Sunteți pe pagina 1din 33

REACȚII DE HIPERSENSIBILITATE

TIP SINONIME AFECȚIUNI MEDIATORI MECANISM

I ANAFILACTICĂ Reacții alergice, anafilaxie, astm IgE Legarea IgE de R Fc de la nivelul


sau ATOPICĂ mastocitelor → degranulare→
eliberare de amine vasoactive
(histamină) → contracția ms.,
vasoconstricție, vasodilatația
endoteliului capilar
II CITOTOXICĂ sau Eritroblastoza fetoplacentară, IgG sau IgM Legarea IgG/IgM de epitopii celulari
CITOLITICĂ anemia hemolitică (la nou-născut ± complement → fagocitoză, activarea
și autoimună), sdr. Goodpasteur, complementului cu citoliză,
trombocitopenii, agranulocitoză citotoxicitate mediată celular,
blocarea receptorilor
III R. de tip Arthus Reacția Arthus, boala serului IgG ± Complexele AgAc din țesuturi sau ser
sau produsă de complement activează complementul și atracția
complexe imune nucleofilelor
IV Hipersensibilitate Dermatita de contact, rejecția Mediată Celulele sistemului imun (limfocite Th
de tip întârziat grefelor, hipersensibilitate celular sau Tc) atacă direct celulele gazdă în
sau mediată întârziată la virusuri (limfocite T) absența antigenului
celular
Leziuni produse de activ./ Diabet zaharat, Anemia Biermer, Anticorpi- Blocarea și/sau pierderea unor
inactivarea unor molecule Hemofilia, poliendocrinopatii, antireceptori receptori sau molecule biologic active
biologic active Miastenia gravis
REACȚIA TBC, lepră
GRANULOMATOASĂ
REACȚIA DE
HIPERSENSIBILITATE
DE TIPUL I
(REACȚIA ANAFILACTICĂ sau
ATOPICĂ)
- apare la câteva minute
după expunerea la Ag

•boli de tip alergic


alergia la praful de casă
polinoze
alergia la praful (mătreața)
de animale
alergia la pene
alergia la înțepături de
insecte
reacții anafilactice la
medicamente
REACȚIA DE HIPERSENSIBILITATE DE TIPUL I

REACȚII SISTEMICE
-alergenii pătrunși pe cale parenterală
(ex. penicilină, procaină, rar –
înțepături de insecte)

-șoc anafilactic
-contracția musculaturii netede
vasculare arteriale (vasoconstricție)
-periferie – vasodilatația endoteliului
capilar, permeabilitatea vs., edem

Figura- Anafilaxie și șoc. Expunerea la alergen produce eliberarea de amine


vasoactive, citokine din mastocite/bazofile => contracția ms.netede (vasoconstricție,
bronhoconstricție) și vasodilatația endoteliului capilar → TA și șoc.
REACȚIA DE HIPERSENSIBILITATE DE TIPUL I

REACȚII LOCALE (ATOPICE)


- pătrunderea Ag pe cale respiratorie sau
digestivă
-mastocitele se acumulează cu precădere
la nivelul tractului respirator, gastro-
intestinal sau piele => cele mai afectate
de reacțiile alergice tip I

Cale respiratorie
-bronhoconstricție, creșterea producției
de mucus
=> astm
TESTUL ALERGOLOGIC CUTANAT
Testul prin intepare (prick test).
-cel mai utilizat test cutanat
-picaturi mici de extracte purificate de alergeni sunt
introduse in suprafata pielii prin intepare.
→identificarea alergiilor la polen, mucegai, păr de
animale de companie, acarieni de praf și alimente.

Testul intradermic (IDR).


-Extracte purificate de alergen sunt injectate in
pielea bratului
-caz în care se suspecteaza alergia la veninul de
insecte sau penicilina.
Patch test (test epicutanat).
-nu se utilizează ace
-alergenul este aplicat pe un plasture și apoi pe
piele.
-pentru identificarea substantelor care provoaca
dermatita de contact (latex, medicamente,
parfumuri, conservanti, vopsele de par, metale si
rasini)
REACŢIA CITOTOXICĂ
(CITOLITICĂ) – REACŢIE DE TIP II
Anticorpii care mediază reacţiile citotoxice sau citolitice
sunt de natură IgM şi IgG (activează complementul).

