PATOLOGIA

PANCREASULUI
 PANCREASUL
• glanda mixta (exo- si endocrina)

• roluri fundamentale in digestie si metabolism.

• secreta intre 1.500 - 3.000 ml/zi lichid izoosmotic,

alcalin (ph > 8) ce contine > 20 de enzime
 PANCREASUL
a. Secretia hidroelectrolitica

b. Secretia enzimatica
 Secretia hidroelectrolitica

• Pancreasul secreta ioni de Na, K, Cl, Zn, Ca dar si

Fosfati, Sulfati si Bicarbonati.

• Exista o corelatie intre secretia pancreatica si masa

functionala pancreatica.

• In mod normal, debitul de bicarbonati este de 120 -

300 mmoli/zi.
 Secretia enzimatica

• pancreasul secreta enzime:

– amilolitice
– lipolitice
– proteolitice
• Enzimele amilolitice
– amilaza - hidrolizeaza amidonul in oligozaharide

• Enzimele lipolitice
- lipaze
- fosfolipaza A
- colesterolesteraze

- Enzimele proteolitice
– endopeptidaze (tripsina, chimotripsina)
– exopeptidaze (carboxipeptidaze, aminopeptidaze)
– ribonucleaze
• enzimele sunt secretate sub forma inactiva de
zimogen

• enterokinazele intestinale cliveaza

tripsinogenul in tripsina care la randul sau
activeaza zimogenele proteolitice

Enterokinaza intestinala

Tripsinogen Tripsina

Zimogen Enzime active

AUTOPROTECTIA PANCREASULUI SE
REALIZEAZA PRIN:
• prezenta enzimelor sub forma de precursori inactivi

• inhibitori de proteaza (in acini, secretia pancreatica,

in fractiile 1 si 2 a globulinelor plasmatice)
 PANCREATITA CRONICA

Definitie:

• proces inflamator cronic, evolutiv ce conduce la

distrugerea pancreasului exocrin, fibroza si uneori
afectarea pancreasului endocrin (insulele
Langerhans).
 CLASIFICAREA DE LA ROMA

a. Pancreatita cronica calcifianta

b. Pancreatita cronica obstructiva

c. Pancreatite cronice inflamatorii

A. PANCREATITA CRONICA
CALCIFIANTA

• cea mai frecventa

• distributia neomogena a leziunilor, cu dopuri

proteice si calculi intraductali, atrofia si stenoza
canalelor pancreatice
A. PANCREATITA CRONICA
CALCIFIANTA

• se asociaza frecvent cu ciroza hepatica si se

malignizeaza mai des decat celelalte forme

• ca factori etiologici sunt incriminati: alcoolul,

malnutritia, hipertiroidismul
B. PANCREATITA CRONICA
OBSTRUCTIVA

• se produce secundar obstructiei canalului Wirsung

prin tumori, stricturi sau stenoze papilare.

• leziunile (in portiunea obstruata) sunt uniforme.

• functia pancreatica se imbunatateste dupa

indepartarea obstacolului.
C. PANCREATITE CRONICE
INFLAMATORII
• fibroza

• infiltrate mononucleare si

• atrofia tesutului exocrin

 ETIOLOGIE

1. Alcoolul - consum zilnic peste 80 mg/zi, indelungat

(10 - 20 ani)

2. Fibroza chistica

3. Litiaza biliara
 ETIOLOGIE
4. Malnutritia severa proteincalorica cu
hipoalbuminemie

5. Cancerele pancreatice si duodenale

6. Pancreatite ereditare
 ETIOLOGIE
7. Pancreatite traumatice

8. Deficit de alfa1 antitripsina

9. Pancreatite idiopatice
FIZIOPATOLOGIA PANCREATITELOR
CRONICE ALCOOLICE

1. elaborarea unui suc pancreatic anormal, cu o

concentratie crescuta in proteine (in special in
tripsina);

2. scaderea concentratiei litostatinei - proteina cu

greutate moleculara mica (14 kdaltoni) care este
capabila sa inhibe formarea sarurilor de calciu
intr-un mediu suprasaturat.
FIZIOPATOLOGIA PANCREATITELOR
CRONICE ALCOOLICE

3. precipitarea proteinelor intracanalicular, cu

obstructia acestora si dilatare retrograda, cu atrofia
difuza a acizilor, cu fibroza pericanaliculara
MANIFESTARI
CLINICE
1. DUREREA PANCREATICA
• permanenta sau intermitenta

• clasic : localizare epigastrica, cu iradiere posterioara, in bara,

poate fi maxima in hipocondrul drept sau stang, rar la nivel
toracic.

