HEPATITIS VIRAL

Gastroenterología
Equipo 2:
Sheila Karina Mora Jiménez
Domínguez Pérez Carlos Alberto
Frías Hernández Roció del Carmen
Jiménez Pérez Simón
Zenteno Hernandez Jessica Guadalupe
Arias Nino
HEPATITIS VIRAL

• Lesión necro-
inflamatoria difusa del
hígado producida por
diversos agentes
etiológicos: virus A, B,
C, D, E y G.
Clasificación Hepatitis Viral
• Se basa en los datos clínicos, bioquímicos,
marcadores virales, serológicos y el tiempo de
evolución.

Aguda Crónica Fulminante

Hepatitis Viral Aguda:

Causada por virus hepatotròpicos ( A,B,C,D,E y

G).

Virus no hepatotròpicos (Citomegalovirus,

Epstein Bar, Arbovirus, entre otros).
Hepatitis Viral Crónica:

Causada por el virus B,C Y D

El cuadro clínico Puede presentar
comprende desde: manifestaciones extra
Se caracteriza por -paciente asintomático hepáticas:
inflamación hepática
(mayor de 6 meses) la cual -pacientes con una
puede evolucionar a sintomatología leve - Poliarteritis nodosa
cirrosis y carcinoma inespecífica o
- Glomerulonefritis
hepatocelular. -reactivación con un
cuadro grave en ocasiones - Crioglobulinemia o
fulminante. Porfiaria cutánea
• La etiología de Hepatitis crónica se orienta
principalmente con la HC, serología o búsqueda de
material genético.

• Las lesiones predominan en los espacios porta y el

parénquima periportal y afecta irregularmente los
lobulillos extra hepáticos.

• Existe: Necrosis hepatocelular

Regeneración nodular

Fibrosis portal o Cirrosis

La sobrevida de 5 – 10 años ocurre en el 90 % de los

pacientes que cursan con hepatitis crónica sin fibrosis.
- Hepatitis Viral Fulminante:
Se caracteriza por el desarrollo de
insuficiencia hepática aguda grave con
encefalopatía hepática en un periodo
de 8 semanas desde el inicio de los
síntomas incluyendo ictericia.

Del 30 al 60% es ocasionada por el

virus de la hepatitis B Y D.

Primeros Síntomas:
- Letargia
- Somnolencia
- Cambios de personalidad
- los pacientes pueden estar excitados y eufòricos
- Estupor seguido de coma ( casos graves).
HEPATITIS A
EPIDEMIOLOGIA
Hepatitis A Mejoras en condiciones
Distribución mundial de higiene y vida
reducen transmisibilidad

En México ocurre con Morelos Oaxaca y

mayor frecuencia en Puebla prevalencia
población escolar. >83.8%

Nivel socioeconómico:
Nivel bajo 92%
Nivel medio 73%
Nivel alto 36%

• Mortalidad baja 0.76 por 100 mil.

 Fecal-oral, de
persona a
persona o con
contacto
estrecho

Contacto con un
caso Vía sexual
reconocido(24%),
convivencia en Vías de entre varones
homosexuales
guarderías(14%),
viajes a países transmisión y raramente
con alta tasa de materno-fetal
infección(6%)

VHA puede
excretarse de las
heces, sangre,
bilis, semen y
ocasionalmente
saliva, orina y
secreciones
nasofaríngeas
PATOGENIA
PATOGENIA
El virus A penetra en el
tubo digestivo y coloniza la
mucosa intestinal al
tiempo que se reproduce
El IFN además de su efecto
antiviral estimula la
expresión de HLA1 sobre los
hepatocitos y capacita una
mas eficiente respuesta de
células T contra las células
infectadas
Los primeros cambios
histológicos en una infección
son escasa necrosis celular
peri portal en el área
perivenular del lóbulo
En el periodo de
incubación ocurre una La replicación del VHA
viremia que disemina el induce un efecto citopático
virus a todo el organismo
Las células efectoras de
Durante la enfermedad hay
esta actividad son las CD8+
un pico de actividad
y subpoblaciones de
citolítica de 2 a 3 semanas
células T dependientes de
después de la aparición de
HLA1 capaces de producir
ictericia
interferón
Dentro de los primeros 10
Almacenamiento de hierro
días se encuentra infiltración
en las células de Kupffer y
portas de linfocitos, células
acumulación de macrófagos
plasmáticas y macrófagos
• Los cambios en la morfología del hígado usualmente
se resuelven dentro de las 8 a 12 semanas, llevando
la arquitectura lobular hepática a su estado normal.
Manifestaciones clínicas
• El periodo de incubación del VHA es en promedio de 28 días ( 15 – 50 días).
• El paciente es infectante desde 14 – 21 días antes hasta 15 días después de la
aparición de síntomas
• La expresión clínica es dependiente de la edad.
• El periodo prodrómico ( 5 – 8 días) no presenta especificidad:

Nauseas
Malestar Orina de
general color
súbito obscuro
Dolor
abdominal
Fiebre
baja Anorexia
• En adultos se refiere la Triada de Caroli:

Cefalea

Dolores
artromusc Urticaria
ulares

La ictericia es visible
cuando los niveles de
Bilirrubinas totales excede
En este periodo se palpa el 2.5 – 3.0 mg/dl (
hígado aumentado de esclerótica y debajo de la
tamaño y doloroso lengua principalmente).

En pocos días aparece Se acentúa la coluria

ictericia ( conjuntival Se presenta hipocolia
predominantemente) (transitoria ).
La fase ictérica va de 4 – 8 semanas

El tamaño del hígado se normaliza

En el adulto la fase post-icterica puede

acompañarse de astenia y fatiga ( 2 – 3 meses).

Los signos vitales son normales

• 2 variantes clínicas:

A) Hepatitis colestásica prolongada (3 -4 meses )

▫ Buen estado general y recuperación espontanea
▫ Generalmente se asocia a VHA

*Es conveniente investigar otras causas de ictericia

obstructiva
• B) Hepatitis fulminante.- Sx consecuente a necrosis aguda de los hepatocitos.

• En los primeros 2 a 10 días se presenta:

-Fiebre elevada
-Vómitos persistentes
-Cambios de personalidad
-Hemorragias en piel y mucosas
-Delirio
-Estado de coma

La mortalidad puede alcanzar el 80 %, secundaria a

edema cerebral grave, hemorragia, insuficiencia renal,
infección e hipoglucemia

La infección con el VHA puede conducir a hepatitis Se pueden presentar casos fatales en
fulminante en pacientes con infección previa con pacientes con hepatitis B crónica activa o
VHC cirrosis hepática.
 Diagnóstico
Hepatitis viral aguda
• El diagnóstico se establece por:

Criterios clínicos.

Criterios epidemiológicos.

Alteraciones bioquímicas.

Raras veces debe recurrirse a la biopsia hepática.

Diagnóstico etiológico

• Exige la determinación de los marcadores serológicos

o virales de infección por los virus de la hepatitis A,
B, C, D, E y G.
Hepatitis A

• Se establece con la detección de anticuerpos anti-VHA en la fase aguda de

tipo IgM.

• IgM se presentan durante la primera semana de enfermedad y se pueden

detectar aun a los 4-6 meses después.

• IgG suelen detectarse inmediatamente después de la aparición de la IgM

especifica. La presencia de IgG anti-VHA sin la presencia de IgM especifica
indica infección pasada
• Los niños que han recibido la vacuna para VHA tienen títulos de IgG y no tienen
títulos de IgM.
• Los títulos de IgG postvacunación son menores que los obtenidos por la infección
natural.
Complicaciones
• Hepatitis A

Alteraciones Deberán Hepatitis

electrolíticas hospitalizarse fulminante
(vómitos intensos) aquellos pacientes • Encefalopatía hepática
que cursan con • Hemorragia de tubo
vómito incoercible, digestivo
alteraciones en el • Insuficiencia real
estado de
conciencia, fiebre
persistente y
 Hepatitis agudas • Dieta acorde al apetito del paciente.
• Evitar el alcohol durante la fase
sintomática.
Reposo relativo

Debe evitarse el
empleo de Dieta con
analgésicos, sedantes, restricción parcial
antieméticos y de proteínas
diuréticos TRATAMIENTO

Los
Buen aporte de
corticoesteroides
líquidos y
no tienen efecto
electrolitos
benéfico
Prevención
• Hepatitis A
▫ Buena higiene personal, adecuado manejo de
desechos humanos y suministro de agua para beber
debidamente procesada.

▫ Inmunización activa
 Vacuna Havrix
 Vacuna VAQTA
 Vacuna inactivada con formalina y con adyuvante de
aluminio
 Vacuna Hep-A-in-Vac
Pronóstico

Más del 85% de las

personas con hepatitis A
se recuperan en un
período de 3-6 meses.