Sunt lezate celulele sanguine (eritrocite, trombocite,


granulocite) şi endoteliul vascular.
1. Leziunile imunohematologice
eritrocitare
Eritroblastoza fetoplacentară
• Se dezvoltă intrauterin la făt şi este produsă de anticorpi antiRh (D+) care se
dezvoltă în mamele Rh (D-) prin izoimunizare, fie prin transfuzie de sânge Rh (D+)
incompatibil, fie mai frecvent prin izoimunizare la naştere cu eritrocitele feţilor Rh
(D+).
• Anticorpii antiRh (D+) sunt IgG. Aceştia trec transplacentar de la mamă la făt şi
determină la toţi feţii următori Rh (D+) distrugerea eritrocitelor cu dezvoltarea
unei boli la făt caracterizată printr-o anemie hemolitică gravă, icter intens,
eritroblaşti în sângele periferic, leziuni nervoase şi edem generalizat.
Izoimunizarea în sistemul ABO şi boala hemolitică a nou-născutului
• Această anemie hemolitică cu origine în incompatibilitatea sistemului ABO este în
general rară chiar în cazurile când titrurile de anticorpi antiA şi antiB sunt mari, iar
fătul face parte din aceste grupe sanguine. Acest lucru se explică prin faptul că
anticorpii antiA şi antiB sunt de obicei IgM şi nu trec bariera placentară, deci nu
trec din sângele mamei în cel al fătului.

Transfuzia sanguină cu sânge incompatibil


• Transfuzia de sânge incompatibil duce la reacţii imune de aglutinare şi liza
hematiilor transfuzate şi, în cazurile în care s-a transfuzat o cantitate mai mare de
sânge se pot produce consecinţe grave, fatale.
• Se produce aglutinarea hematiilor transfuzate şi liza lor prin complement sau
distrugere în splină.
1. Leziunile imunohematologice
eritrocitare
Anemiile hemolitice autoimune
• În anemiile autoimune liza hematiilor este produsă prin intervenţia unor anticorpi
ce se formează la antigenii care sunt prezenţi pe eritrocitele proprii ale bolnavului.
• Defectul în anemiile hemolitice congenitale este în eritrocite, pe când în anemiile
autoimune defectul este în răspunsul imun. Fragilizarea hematiilor este
determinată de anticorp, deci defectul este în afara hematiei.
• Bolnavii prezintă în general o hiperplazie limfoidă, iar după o evoluţie mai
îndelungată fac frecvente limfoame maligne.
• Există şi anemii hemolitice autoimune secundare în care autoanticorpii
antieritrocitari, inclusiv anemia, apar după o anumită boală: tumori
limfoproliferative, sarcoidoză, boli virale, LES şi în cazul administrării unor
medicamente.

Trombocitopeniile produse prin mecanisme imune


• Trombocitopeniile se însoţesc de stări hemoragipare (purpura tegumentară,
hemoragii ale mucoaselor etc.). Boala se mai numeşte purpură trombocitopenică.
În funcţie de modul de producere a anticorpilor întâlnim două categorii de purpură
trombocitopenică:
1. purpură trombocitopenică primară (idiopatică) – poate evolua acut sau cronic;
2. purpură trombocitopenică secundară – se produce posttransfuzional, la
medicament.
Trombocitopeniile produse prin mecanisme imune

Trombocitopenia idiopatică acută


• Apare la copii şi la adultul tânăr, debutul este adesea precedat de o stare febrilă.
• Evoluează de obicei benign şi se vindecă spontan. Uneori se poate croniciza.
• La bolnavii cu trombocitopenie idiopatică se poate demonstra prezenţa
anticorpilor antitrombocitari atât în ser cât şi pe suprafaţa trombocitelor.
• Aceşti anticorpi facilitează distrugerea trombocitelor de către macrofagele
splenice, hepatice şi altele.
• În mod compensator, apare o hiperplazie medulară cu hiperproducţie de
trombocite.
Trombocitopenia idiopatică cronică
• Apare la adulţi şi evoluează ani de zile.
• Anticorpii traversează placenta putând determina o purpură trombocitopenică
neonatală.
Trombocitopenii secundare
• Pot apărea frecvent după administrarea unor medicamente.
• Medicamentul joacă rol de haptenă şi, prin cuplare cu trombocitele, determină un
răspuns imun cu producerea de anticorpi cu specificitate şi faţă de trombocite.
Purpura trombocitopenică posttransfuzională
• Apare în cazuri de transfuzii repetate de trombocite alogeneice când se dezvoltă
anticorpi antitrombocitari.
Purpură trombocitopenică
idiopatică
1. Leziunile imunohematologice eritrocitare - continuare
Leziuni ale granulocitelor (polimorfonuclearelor) – Agranulocitoza
• Agranulocitoza poate evolua cronic sau acut.
Agranulocitoza cronică
• Distrugerea granulocitelor proprii se realizează prin autoanticorpi
antigranulocitari.
• Consecutiv lipsei de granulocite creşte susceptibilitatea la infecţii.