• atacurile pot dura zile sau saptamani

• are un debut gradat

• se exacerbeaza postprandial

• pozitie antalgica de anteflexie

2. SCADERE PONDERALA
• secundara malabsorbtiei, anorexiei (ingestia alimentara
produce durere), aportului de etanol.

• malabsorbtia apare prin insuficienta secretorie exocrina.

• scade secretia lipazelor  steatoree

• apoi scad enzime proteolitice  creatoree

3. DIABET ZAHARAT
• prin scaderea productiei de insulina

• concomitent scade si productia de glucagon  valori aproape normale

ale glicemiei.

• acidocetoza diabetica si nefropatia sunt rare.

• neuropatia e frecventa (la aceasta se adauga si rolul alcoolului).

• prezinta un risc crescut de hipoglicemie (insuficienta de glucagon).

DIAGNOSTIC
1. EX. OBIECTIV
Ofera putine semne:
– meteorism

– sensibilitate la palpare

– stadii avansate - casexie

2. EX. DE LABORATOR
• in perioadele de criza:
– cresteri moderate ale F.Alc., ale bilirubinei,
leucocitoza, cresterea VSH-ului

– enzimele pancreatice sunt ~ N chiar in

puseele moderate fapt explicat prin:
a. inflamatia acuta moderata, cu distructia redusa
a acinilor
b. fibroza periacinara si pericanaliculara care
ingreuneaza trecerea enzimelor in sange si limfa
3. STUDIUL SECRETIEI EXOCRINE
a. Testul cu secretina

b. Testul cu secretin-colecistokinina

c. Testul cu bentiromida
3. STUDIUL SECRETIEI EXOCRINE
d. Examenele coprologice evidentiaza:
- prezenta de fibre musculare nedigerate (creatoree)

- dozarea azotului fecal

- grasimile fecale
4. RADIOGRAFIA
a. prezenta calcificarilor diseminate in pancreas

b. Rg. cu substanta baritata indica semne indirecte si

anume: cadrul duodenal largit, amprente pe marea
curbura gastrica

c. Rg. pulmonara: ridicarea hemidiafragmului stang,

atelectazii liniare, revarsat pleural stang
5. CPER (ERCP)
• calculi

• chisturi

• stricturi si dilatari ale canalului pancreatic

6. ECHOGRAFIA ABDOMINALA
a. forma usoara

- echogenitate crescuta a parenchimului

- hipertrofie sau dimensiuni normale
- parenchim neomogen sau normal
- duct Wirsung dilatat (3 - 4 mm).
6. ECHOGRAFIA ABDOMINALA
b. forma moderata

- reducerea semnificativa in dimensiunea parenchimului

- dilatare ductala (4-6 mm) cu sau fara calcificari

- parenchim neomogen, nodular, chisturi pancreatice,

calcificari in parenchim de mici dimensiuni.
6. ECHOGRAFIA ABDOMINALA
c. forma severa

- atrofia parenchimului

- dilatare ductala importanta (> 8 - 10 mm)

- calcifieri importante, multiple, confluente

- chiste pancreatice
 COMPLICATII

1. Hemoragiile digestive - secundare:

- ulcerului peptic, gastritei
- pseudochistului ce erodeaza duodenul
- prin ruptura de varice esofagiene secundare
trombozei de vena splenica.

• ulcerul complica in 20% din cazuri pancreatitele

posibil prin scaderea secretiei de bicarbonati.
 COMPLICATII

2. Malabsorbtia vitaminei B12

3. Tromboza venei splenice si a venei porte

 COMPLICATII
4. Obstructia caii biliare principale (CBP) :
- acuta - prin edemul capului pancreasului

- cronica - prin reactie inflamatorie cronica in jurul

portiunii intrapancreatice a coledocului.

– aceasta poate duce la colangita si, in final, la ciroza biliara.