Hay un bajo riesgo de

muerte, generalmente
entre los ancianos y
personas con
enfermedad hepática
crónica.
Etiología
• Virus prototipo de la familia Hepadnaviridae

• 42-47nm. Diámetro

• Con centro esférico electrodenso que contiene:

▫ Antígeno de superficie HBcAg
▫ Antígeno E HBeAg
▫ ADN viral
▫ ADN polimerasa
• Envoltura externa
contiene:
▫ Antígeno de
superficie HBsAg

-Varios subtipos
(a, d, y, w, r)
Epidemiología
• Distribución mundial

• Mayor prevalencia entre 31-40 años

• Mortalidad de 0.5-1.5%

• Evoluciona a enfermedad crónica en el 2-10% de los

casos
Vías de transmisión
Grupos de alto riesgo

Personal de salud

Pacientes en: terapia intensiva,

hemosiálisis, hemato-oncología

Prácticas sexuales homosexuales o

bisexuales

Uso de drogas intravenosas

Múltiples parejas sexuales

Patogenia y Patología

Cambios Acumulación difusa Células de Kupffer y

de células macrófagos dan
degenerativos y mononucleares que hipertrofia e
regenerativos dan afectación lobar hiperplasia

Alteración del
Necrosis canalículo biliar
celular (rentención de bilis
y necrosis de células
 La Necrosis se Submasiva: lóbulos
extiende formando adyacentes,
Masiva: Involucra
puentes, uniendo incluyendo zonas
todo el lóbulo
áreas portales con centrales y
la vena central mediales

La necrosis confluente es
progresiva y puede llevar a
hepatitis fulminante y muerte
en 30-60% casos
Cuadro Clínico

• La historia de la enfermedad se divide en 3 fases:

▫ Preictérica
▫ Ictérica
▫ Convalecencia
Fase Preictérica
Fase Ictérica
• Síntomas preexistentes empeoran
• Coluria
• Acolia

• Duración:
▫ 8-11 días en niños
▫ 3-4 semanas en adultos
 Fase de Convalecencia
• Al disminuir la ictericia, los demás síntomas también
remiten

• La pérdida de peso es común

• El paciente se reintegra a actividades

Hepatitis crónica
Hepatitis
Hepatitis
crónica
crónica activa
persistente

Más común y Episodios

menos grave recurrentes de
ictericia, niveles
anormales de
Proceso aminotransfera-
inflamatorio, sas, HT portal
que involucra con ascitis
áreas portales

Asintomático
Progresa a
Hepatomegalia
leve Cirrosis
Hepatitis Fulminante

Falla hepática
en las
primeras 6 Afección
semanas del neurológica
inicio de
hepatitis
• Rápida disminución del tamaño del hígado
• Fiebre
• Dolor abdominal
• Encefalopatía

Causas de
• Ascitis muerte en el
• Diátesis hemorrágica 70-90% de los
• Rigidez de descerebración casos
 Función
Clínica
hepática

Aumento de
la bilirrubina Elevación de
aminotransferasas
directa

Tiempos de Diagnóstico
coagulación serológico
 Tratamiento
Dieta normal
Reposo en la fase aguda y balanceada
IFN-α *Ribavirina
Lamivudina
*Adefovir
10 millones
UI/m2/SC/día/6
4mg/kg/día/ *Entecavir
meses 1 año *Telbivudine
Prevención
• Vacuna Recombinante
• La hepatitis por virus C es la causa mas común de
hepatitis post-transfusional, antiguamente se
conocía como hepatitis No A-No B.

INFECCIÓN INFECCIÓN
POR VHC CIRROSIS
CRÓNICA VHC

15% se recuperan 85% evolucionan a 20% de éstos

espontáneamente cronicidad evolucionan a cirrosis
ETIOLOGIA
El VHC esta formado por una cadena sencilla de ARN con una envoltura de
glicoproteína, esta relacionado con la familia de los flavivirus.

6 genotipos y 80 subtipos en el mundo.

Según el genotipo se ha asociado que:

• Influyen en la gravedad de la enfermedad

• Cambian la respuesta al tratamiento
• Influencian en la interacción virus-hospedero y en el potencial para el
desarrollo de vacunas.
EPIDEMIOLOGÍA
• En todo el mundo hay entre 130 y 150 millones de personas
infectadas con el virus de la hepatitis C.

• Un numero considerable de esas personas con infección crónica

desarrollaran cirrosis o cáncer de hígado.

• La prevalencia es considerada mas elevada en países en desarrollo,

en ciertas partes de África y Asia Central

• En individuos multi transfundidos la infección por VHC varia del 20-

85
EPIDEMIOLOGÍA
El VHC se empezó a informar desde el año 2000.

Desde 2000 hasta 2007 se registra un

total de 192 588 casos de hepatitis,
de los cuales 79% corresponden a
VHA, 3.3% a VHB, 6% a VHC y 11.7% a
hepatitis sin gente etiológico
conocido
Aproximadamente 500 mil personas mueren anualmente por
enfermedades hepáticas relacionadas con la hepatitis C.