2. Purpura vasculară
• Etiopatogenie: sensibilizarea faţă de endoteliul vascular şi
distrugerea în consecinţă a acestuia.
• În această categorie pot fi incluse: purpura anafilactică şi purpura
din sindromul Henoch – Schönlein.

3. Alte leziuni produse prin reacţii de tip citotoxic (reacţii de tip II)
• Infertilitatea la bărbaţi produsă de anticorpii antispermatici.
Purpura din sindromul Henoch – Schönlein
LEZIUNILE PRODUSE PRIN COMPLEXE IMUNE (REACŢII DE TIP III SAU DE TIP ARTHUS)

• Complexele imune au capacitatea de a activa complementul pe cale clasică sau alternativă.


• Activarea are drept consecinţă declanşarea unor evenimente celulare şi umorale cu efecte lezionale
la locul precipitării şi depunerii complexelor în pereţii vaselor mici.

1. Boli experimentale cu complexe imune


Reacţia Arthus
• Este o boală cu complexe imune localizate în derm.
• Macroscopic, leziunea apare ca o tumefacţie dermatoeritematoasă şi hemoragică. În această
afecţiune, se găsesc precipitate antigen-anticorpi perivascular şi în pereţii vaselor cu acumulare
consecutivă de polimorfonucleare, apariţia de tromboze vasculare, dezvoltarea unei vasculite
necrotizante (necroză fibrinoidă în peretele vaselor), edem şi hemoragii.
• PMN în procesul de fagocitoză eliberează enzime lizozomale şi proteaze ce duc la leziuni necrotice.
Boala serului
• Se produce prin administrare de ser heterolog care produce stimularea sistemului imun cu
formarea de anticorpi specifici faţă de antigenul administrat (ser heterolog).
• La 7 – 10 zile de la administrarea serului heterolog, apare o erupţie urticariană, tumefierea
articulaţiilor, a ganglionilor limfatici, temperatură, albuminurie şi scăderea complementului în
sânge.

2. Boli cu complexe imune la animale

Boala nurcii aleutine


• Boala se dezvoltă în cadrul unei infecţii virale persistente ce se dezvoltă la nurca homozigotă pentru
gena aleutină (cu blană de culoare deschisă).
• Boala este asemănătoare cu LES din patologia umană.
• Este caracterizată prin leziuni de glomerulonefrită, hepatită, artrită, proliferarea ţesutului limfoid şi
hipergamaglobulinemie.
Reacţie Arthus Boala serului
LEZIUNILE PRODUSE PRIN BLOCAREA SAU STIMULAREA UNOR MOLECULE BIOLOGIC
ACTIVE (RECEPTORI, HORMONI) PRIN ANTICORPI
1. Afecţiuni produse prin blocarea şi pierderea de receptori de pe suprafaţa unor
celule şi/sau blocarea sau pierderea de molecule biologic active.
• Celulele sunt stimulate pentru a-şi exercita funcţia lor specifică de diverşi activatori
(hormoni, mediatori chimici) prin ataşarea acestora pe receptori specifici de pe
suprafaţa celulelor.
• Capacitatea celulelor de a răspunde specific la acţiunea acestor hormoni este
perturbată (frecvent anihilată) în cazurile când aceşti receptori interacţionează cu
anticorpii – antireceptor.
• Exemple de anticorpi – antireceptor:
– anticorp – antireceptor insulinic;
– anticorp – antireceptor acetilcolinic;
– anticorp – antireceptor TSH (hormon stimulator al tiroidei);
– anticorp – antireceptor -adrenergic etc.