 COMPLICATII

5. Epansamente bogate in amilaze: pleurale, peritoneale,

pericardice

6. Pseudochist  compresiune, abcedare sau hemoragie

 COMPLICATII

7. Necroza subcutanata: noduli subcutanati

eritematosi, sensibili cu localizare predilecta la
nivelul membrelor inferioare

8. Cancerul de pancreas - frecventa crescuta in

pancreatitele calcifiante
 COMPLICATII

9. Durerile osoase - secundare osteonecrozei

10. Dependenta de opiacee

11. Litiaza renala oxalica

 TRATAMENT
• OBIECTIVE:
- calmarea durerii

- oprirea evolutiei procesului inflamator

- compensarea insuficientei pancreatice

 TRATAMENT
• MIJLOACE TERAPEUTICE:

- renuntarea la alcool
- mese reduse cantitativ cu un continut redus in grasimi
(lipide < 25 g/zi),
- administrare de antalgice: AINS, opiacee,
- injectare de alcool in plexul celiac (reduce durerea
pentru ore sau luni in 60% din cazuri)
 TRATAMENT CHIRURGICAL
A. REZECTIE SUBTOTALA :

- necesita enzime de substitutie

- efecte pozitive in 75% din cazuri
- indicata cand Wirsungul < 8 mm, cand afectarea
este redusa la un segment, restul fiind relativ
normal
 TRATAMENT CHIRURGICAL
B. TEHNICI DE DRENAJ:

1. Pancreatojejunostomie: asigura o ameliorare in >

80% din cazuri.

2. Pancreaticojejunostomie caudala (Du Val).

3. Sfincteroplastia - frecvent utilizata cand exista

obstructie a sfincterului Oddi.
 TRATAMENT ENDOSCOPIC
• Papilotomie si endoproteza.
Tratamentul malabsorbtiei, ca si al durerii
impune:

- Enzime pancreatice in timpul mesei, timp indelungat

- lipaze 30.000 - 90.000 u.i.
- Vitamine liposolubile
- Vitamina B12 1000 gama la 7 zile
- Acid folic 5 mg/zi,
- Antisecretorii (IPP: Omeprazol, 20 mg), Bicarbonat de
sodiu 4 - 6 g/zi
- Administrare de calciu 2 - 3 g/zi
PANCREATITA
ACUTA
 1. DEFINITIE

• proces inflamator acut al pancreasului, care se

prezinta clinic cu durere abdominala (+)
cresterea enzimelor pancreatice in sange sau
urina.
 PANCREATITA ACUTA

• usoara - leziuni organice minime si recuperare

totala (75%)

• severa - multiple anomalii sistemice sau

complicatii locale (necroza, abces,
pseudochist).
 PANCREATITA ACUTA
• incidenta = 1 : 500-600 de cazuri internate intr-un
serviciu medico-chirurgical

• Barbat : Femeie = 6 : 1 la cei cu alcoolism

• Barbat : Femeie = 1 : 3 la cei cu afectiuni biliare
 2. ETIOLOGIE
• 80% sunt date de:
- afectiuni ale tractului biliar (m.a. LB)
- consumul excesiv de alcool

• LB - in 35-60% din cazurile de PA (mai ales la

femeile in varsta)

• 5% din pacientii cu LB dezvolta PA.

Asocieri cu caracter

etiologic ale

pancreatitei acute
 I. CAUZE OBSTRUCTIVE
a. Litiaza biliara

b. Tumori ampulare sau pancreatice

c. Paraziti / corpi straini care obstrueaza papila

d. Anomalii structurale ale ductului pancreatic

- pancreas divisum
- stricturi
 I. CAUZE OBSTRUCTIVE
e. Coledococel

f. Diverticul duodenal periampular

g. Sfincterul lui Oddi hiperton/stenozat

h. Stenoza/obstructia cadrului duodenal

II. CAUZE TOXICE /
MEDICAMENTOASE
a. Toxice
1. alcool etilic

2. alcool metilic

3. venin de scorpion

4. insecticide organofosforice
II. CAUZE TOXICE /
MEDICAMENTOASE
b. Medicamente

1. asociatii dovedite : azathioprina, 6-mercaptopurina,

acidul valproic, estrogeni, tetraciclina, metronidazol,
nitrofurantoin, pentamidina, furosemid, sulfamide,
metildopa, cytarabina, cimetidina, sulindac