Este virus representa la causa mas común de hepatitis crónica y

cirrosis hepática en el mundo.
La principales vía de transmisión del virus C:
• Percutánea
• Sexual
• Perinatal

Existe un grupo de pacientes en los
que se desconoce la procedencia de
la infección y constituye el 40 al 50%
de los casos de hepatitis C
esporádica.
Grupos de alto riesgo
Adictos a drogas endovenosas
Pacientes en programas de hemodiálisis
Trabajadores de la salud
Receptores de transfusiones antes de
1992
Recién nacidos de madres con ARN-VHC
Personas con relaciones sexuales de alto
riesgo (promiscuos)
Pacientes con requerimientos de sangre
y/o sus derivados en forma repetitiva
El periodo de incubación es de 15 a 150 días.

La mayor parte de los casos son asintomáticos y solo el 25% de los

pacientes con hepatitis post-transfusional desarrollan ictericia.

Los síntomas clínicos son mas leves que en las otras hepatitis
virales.

Riesgo para insuficiencia hepática fulminante o subaguda es raro.

PATOGENIA

Las lesiones histológicas de

En el estudio
la hepatitis crónica C
histopatológico se pueden
consisten en alteraciones
observar agregados
degenerativas
linfoides, daño de los
acompañadas de mínimo
conductos y esteatosis.
infiltrado inflamatorio.

Los anticuerpos VHC no El curso clínico de los niños

son protectores y en la infectados por transfusión
mayoría de los casos son un es mas benigno que el
marcador de enfermedad. observado en adultos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La infección aguda por VHC es subclínica e insidiosa

en cerca del 95% de los casos y solamente un 5%
muestran infección aguda con ictericia.

El riesgo de insuficiencia hepática fulminante en

estos casos es de menos del 1%.

El promedio de tiempo para desarrollar hepatitis

clínicamente significante es 10 años, para cirrosis
21.2 años, y carcinoma hepatocelular es 29 años.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Generalmente son asintomáticos o

tienen fatiga leve y la función de la
síntesis hepática esta conservada.

La hepatitis aguda es variable y se

caracteriza por una elevación
fluctuante de las aminotransferasas.
 Los estadios terminales de
la infección son cirrosis
Identificación de infección crónica hepática y el carcinoma
• Donación de sangre: hepatocelular.

▫ Identificación como personas VHC positivas

• Elevación de aminotransferasas durante una evaluación
clínica.

Alto grado de
persistencia del virus
Aspectos más
importantes y
alarmantes de la
infección por VHC La habilidad para
inducir enfermedad
hepática crónica.

Factores que pueden predecir la
gravedad de la enfermedad
hepática
• Ingesta de alcohol
• Adquisición de la enfermedad
después de los 40 anos de edad
• Enfermos del sexo masculino.
Las manifestaciones extrahepáticas
de la infección crónica por el VHC
son consideradas de origen
inmunológico
• Crioglobulinemia
• Glomerulonefritis
membranoproliferativa y hay
otras
DIAGNÓSTICO
La mayoría de los casos son asintomáticos y el diagnóstico se
establece cuando los pacientes intentan donar sangre o bien
cuando se someten a una evaluación clínica.

La infección puede ser detectada:

6 a 8 semanas después de la 1 a 2 semanas después por

exposición, por el método de reacción en cadena de la
ELISA polimerasa (PCR)

Indicaciones:
*Detección temprana del VHC en pacientes
seronegativos con hepatitis aguda
*Transmisión vertical
*Pacientes con respuesta humoral alterada
PREVENCIÓN
En México, a partir de 1993 se estableció que todas las sangres que se
fueran a transfundir se les tenia que efectuar la determinación de
anticuerpos por la prueba de ELISA (2ª generación)

• Se ha utilizado IFN en la etapa aguda de la enfermedad con resultados

favorables.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
• Reposo
• Dieta blanda rica en carbohidratos
• Vitaminoterapia

Interferón alfa 2b
Dosis de 3 millones de U, 3veces por semana
durante 6 meses.
• Respuesta completa (50%)
• Respuesta sostenida (15 a 20%)

Interferón + Ribavirina
Bibliografía
• NAPOLEÓN GONZALEZ SALDAÑA, Infectología Clínica
Pediátrica. (8va edición)

• Kumate-Gutierrez.(2008) Infectología clinica. (17ª edicion)

• Perrillo R. Hepatitis B and D. In: Feldman M, Friedman LS,

Brandt LJ, eds. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and
Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier;2010:chap 78.

• http://www.fihu-
diagnostico.org.pe/revista/numeros/2010/jul-set/124-
127.html