Diabetul zaharat

Anemia pernicioasă (anemia Biermer)

Hemofilia

Poliendocrinopatii
• Este o insuficienţă endocrină multiplă (hiposupraadrenalism, hipogonadism,
hipotiroidism şi diabet zaharat).
Poliendocrinopatie
Anticorpi inactivatori ai gonadotrofinei corionice umane
• Anticorpii antigonadotrofină corionică umană blochează efectul corpului luteal şi
în consecinţă dezvoltarea fătului şi a placentei.

Bolile cu componentă imună ale tiroidei


• Tiroida este organul în care s-au descris pentru prima dată anticorpi
organospecifici (anticorpi antitiroidieni).
• Mecanismele imune implicate în diversele afecţiuni tiroidiene sunt:
1. mecanisme prin hipofuncţie tiroidiană (hipotiroidism);
2. mecanisme prin hiperfuncţie tiroidiană (hipertiroidism) produs de
anticorpii antireceptor pentru hormonul stimulator al tiroidei (exemplu:
boala Basedow – Graves).
3. tiroidite autoimune în care are loc o infiltrare limfocitară a glandei şi
distrucţia ei de către aceste limfocite ca în tiroidita Hashimoto.

Miastenia gravis
• Boală autoimună în care tulburarea fiziopatologică a bolii este consecutivă apariţiei
unor autoanticorpi care blochează funcţia receptorilor pentru acetilcolină şi în
consecinţă anulează funcţia neurotransmiţătorilor la nivelul plăcii neuromotorii.
• Clinic boala se caracterizează printr-o slăbiciune progresivă şi gravă a muşchilor
striaţi voluntari. Bolnavii prezintă o astenie ce se accentuează la efort, tulburări de
fonaţie şi în formele grave tulburări respiratorii, care pot determina moartea prin
insuficienţă respiratorie.
Hipertiroidism

Hipotiroidism
(înainte şi după tratament)

Tiroidită Hashimoto
Miastenia gravis
HIPERSENSIBILITATEA ÎNTÂRZIATĂ (DE TIP TUBERCULOID SAU HIPERSENSIBILITATEA
MEDIATĂ CELULAR) – REACŢIA DE TIP IV

1. Mecanismul producerii leziunilor în hipersensibilitatea întârziată


• Această hipersensibilitate nu e mediată de anticorpi circulanţi, ci de
limfocite T sensibilizate cu diverşi antigeni şi de mediatorii solubili ai
acestor celule (limfokine).
• Spre deosebire de reacţiile imune, mediate de anticorpi, care la
indivizii sensibilizaţi se produc în câteva minute, reacţia imună
mediată de celule apare la indivizii sensibilizaţi în prealabil numai
după 24 – 48 de ore şi chiar mai mult căpătând denumirea de
hipersensibilitate întârziată.
• Animalele timectomizate şi subiecţii de aplazie timică nu dezvoltă
acest gen de hipersensibilitate.
• Hipersensibilitatea întârziată reprezintă mecanismul efector
principal în variate condiţii clinico-patologice: rejecţia alogrefelor,
reacţii faţă de virusuri, faţă de unii paraziţi vegetali (fungi), unii
paraziţi animali cu localizare intracelulară, în unele boli autoimune
şi la administrarea unor proteine purificate (PPD). Este iniţiată de
subpopulaţiile limfocitare T: TC şi TD.
HIPERSENSIBILITATEA ÎNTÂRZIATĂ (DE TIP TUBERCULOID SAU HIPERSENSIBILITATEA
MEDIATĂ CELULAR) – REACŢIA DE TIP IV

2. Reacţiile cutanate
Hipersensibilitate întârziată bazofilică
• Bazofilele formează aproape jumătate din celulele infiltratului inflamator.
• Prezenţa bazofilelor este considerată drept semn de pronostic mai bun al evoluţiei
tumorii.
• În dermatita de contact, infiltratul inflamator limfocitar precede cu cel puţin 12 ore
apariţia bazofilelor.

Alergia de contact (eczema de contact)


• Este o hipersensibilitate în care reacţiile imune mediate de celule se produc la
substanţe chimice cu moleculă simplă, dar care sunt foarte reactive cu proteinele
proprii organismului şi în acelaşi timp sunt liposolubile şi pot pătrunde prin
epiderm. Ea se manifestă ca o reacţie alergică.
• Macroscopic se manifestă prin roşeaţă, induraţie şi vezicule.