2. asociatii probabile : diuretice tiazidice, acidul

etacrinic, fenformin, procainamida, chlortalidona, l-
asparaginaza, acetaminofen
 III. CAUZE METABOLICE
a. Hipertrigliceridemia > 1000 mg/dl (HLP tip I si IV)

b. Hipercalcemia
- hiperparatiroidism
- mielom multiplu
- metastaze osoase
- sarcoidoza
- nutritie parenterala totala
 IV. TRAUMATISME
a. Accidentale - traumatisme abdominale

b. Iatrogene - postoperator, ERCP, sfincterotomie

endoscopica, manometria sfincterului lui Oddi
 V. EREDITARE
• transmitere autosomal dominanta;

• caracteristic, atacurile incep in copilarie /

adolescenta si evolueaza catre o pancreatita
cronica recurenta si insuficienta pancreatica.)
 VI. INFECTII

a. Parazitare - ascaris, clonorchis

b. Virale - virusul urlian, virusul hepatitei A, hepatitei

A, coxsackie A, Epstein-Barr

c. Bacteriene - mycoplasma, campylobacter jejuni

 VII. VASCULARE
a. Ischemia - hipoperfuzie (ex: postchirurgie cardiaca),
hipotensiune severa, soc

b. Emboli; placi aterosclerotice stenozante

c. Vasculite - LES, poliarterita nodoasa, hipertensiune

maligna
 VIII. DIVERSE
a. Ulcer peptic penetrant
b. Boala crohn cu localizare duodenala
c. Asociere cu sarcina
d. Asocieri pediatrice - Sindrom Reye, fibroza chistica
e. Hipotermia

IX. Idiopatica
 3. PATOGENIE
Pancreas - 22 enzime:

– proteaze (inclusiv elastaza)

– amilaze

– lipaza si fosfolipaza

– proenzime  activare  enzime

AUTODIGESTIA ENZIMATICA A
PANCREASULUI – MECANISME:

1. Lezarea celulelor acinare.

• virusurile, endotoxinele, medicamentele, ischemia

si traumatismele

 activarea si eliberarea intrapancreatica a

enzimelor.
AUTODIGESTIA ENZIMATICA A
PANCREASULUI – MECANISME:
2. Obstructia ductului pancreatic

- calculi, spasm papilar, tumori

 cresterea presiunii intraductale

 lezarea ductului

 trecerea enzimelor prin spatiile intercelulare

in interstitiul pancreatic.
AUTODIGESTIA ENZIMATICA A
PANCREASULUI – MECANISME:

• Procese ce cresc presiunea in interiorul duodenului:

(stenoze duodenale, boala Crohn duodenala)
+
• Lezarea sfincterului Oddi (afectiunile cronice biliare)

•  refluxul duodenal in pancreas:

lecitina  lizolecitina  necroza celulelor acinare.
AUTODIGESTIA ENZIMATICA A
PANCREASULUI – MECANISME:

3. Perturbarea transportului intracelular al

proenzimelor digestive si activarea lor de catre
hidrolazele lizozomale.

• fuzionarea granulelor de zimogen cu lizozomii 

tripsinogenul  tripsina  activare proenzime 
autodigestia pancreasului.
 AUTODIGESTIA ENZIMATICA A
PANCREASULUI – MECANISME:
Indiferent de mecanismul initiator:

• Initial: edem interstitial pancreatic

• Apoi  proteoliza (prin tripsina, chimotripsina si alte proteaze)

 hemoragia (prin elastaza)

 necroza grasa a pancreasului (prin lipaza si fosfolipaza).

AUTODIGESTIA ENZIMATICA A
PANCREASULUI – MECANISME:

• TRIPSINA = rol cheie in patogenia PA

• activeaza direct sistemul kininelor
• activeaza indirect coagularea sangelui si sistemul complement

 inflamatie
 tromboze si hemoragie locala
 manifestari sistemice ale bolii
AUTODIGESTIA ENZIMATICA A
PANCREASULUI – MECANISME:

• Enzimele pancreatice activate  in spatiul

peritoneal si circulatia sistemica  disfunctii de
organ:

 Sd. de detresa respiratorie acuta

 Instabilitate hemodinamica, Soc
 I.Ren prin necroza tubulara acuta
 Anomalii ale coagularii
 Tulburari metabolice
 PANCREATITA ACUTA
ETANOLICA
• ingestia de alcool > 100 g/zi, mai multi ani 

 precipitarea proteinelor in interiorul ductulilor

pancreatici

 degenerarea celulelor acinare.

