAUSA DE ESTASIS VENOSA INERVACION INOTROPISMO
PRODUCE
LESION HIPOTENSIÓN SIMPATICA CARDIACO, Y
VASODILATACIÓN
MEDULAR POR CARDIACA (T1-t4) DISMINUCIÓN DE
ENCIMA DE T6 LAS
RESISTENCIAS
VASCULARES
Choque Medular
FISIOPATOLOGIA
SE PRESENTAN
LA HIPOTENSIÓN ES ESENCIAL CON FRECUENCIA EL REFLEJO
LAS
Y LA LA RESTAURAR EL VAGAL Y LA
PRESENCIA DE BRADIARRITMIAS REQUIEREN EN
HIPOVOLEMIA HIPOPERFUSION APORTE HIPOTERMIA
CIRCULO CON BAJO GASTO GRAN PARTE USO
CONDICIONA OCASIONA DAÑO SANGUINEO CONDICIONAN
VICIOSO: Y PRESENCIA DE DE MARCAPASOS
MAYOR DAÑO SECUNDARIO INICIANDO MAS
ASISTOLIA
MEDULAR VASOPRESORES BRADIARRITMIAS
DENTRO DE 2
SEMANAS
 DEFORMACION
Choque Medular Energía Lesión
Muerte
Disrupción
Cambios
Vasculares
FISIOPATOLOGIA DIRECTA Primara
celular
inmediata
axonal progresivo
s
Lesión Primaria

COMPRESION
1º.
 FASE INMEDIATA DE 0-2 HORAS

FASE AGUDA 2-48 HORAS

FASE SUBAGUDA 2-DIAS A DOS SEMANAS

Choque Medular FASE INTERMEDIA 2 SEMANAS A 6 MESES
FISIOPATOLOGIA
FASE CRONICA DE 6 MESES EN ADELANTE
Lesión Secundaria
Choque Medular
FISIOPATOLOGIA
Lesión Primaria
Choque Medular
FISIOPATOLOGIA
NECROSIS POR
ISQUEMIA POR EXTENSION DE

FASE INMEDIATA
DISRRUPCION
INFLAMACION HEMORRAGIA EN DISRRUPCION HEMORRAGIA EN
MECANICA DE
GENERAL SUSTANCIA GRIS MICROVASCULA SUSTANCIA
LAS
R BLANCA
MEMBRANAS
 FASE DE 2 A 48
HRS

DAÑO PRIMARIO
Choque Medular PRODUCIDO POR
EL TRAUMATISMO
FISIOPATOLOGIA DIRECTO
INICIO DE LAS
ALTERACIONES

FASE AGUDA CELULARES Y

BIOQUIMICAS
 FORMACION DE RADICALES LIBRES

DEBIDO AL EDEMA Y RESPUESTA

INFLAMATORIA

ESTRÉS OXIDATIVO DESHABILITA ENZIMAS

Choque Medular MITOCONDRIALES

FISIOPATOLOGIA NITRACION DE PROTEINAS Y ENZIMAS DNA

GIRASAS

FASE AGUDA INHIBICION DE LA Na / K ATPasa

COLAPSO METABOLICO

MUERTE POR NECROSIS Y APOPTOSIS

 MECANISMOS VASCULARES

ISQUEMIA PROGRESIVA DURANTE LAS PRIMERAS

HORAS

Choque Medular VASOESPASMO INDUCIDO POR EL DAÑO

FISIOPATOLOGIA MECÁNICO.

LA PERFUSION DE LA MATERIA BLANCA SE

DISMINUYE EN LOS PRIMEROS 5 MINUTOS, SE

FASE AGUDA
REESTABLECE EN 15 MINUTOS

MATERIA GRIS: MULTIPLES HEMORRAGIAS Y

TROMBOSIS INTRAVASCULAR

MANTENIENDO AUSENTE EL FLUJO DURANTE LA

PRIMERA HORA Y MANTENIENDOSE ASI HASTA 24
HRS
 HIPOTENSION
GENERALIZADA:
MECANISMOS
PERDIDA DE LA
VASCULARES
Choque Medular AUTORREGULACIÓ
N HEMODINAMICA,

FISIOPATOLOGIA

FASE AGUDA
HIPERTENSION
REGIONAL QUE LESIÓN POR
INDUCE HIPEREMIA REPERFUSIÓN.
PERILESIONAL
Choque Medular
FISIOPATOLOGIA CONCENTRACIÓNES
ELEVADAS DE Ca
APOPTÓSIS
SECUNDARIA A
ACTIVACIÓN DE
CAMBIOS EN LA
DESEQUILIBRIO INTRACELULARES ACTIVACIÓN CASPASAS,
EXPRESIÓN
IONICO PROVOCAN DAÑO ENZIMÁTICA CALPAINAS,
GENÉTICA
MITOCONDRIAL FOSFOLIPASAS A2,

FASE AGUDA IRREVERSIBLE LIPOXIGENASA Y

CICLOXIGENASA.
Choque Medular ACUMULO DE Na+ QUE
ACTIVAN RECEPTORES
FISIOPATOLOGIA ACTIVACIÓN DE
CANALES IONICOS DE
GLUTAMATO NMDA,
AMPA, Y KAINATO
Na+ DEPENDIENTES
DESEQUILIBRIO IÓNICO: GENERANDO
DE VOLTAJE CON
EXCITOTOXICIDAD QUE
FASE AGUDA DESPOLARIZACION
MASIVA
DAÑA A LOS
OLIGODENDROCITOS Y
LOS AXONES
 PEROXIDACIÓN LIPÍDICA:

CAUSANDO DAÑO A
PROTEINAS, ACIDOS
NUCLÉICOS, ALTERACIONES
AUMENTO DE CALCIO
DEL CITOESQUELETO Y

Choque Medular ORGANELOS LLEVANDO A

LÍSIS

FISIOPATOLOGIA
FORMACION DE ESPECIES
DISFUNCIÓN
FASE AGUDA REACTIVAS DE OXÍ GENO Y
NITROGENO
MITOCONDRIAL

ACTIVACIÓN DE OXIDO
DEGRADACIÓN DE ACIDO
NÍTRICO SINTETASA
ARAQUIDÓNICO
INDUCIBLES
 APOPTÓSIS CELULAR

Choque Medular FORMA DE MUERTE CELULAR

PROGRAMADA
FISIOPATOLOGIA CARACTERIZADA POR
ENCOGIMIENTO CELULAR,
AGREGACIÓN DE CROMATINA,
Y PICNOSIS NUCLEAR,
MEDIADA POR ACTIVACIÓN
FASE AGUDA DE LAS CASPASAS

EN ESTA FASE YA SE ACTIVA

EN NEURONAS,
OLIGODENDROCITOS,
MICROGLIA Y ASTROCITOS LA
CASCÁDA APOPTÓSICA.
 FASE DE 2 DIAS A 2 SEMANAS

RESPUESTA FAGOCITARIA CON EL FIN DE

REMOVER EL TEJIDO LESIONADO
Choque Medular PERMITIR LA REGENERACIÓM AXONAL
FISIOPATOLOGIA
FORMACIÓN DE LA CICATRIZACION GLIAL
FASE SUBAGUDA
PROMUEVE EL REESTABLECIMIENTO DEL
EQUILIBRIO IONICO
 DURACION DE 2
SEMANAS A 6 MESES

Choque Medular MADURACION DE LA

CICATRIZ GLIAL

FISIOPATOLOGIA RESPUESTA
ASTROCITARIA
TARDIA

FASE RESPUESTA
INEFECTIVA PARA
INTERMEDIA LESIONES SEVERAS
DE LA MEDULA
Choque Medular LISIS DE CELULAS
FISIOPATOLOGIA PROCESO
DEGENERATIVO
PRESENTANDO
ACTIVIADAD
POR
CONSECUENCIA
GIGANTES,
DESTRUCCION DE
QUE SE EXTIENDE UNA PERDIDA VASOS
ELECTRICA Y
A ZONAS SECUNDARIA DE SANGUÍNEOS, Y
FUNCIONAL
FASE CRÓNICA
ALEDAÑAS A LA LA FUNCION LESIONES DE
DEPRIMIDA
LESIÓN NEURONAL TRACTOS
AXONALES.
 PERDIDA SUBITA
DEL TONO
VASCULAR

AUMENTO DE LA
DIALTACION VENOSA

Choque Medular REDUCCION DEL

FISIOPATOLOGIA RETORNO VENOSO

DISMINUCION DEL
GASTO CARDIACO

RETORNO VENOSO
 Dolor cervical Intenso

Hipotensión

Choque Medular Bradicardia

CUADRO CLINICO Hipotermia

Piel seca

Parálisis flácida por debajo del sitio de lesión

Alteraciones neurologías, estupor

Choque
Medular Exploración
Reflejos,
sensibilidad

DIAGNOSTICO
perianal,
neurológica Dolor y Propiocepció
Fuerza y tono reflejo de
completa que temperatura n y vibración
esfínteres,
incluya:
reflejo bulbo
cavernoso
Choque
Medular
DIAGNOSTICO
Choque
Medular
DIAGNOSTICO
Choque
Medular
DIAGNOSTICO
 Choque
Hemorrágico

Choque Taponamiento
Medular
DIAGNOSTICO cardiaco
DIFERENCIAL
Neumotórax a
tensión
 Administracion de
Inmovilización de Administración de
soluciones
cuello Metilprednisolona
Cristaloides

Choque Manejo avanzado de

Medular la vía área Manejo con aminas
Si la etiología es no
traumatica tratar la
TRATAMIENT Flujos altos de
Oxigeno
vasoativas
causa

O
Si es traumatica
valorar cirugía de
control de daños
 Establecer un
Choque TRATAMIENT
O ADICIONAL
Corregir
hipoglucemia
Corregir
hipocalcemia
Administrar la
primera dosis
de antibiótico
segundo sitio
de acceso

Medular
venoso

TRATAMIENTO
 Metilprednisolona
en las primeras 8
horas después de la Pausa de 45
lesión minutos

Choque
Medular 30mg/Kg en bolo Infusión 5.4mg
TRATAMIENTO por IV en 15
minutos
durante 23 horas
 CARDIOPULMONAR: Edema agudo
pulmonar, insuficiencia Ventricular izquierda

DIGESTIVO Y GENITOURINARIO:
Hemorragia gastro intestinal y urinaria, lesión
Choque Medular renal
COMPLICACIONES
PIEL:Ulceras por presión

NERVIOSO.EVC