3. Hipersensibilitatea întârziată la virusuri


• Aceasta poate avea fie rol protector, limitând extinderea infecţiei, fie dimpotrivă
rol vătămător, prin leziunile ce se produc la nivelul celulelor şi ţesuturilor care sunt
purtătoare sau infectate de virus cu efect distructiv şi alterativ asupra funcţiei
acestor celule şi ţesuturi.
Alergia de contact (eczema de contact)
HIPERSENSIBILITATEA ÎNTÂRZIATĂ (DE TIP TUBERCULOID SAU HIPERSENSIBILITATEA
MEDIATĂ CELULAR) – REACŢIA DE TIP IV
4. Rejecţia grefelor
• Capacitatea sistemului imun de a discrimina ţesuturile proprii de ţesuturile unui alt
individ aparţinând aceleiaşi specii se sprijină pe diferenţele antigenice, care sunt genetic
determinate.
• Aceşti antigeni sunt denumiţi antigeni de histocompatibilitate şi sunt guvernaţi de
genele din complexul major de histocompatibilitate.
• Antigenii de histocompatibilitate se găsesc în principal pe membranele leucocitare şi pe
membranele tuturor celulelor cu variaţii în funcţie de organ, în ordine descrescândă:
splină, piele, plămân, rinichi, ficat, muşchi, cord, măduvă osoasă, creier etc.
• Nepotrivirile dintre antigenii de histocompatibilitate determină fenomene de rejecţie a
grefelor.
• În funcţie de gradul de histocompatibilitate dintre receptor şi donator grefele se
diferenţiază în:
autogrefe – se grefează ţesutul propriu dintr-o zonă anatomică în alta, sau se conservă
ţesutul propriu (măduvă osoasă) pentru a fi reimplantat ulterior la subiectul de la care s-a
recoltat;
izogrefe – grefare de ţesuturi sau organe între indivizi cu constituţie genetică identică
(gemeni monozigoţi) sau la animale singeneice (care nu diferă genetic cel puţin pentru
genele de histocompatibilitate).
alogrefe – grefe executate între indivizi aparţinând aceleiaşi specii dar diferite din punct de
vedere genetic;
xenogrefe – grefe de ţesuturi şi organe între indivizi aparţinând unor specii diferite.
• Principalul mecanism imun implicat în procesul rejecţiei grefelor este un mecanism
mediat celular.
REACŢIA GRANULOMATOASĂ
• Leziunile din acest tip de reacţie constau dintr-o reacţie inflamatorie
granulomatoasă la care participă diverse tipuri de macrofage: histiocite, celule
epitelioide şi celule gigante.
• Trăsătura dominantă în acest gen de hipersensibilitate o constituie dispunerea în
grămezi (tuberculi, granuloame) a unor macrofage cu morfologie particulară cu
citoplasmă abundentă şi eozinofilă palidă, cu nucleu mare, ovoid şi palid denumite
celule epitelioide datorită asemănării lor cu celulele epiteliale.
• Reacţia granulomatoasă este considerată ca o hipersensibilitate ce se dezvoltă la
pătrunderea în organism de substanţe insolubile sau greu digerabile.
BOLILE AUTOIMUNE ALE ŢESUTULUI CONJUNCTIV
1. Lupusul eritematos sistemic (LES) sau lupus eritematos diseminat (LED)
Clinic, boala apare mai frecvent la femei cu debut în perioada tinereţii şi manifestări generalizate cu
diseminare în special în rinichi, tegumente, aparat cardio-vascular, articulaţii, splină etc. Bolnavii pot
prezenta în proporţii variate simptomele unei inflamaţii evolutive: VSH crescut în mod constant,
proteina C-reactivă, crioglobulinele, ASLO inconstante şi numai la unii bolnavi.
Histologic, leziunile de la nivelul ţesuturilor afectate prezintă ca trăsături comune o degenerescenţă
fibrinoidă net exprimată, în special la nivelul vaselor mici.
Leziuni cutanate
• Leziunea se prezintă ca o maculă roşie uşor indurată, apărută pe faţă, mai puţin extensivă şi mai
puţin delimitată decât lupusul eritematos discoid.
• Leziunea apare şi pe torace sau pe oricare altă parte a corpului.
• În cazurile supra-acute leziunile pot fi purpurii buloase sau ulcerative.
Leziunile sinoviale
• Pot fi similare şi de nedistins de leziunile artritei reumatoide.
• Leziunea se poate manifesta doar ca o artralgie simptomatică fără deformaţii articulare.
Leziuni renale
• Cea mai importantă leziune a LES şi se prezintă ca o glomerulonefrită membranară ca rezultat al
depozitelor de complexe imune compuse din ADN autolog şi anticorpi anti-ADN cu complement la
nivelul membranelor glomerulare.
Serozita
• Interesează pleura şi pericardul şi acompaniază frecvent LES. Ocazional, fenomenul lupic poate fi
demonstrat pe exudatul din cavităţile seroase afectate.
Hepatita
• Lupusul eritematos sistemic determină steatoză hepatică rar.
Lupus eritematos sistemic