Alcool Litiaza biliara Deficiente
Virusuri Alcoolism cronic nutritionale
Medicamente Leziuni obstructive Alte cauze (?)
Ischemie
Traumatism Reflux
duodenal

Fosfolipaza
intraductala

Lizolecitina
Perturbarea transpor-
Lezarea celulelor Obstructia tului intracelular al
acinare ductului enzimelor pancreatice

Eliberareaintracelulara Iesirea intercelulara a Activarea enzimelor de

a enzimelor enzimelor din ductuli catre hidrolazele
lizozomale
ENZIME ACTIVATE

Inflamatie Proteoliza Necroza grasa

Hemoragie (proteaze) (lipaza, fosfolipaza)
(elastaza)
PANCREATITA ACUTA
4. DIAGNOSTIC
 TABLOU CLINIC
Clasic:

• durerea puternica epigastrica

• sub forma de cutit

• cu iradiere posterioara

• asociata cu greata si voma

• urmeaza adesea unui exces alcoolic / unei mese excesive.

 DUREREA
• este simptomul dominant
• tinde sa se instaleze rapid (secunde-minute)
• factori de agravare : alimentatia, alcoolul, voma
• factori de ameliorare: repausul alimentar, flexia
trunchiului si pozitia genu-pectorala
 TABLOU CLINIC
• greata

• voma

• ileus localizat sau generalizat

• odata cu extinderea inflamatiei si necrozei pancreatice

 durere abdominala severa
 TABLOU CLINIC
• febra (usoara)

• tahicardie

• hipotesiune sau hipertensiune arteriala

• tulburari respiratorii (dispnee si tahipnee) - apar

odata cu constituirea complicatiilor respiratorii acute
 TABLOU CLINIC
ALTE SEMNE

• Pulmonar:
– scaderea MV
– (sub)matitate la percutie = atelectazie / pneumonita /
efuziune pleurala

• Rar: diaree, melena, hematemeza

 TABLOU CLINIC
ALTE SEMNE
• abdomenul - poate fi destins (ileus)

• zgomotele intestinale hipoactive / absente (ileus)

• sensibilitate epigastrica mare

• ocazional : rigiditate si aparare (abdomen acut

chirurgical)
 TABLOU CLINIC
ALTE SEMNE

• subicter scleral

• icter mai intens in caz de :

- coledocolitiaza

- patologie hepatica concomitenta

 TABLOU CLINIC
ALTE SEMNE

• echimoze in flancuri (semnul Grey Turner)

• echimoze periombilical (semnul Cullen) – rar

- sunt nespecifice
– apar si in sarcina ectopica rupta, ulcer duodenal
perforat.

- sunt tardive: apar la 2-3 zile de la debutul PA.

 TABLOU CLINIC
ALTE SEMNE

• masa epigastrica palpabila:

- pseudochist
- abces

• sufluri vasculare in epigastru

 TABLOU CLINIC
in formele formele severe de PA:

• hipotensiune arteriala marcata

• soc

• cauze :
- hemoragie intrapancreatica
- exsudarea plasmei in spatiul retroperitoneal
- modificarea tonusului vascular mediata de peptide
vasoactive.
 TABLOU CLINIC

SEMNE CLINICE RAR INTALNITE

• efuziuni articulare
• semne de hipocalcemie si/sau hipomagneziemie
• tetanie
• semnul Chwosteck
• semnul Trousseau
• spasm carpopedal
 TABLOU CLINIC

SEMNE CLINICE RAR INTALNITE

• semne cutanate
– leziuni morbiliforme
– livedo reticularis
– noduli subcutani eritematosi sensibili
– necroza grasa
– xantoame - in hiperlipoproteinemii
 TESTE DE LABORATOR
1. AMILAZELE.

• amilaze serice crescute

• nespecifice
 TABEL II. INCIDENTA HIPERAMILAZEMIEI
IN BOLI EXTRAPANCREATICE.
BOALA PROCENT
Macroamilazemie 100
Oreion 85
Cetoacidoza diabetica 64
Chirurgie abdominala 35
Tromboza mezenterica 33
Ulcer perforat 30
Opiacee (narcotice) 25
Tumori 25
Colecistita acuta 22
Ciroza 20
Obstructie intestinala 20
Apendicita acuta 5
Insuficienta renala 5
• amilazele serice tind sa se normalizeze la 4-7 zile de
la debutul durerii.

 o valoare N a amilazelor nu poate exclude o PA.

