PRODUCTOS QUÍMICOS QUE

AFECTAN EN LA ACCIÓN NEO

TRANSMISOR EXCITADOR DEL
ACETILCOLINA
 Los neurotransmisores excitadores actúan sobre los
receptores de la dendrita post-sináptica abriendo los
canales de Sodio. Existen varios neurotransmisores
excitadores (Ej. Acetil Colina = Ach).
 El extremo de la arborización terminal es el botón.
Llega el estímulo eléctrico al botón, se abren las
puertas de Ca y este ingresa al botón favoreciendo
la producción de dos neurotransmisores, el
excitador (Ach, histimina, glutamina, ácido
(hidroliza) rápidamente la acetil-colina, separando
la colina del acetilo, dando término al estímulo.
P. Q. sintéticos neonicotinoides
Los Neonicotinoides conforman un grupo de
insecticidas que actúan en el sistema nervioso de los
insectos, utilizados principalmente para insectos
picadores chupadores.
Anteriormente a los neonicotinoides se les había
denominado nitro-guanidinas, neonicotinilos,
cloronicotinas, y más recientemente como
cloronicotinilos.
Clasificación de los Neonicotinoides y sus
características:
Cisneros (2012) menciona los siguientes grupos de
neonicotinoides:

 Neonicotinoides: Flonicamid
 Nitroguanidinas: Clothianidin, Dinotefuran,
Imidacloprid, Thiamethoxam.
 Nitrometilenos: Nitenpyram, Nithiazine.
 Cyanoamidinas: Acetamiprid, Nitenpyram,
Thiacloprid.
Características generales.
 Los neonicotinoides se caracterizan por ser solubles en agua y
poco volátiles, insecticidas de amplio espectro, actúan por
contacto e ingestión, tienen alta actividad sistémica sobre
follaje y raíces, y son neurotóxicos.
 como condiciones favorables esta su amplio espectro contra
insectos plaga tanto de veterinaria como en agricultura
(insecticidas foliares, aplicados en “drench” e impregnados en
semillas), especialmente activos activos contra insectos
picadores chupadores, poseen propiedades de contacto,
sistémicas y translaminares en plantas, elevada residualidad,
su relativa baja toxicidad hacia vertebrados, su nuevo modo
de acción que aleja posibilidades de resistencia cruzada con
otras familias insecticidas, tienen escasa toxicidad para peces.
 Grupo neonicotinoides (molécula y acción similar al de la
nicotina; su desarrollo se baso en la estructura química de la
nicotina, sustituida asi misma en todas las posiciones
posibles).
 Ejemplo de insecticidas: acetamiprid (1996), imidacloprid
(1984, fue el primero comercialmente desarrollado), nitepyran
(1995).
 Tejido diana: sistema nervioso, dendrita de la neurona pos
sináptica, membrana, receptores colinérgicos.
 Mecanismo afectado: son simuladores del acetilcolina (ellos
son mímicos del MoA del acetilcolina), adhiriéndose a los a
los receptores colinérgicos, persistente por que la molécula
insecticida es insensible a la Achsa.
Modo de acción:
 La nicotina y los neonicotinoides se ligan a los receptores
nicotínicos de la acetilcolina de la neurona post-sinápticas,
pero a diferencia de la acetilcolina, no puede ser
descompuesto por la enzima acetilcolinesterasa y produce
una transmisión continua de los impulsos nerviosos, lo que
origina la hiperexcitación del sistema nervioso y la muerte del
insecto.
 neonicotinoide juega un rol similar al neurotransmisor
acetilcolina en la unión sináptica de las neuronas, es decir, es
agonista de la acetilcolina, capaz de unirse a su receptor y
provocar una respuesta similar en la célula, a pesar de que
poseen una estructura molecular diferente a la original.
Funcionan entonces compitiendo por el mismo sitio de acción.
 La acción sistemática de los neonicotinoides se
caracteriza por penetrar al xilema (el sistema
vascular de transporte de agua en la planta) y se
moviliza rápidamente a la parte superior, hacia las
hojas. Pero, el transporte de regreso a otras partes
de la planta, incluyendo las flores, solo puede
ocurrir por el floema, y por este sistema vascular la
circulación de neonicotinoides es muy baja.
 consecuencias del envenenamiento: la capacidad de
inactivación de la Achsa en estos productos son la
causa de la persistente despolarización de la
neurona pos sináptica.

 Expresión externa del envenenamiento:

hiperactividad, convulsiones, parálisis, muerte.
riesgos
 El Imidacloprid fue el primer insecticida exitoso de los
Neonicotinoides, introducido en 1991. Este ingrediente
activo difería de los insecticidas convencionales en que
éste podía ser usado para el tratamiento de semillas o
suelos. Cuando es usado para la desinfección de
semillas, el insecticida migra desde la base del tallo
hacia las hojas, y finalmente hacia las flores y polen.
Cualquier insecto que se alimenta de estos cultivos
muere, pero las abejas, abejorros, sirfidos y mariposas
que colectan polen y néctar contaminado del cultivo
tratado también serán envenenados.
 Preparación de la mezcla: Colocar agua hasta la mitad del
estanque del equipo aplicador. Luego, con el agitador
funcionando, agregar la cantidad calculada de
IMIDACLOPIRD 350 SC y completar con agua hasta el
volumen requerido. No aplicar en horas de fuerte insolación y
altas temperaturas, cuando se prevé una lluvia inminente, o en
presencia de fuertes vientos que puedan provocar la deriva del
producto fuera del área de aplicación.
 Incompatibilidad: Evitar mezclar con sustancias químicas
altamente reactivas, como ácidos fuertes, bases fuertes o
agentes fuertemente oxidantes.
 Compatibilidad: Puede ser mezclado con otros productos
fitosanitarios posterior a una prueba de compatibilidad.
 Tiempo de Reingreso: No reingresar al área tratada
hasta pasadas 24 horas de la aplicación, tanto para
humanos como animales.
 Fitotoxicidad: No produce fitotoxicidad cuando es
utilizado de acuerdo a las recomendaciones.
 Período de carencia: Se deberán respetar los siguientes
intervalos entre la última aplicación y la cosecha:
Frambuesos, Arándanos, Moras, Zarzaparrillas, Melón:
7 días, Pimentón: 12 días; Pomelos, Peras, Frutilla: 15
días; Limones 20 días; Cerezas, Clementinas, Paltas,
Manzanas: 21 días; Nectarines, Damascos: 18 días;
Pepino, Tomates, Vides (mesa, pisco, vino), Duraznos,
Mandarinas, Ciruelas: 25 días; Aceitunas, Naranjas: 35
días; Kiwis: 55 días; Tabaco: No corresponde.
P. Q. sintéticos y estratos vegetales: grupo;
nicotinico o muscarinicos
 Grupo: nicotina.
 Ejemplos de insecticidas: sulfato de nicotina.
 Tejido diana: sistema nervioso, dendrita de la
neurona pos sináptica, membrana, receptores
colinérgicos.
 Mecanismo afectado: son simuladores del
acelcolina, adhiriéndose a los receptores
colinérgicos.
 Consecuencia del envenenamiento: la capacidad de
inactivación de la Achsa en estos productos son las
causas de la persistente despolarización de la
neurona pos sináptica.
 Expresión externa del envenenamiento:
hiperactividad, convulsiones, parálisis, muerte.
 Características: elevada toxicidad hacia
vertebrados, relativamente bajo nivel de toxicidad
para insectos, a pesar de ello sigue siendo usada en
Japón para matar pulgones bajo condiciones de
invernadero.
GRACIAS