Lupus eritematos discoid


BOLILE AUTOIMUNE ALE ŢESUTULUI CONJUNCTIV

2. Artrita reumatoidă
• Localizarea cea mai frecventă a leziunilor este articulară şi sinovială.
Adesea apar leziuni artritice simetrice la nivelul micilor articulaţii
ale mâinilor şi la nivelul genunchilor.
• Boala începe ca o inflamaţie cronică nesupurativă ce duce cu timpul
la leziuni distructive şi deformante ale articulaţiilor.
BOLILE AUTOIMUNE ALE ŢESUTULUI CONJUNCTIV
3. Dermatomiozita (polimiozita)
• Boală autoimună sistemică, caracterizată în general de leziuni inflamatorii
şi degenerative ale muşchilor scheletici.
• Clinic, se manifestă cu simptome tegumentare de raş eritematos,
simptome de artrită moderată şi astenie musculară progresivă.
• Se produce o atrofie tegumentară şi musculară, în special la muşchii
centurii branhiale şi pelvine.
BOLILE AUTOIMUNE ALE ŢESUTULUI CONJUNCTIV
4. Sclerodermia (Scleroza sistemică progresivă)
•Boală cronică autoimună caracterizată printr-o îngroşare fibroasă a ţesutului
conjunctiv şi o moderată infiltrare inflamatorie cu celule mononucleare la nivelul
tegumentelor şi al diverselor viscere ca: inimă, tract gastrointestinal, rinichi şi
plămâni.
•La nivelul pielii se produce o îngroşare fibroasă numită sclerodermie. Pielea devine
netedă, strălucitoare şi îşi pierde elasticitatea.
BOLILE AUTOIMUNE ALE ŢESUTULUI CONJUNCTIV

5. Boala mixtă a ţesutului conjunctiv (colagenoza mixtă)


•Clinic, aceşti bolnavi prezintă leziuni de poliartrită, sindrom Reynaud,
miozită cu tulburări de motilitate esofagiană, limfoadenopatie.
Leziunile renale sunt rare.
•La aceşti pacienţi complementul este normal, iar anticorpii
antinucleari sunt în titru foarte mare.
BOLILE AUTOIMUNE ALE ŢESUTULUI CONJUNCTIV

6. Sindromul Sjögren
• Boală autoimună sistemică caracterizată printr-o inflamaţie cronică
a glandelor salivare (sialoadenită), a glandelor lacrimale şi a
conjunctivei. Din cauza leziunilor salivare şi lacrimale bolnavii
prezintă o cherato-conjunctivită uscată (xeroftalmie), uscarea gurii
(xerostomie) şi mărirea glandelor salivare.
BOLILE AUTOIMUNE ALE ŢESUTULUI CONJUNCTIV

7. Spondilita anchilozantă
• Boală caracterizată printr-o inflamaţie cronică a
sinovialelor articulare de la nivelul articulaţiilor sacro-
iliace şi apofizelor spinoase, care duc la modificări
deformante ale trunchiului.
BOLILE AUTOIMUNE ALE ŢESUTULUI CONJUNCTIV
8. Poliarterita nodoasă (în trecut, Periarterită nodoasă)
• Leziunile vasculare se însoţesc de infarcte cu localizări în diverse zone anatomice:
renale, cardiace, splină, musculare, ale aparatului digestiv, nervoase şi orice
combinaţii între ele sunt posibile.
• Din punct de vedere morfopatologic, boala prezintă:
– necroză fibrinoidă a peretelui arterial;
– reacţie inflamatorie periarterială;
– tromboză;
– anevrisme;
– leziuni glomerulare.