• nivelul maxim al amilazelor serice nu se coreleaza cu

severitatea pancreatitei.

• amilazemia crescuta dupa 7 zile  complicatie ?

(pseudochist).
 TESTE DE LABORATOR
2. LIPAZA

• Sp si Sb mai mare decat amilazemia.

• incepe sa creasca odata cu amilaza
• persistea mai mult timp decat aceasta
• permite diagnosticul de PA dupa ce amilazemia s-a
normalizat.
• confirma PA la pacienti cu simptome de PA dar amilaze
normale.
 TESTE DE LABORATOR
PA SI COMPLICATIILE SALE SE POT INSOTI DE :

• leucocitoza moderata (< 20,000/mm3) cu deviere la

stanga (frecvent)
• hemoconcentratie
• hipocalcemie
• hipomagneziemie
• hiperglicemie
• alcaloza respiratorie; acidoza metabolica
• hiperlipemie
• icter
 TESTE DE LABORATOR
4. TESTE URINARE

• amilazuria
 TESTE DE LABORATOR
5. ALTE TESTE DIAGNOSTICE

• paracenteza si determinarea amilazelor in lichidul

peritoneal
 ASCITA PANCREATICA
• fluid turbid

• de obicei este exsudat

• continut crescut de amilaze

• leucocitele pot fi cateva mii/l, cu lichid steril

 ASCITA PANCREATICA

• poate fi sanguinolent

• culoarea de pruna inchisa ~  PA severa necrotico-

hemoragica.

• lichid urat mirositor cu bacterii sau materii vegetale

detectabile pe coloratia gram ~  viscer perforat
 TESTE
IMAGISTICE
 1. RADIOGRAFIA
ABDOMINALA PE GOL
• excluderea unei perforatii viscerale

• ileus localizat (ansa sentinela) sau generalizat -

dg. d. cu obstructia intestinala
 1. RADIOGRAFIA
ABDOMINALA PE GOL

• calcificari  PA survine peste o pancr. preexistenta

• bule de aer / nivele hidroaerice in retroperitoneu 

abces pancreatic cu microorganisme producatoare de
gaz
 2. RADIOGRAFIA TORACICA
POATE ARATA:

• Efuziune pleurala (mai ales pe stanga)

• Atelectazie

• Aspect de edem pulmonar acut

 3. TRANZITUL BARITAT
poate arata:

• deplasarea anterioara a stomacului (abces

pancreatic, edem)

• spicularea ansei duodenale (proces inflamator

pancreatic adiacent)
 CELE MAI IMPORTANTE
EXPLORARI IMAGISTICE SUNT:

• Ecografia abdominala

• CT abdominala

• ERCP

• Ecoendoscopia
 4. ECOGRAFIA ABDOMINALA
• simplu de obtinut, rapida, ieftina

• utila m.a. pentru detectarea L.B., eventual

dilatarea CBP
 4. ECOGRAFIA ABDOMINALA

• Sb mai mica pentru detectarea calculilor CBP

• Tinde sa nu vizualizeze bine pancreasul (meteorism

abdominal adiacent) (50% cazuri).
 5. CT ABDOMINALA
• nu vizualizeaza VB la fel de usor ca ecografia

• vizualizeaza cu o mai mare acuratete pancreasul si

spatiul peripancreatic

• este frecvent normala in cazurile usoare de PA

 5. CT ABDOMINALA

• este utila in detectarea colectiilor lichidiene extra

sau intrapancreatice.

• + subst. de contrast  arii cu perfuzie mica / fara

perfuzie sugerand necroza.
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Dg. d. este cel al abdomenului acut si include:

- Ulcerul perforat
- Colica biliara / Colecistita acuta / Angiocolita acuta
- Obstructia intestinala
- Infarctul mezenteric
- Apendicita acuta / diverticulita acuta
- Colica renala
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Alte cauze mai rare trebuie excluse :
- Sarcina ectopica rupta
- Ruptura de anevrism abdominal
- Intoxicatia cu plumb (saturnism)
- Porfirie
- Febra familiala mediteraneana
 PROGNOSTIC

• Criteriile Ranson
• Criterii Glasgow

• Daca sunt prezenti 3 sau mai multi factori de risc

 evolutia bolii tinde sa aibe o morbiditate si o
mortalitate mult mai mare.
 FACTORI DE RISC ADVERSI IN PA SEVERA
CRITERII RANSON CRITERII GLASGOW
nelitiazici litiazici MODIFICATE
LA INTERNARE LA INTERNARE IN 48 ORE

Varsta > 55 Varsta > 70 Varsta > 55

Leucocite > 16,000/mm3 Leucocite>18,000/Mm3 Leucocite > 15,000/mm3
Glicemie > 200 mg% Glicemie > 220 mg% Glicemie > 180 mg%
LDH > 350 ui/l LDH > 400 ui/l BUN > 96 mg%
ASAT > 250 ui/l ASAT > 250 ui/l LDH > 600 ui/l
Albumina < 3.3 g%
in 48 ore in 48 ore Ca < 8 mg%
Po2 < 60 mmhg
Scaderea HT cu > 10% Scaderea HT cu > 10%
Cresterea BUN cu > 5 mg% Cresterea BUN cu > 2 mg%
Ca < 8 mg% Ca < 8 mg%
Po2 < 60 mmhg Deficit baze > 5 mEq/l
Deficit baze > 4 mEq/L
Deficit fluid > 4 l BUN = blood urea nitrogen
Deficit fluid > 6 l
 PROGNOSTIC
de exemplu, pacientii care au:

• < 2 factori de risc Ranson au o mortalitate < 5%

• 3-4 ---------------//------------------------ = 15-20%

• 5-6 ---------------//------------------------ = 40%

• 7-8 ---------------//------------------------ = 100%

 COMPLICATII
• 5-25% din pacienti au complicatii.

• Complicatiile PA :

- Precoce (1-2 saptamani de la debut)

- Tardive (> 2 saptamani).

 COMPLICATIILE PRECOCE
ALE PA
• Instabilitate hemodinamica, soc

• Tulburari respiratorii - hipoxie, atelectazie,

efuziuni pleurale, sindrom de detresa respiratorie
a adultului

• Insuficienta renala - necroza tubulara acuta

 COMPLICATIILE PRECOCE
ALE PA
• Hemoragie digestiva

• Tulburari metabolice - hiperglicemie, acidoza,

hipocalcemie, hipomagneziemie

• Icter
 COMPLICATIILE PRECOCE
ALE PA
• Colectii lichidiene acute – pseudochist

• Necroza pancreatica sterila / suprainfectata

• Obstructie si necroza colonica

• Hemoragie pancreatica
 COMPLICATIILE PRECOCE
ALE PA
• Coagulare intravasculara diseminata

• Diverse
- necroza grasa metastatica (piele, os, creier)
- psihoza
- orbire brusca prin ocluzia arterei centrale a retinei
 COMPLICATIILE TARDIVE
ALE PA
• Colectii fluidice :

- pseudochist

- abces

- ascita pancreatica
 FORMAREA UNUI
PSEUDOCHIST ACUT
• Definite:

• Un pseudochist este o colectie de suc pancreatic

inconjurat de un perete alcatuit din tesut
granulomatos sau fibros (si nu o membrana
epiteliala ca in chistele adevarate), de obicei
format la mai mult de 4 saptamani de la debutul
episodului acut.
 FORMAREA UNUI
PSEUDOCHIST ACUT

• se suspecteaza formarea unui pseudochist daca

durerea, greata, voma, anorexia, febra sau o
concentratie crescuta a amilazelor serice persista >
1 saptamana, sau daca este prezenta o masa
(formatiune) abdominala.
 FORMAREA UNUI
PSEUDOCHIST ACUT

• Se confirma prin:
– Ecografie
– CT de pancreas

• Dg. d. cu un chistadenocarcinom sau adenocarcinom

pancreatic cu centru necrotic
 FORMAREA UNUI
PSEUDOCHIST ACUT

• Evolutie :

• rezolvare spontana (frecvent) sau

• persista  complicatii prin disectia tesuturilor
adiacente si prin compresie sau ruptura
• Compresia CBP  icter si colangita ascendenta

• Compresia marilor vase (VS sau VP)  tromboza 

varice esofag. / gastrice

• Rupere in vase, in peritoneu, cavitatea pleurala sau

intr-un viscer adiacent (stomac, duoden, esofag, duct
biliar, colon, splina)
 ABCESUL PANCREATIC
Definitie:
• colectie intraabdominala de puroi, circumscrisa, de
obicei in apropierea pancreasului; poate contine o
mica cantitate de tesut pancreatic necrotic

• se dezvolta de obicei intre saptamana a 2  6 luni

dupa debutul PA.
 NECROZA PANCREATICA

Definitie :

• o zona de parenchim pancreatic non-viabil adesea

asociat cu necroza grasa peripancreatica.
 NECROZA PANCREATICA
• CT cu contrast dinamic = standardul de aur pentru
diagnostic

• Arii bine delimitate de parenchim non-captant > 3 cm

in dimensiune sau > 1/3 din marimea pancreasului
 IMPORTANT

• distictia intre necroza pancreatica sterila si cea

infectata (de obicei cu microorganisme enterice)

• ultima are un prognostic prost si o mortalitate

ridicata in absenta drenajului chirurgical.
 5. TRATAMENT
• Tratamentul PA este bazat in special pe masurile
de sustinere.
 A. FORMELE USOARE DE PA

1. Punerea in repaus a pancreasului (eliminarea

aportului alimentar oral).

2. Perfuzii pentru hidratare i.v.

 A. FORMELE USOARE DE PA

3. Tratament antialgic parenteral :

• Meperidina* (mialgin*, petidina) parenteral la

intervale regulate (1 f = 100 mg)
Doza = 1/2 sau 1 f i.m. de 2-3 x / zi.

• Morfina = c.i.
 A. FORMELE USOARE DE PA
• Daca durerea este severa:
 intubatia nazogastrica cu aspiratie (desi efectul
antialgic este controversat, chiar negat).

• Aspiratia nazogastrica - si la pacientii cu ileus / voma

severa.
 B. FORMELE SEVERE DE PA
• Monitorizare atenta a functiilor vitale

• Masuri de sustinere

• Urmarirea complicatiilor ce pot apare.

 B. FORMELE SEVERE DE PA

• Singurul principiu important de tratament =

stabilizarea TA si mentinerea volumului
intravascular (ideal prin masurarea PVC, p. in A.P.,
wedge pressure).
 B. FORMELE SEVERE DE PA
• Compensarea corecta a socului hipovolemic = cea mai
importanta si cea mai eficace metoda de scadere a
mortalitatii precoce in formele severe de PA.

• Cantitati masive si repetate de fluide iv cu

monitorizarea PVC
(sol. de glucoza, substituenti de plasma (substante cristaloide si
coloide).
 B. FORMELE SEVERE DE PA
• Insulina si suplimentare corespunzatoare cu calciu si
magneziu.
– Pentru complicatiile metabolice (hiperglicemia, hipocalcemia
si hipomagneziemia)

• Alimentatia parenterala  in formele severe si

prelungite de PA.
 B. FORMELE SEVERE DE PA
Insuficienta Respiratorie:

• O2-terapie.

• Intubatia traheala si ventilatia asistata.

• Evacuarea epansamentele pleurale mari.

 B. FORMELE SEVERE DE PA

INSUFICIENTA RENALA

• I.Ren. organica - prognostic foarte prost

• Poate fi necesara dializa

 B. FORMELE SEVERE DE PA
PSEUDOCHISTURILE

• in lipsa complicatiilor acute, pot regresa spontan in

~ 50% din cazuri

• indicatie operatorie: - daca persista > 6 saptamani

si  > 6 cm.
 PSEUDOCHISTE - TRATAMENT

(1) Punctia percutana sub ghidaj eco sau CT - nu a fost

inca bine evaluata.
(2) Drenaj intern sub ghidaj ecoendoscopic
(3) Chirurgical - chistogastrostomie,
chistojejunostomie
 NECROZA PANCREATICA
NECROZA INFECTATA

• Dg.: punctie aspirativa cu ac fin, examen

microbiologic si culturi

• Tratatament chirurgical.
 ANTIBIOTICELE
• nu s-a stabilit cu exactitate daca sunt utile in
tratamentul PA

• Ampicilina nu modifica evolutia PA

• Imipenemul (Tienam) scade incidenta infectiei

pancreatice si nonpancreatice la pacientii cu
pancreatita necrotizanta.
 PANCREATITA ACUTA LITIAZICA

• ERCP de urgenta + sfincterotomie endoscopica cu

extragerea calculului.
Pacientii cu Hiperlipoproteinemie tip I, IV sau V:

• Tratamentul pancreatitei

• In plus:
– Scadere ponderala
– Eliminarea alcoolului
– Alimentatie hipolipidica, hipoglucidica
– Fibrati
– Statine