Sunteți pe pagina 1din 107

Patologia chirurgicală a tiroidei și

paratiroidelor

Șef lucrări dr. Dan Timofte


Obiective ale învățării
După ce veți termina de studiat acest curs veți fi capabili să:
1. Să examinați tiroida și paratiroidele
2. Să cunoașteți semnele și simptomele patologiilor tiroidei și
paratiroidelor
3. Să identificați etiologia patologiilor tiroidei și paratiroidelor
4. Să prezentați aspectele clinice
5. Să realizați un plan de îngrijiri și să îl puneți în aplicare
Glanda tiroidă (vedere anterioară)

1-os hiod
2-cartilaj tiroid
3-piramida lui Lalouette
4-istm tiroidian
5-artera tiroidiană superioară
6-lob tiroidian drept
1-1’ nerv laringeu superior

2-2’ arteră tiroidiană siperioară

3-3’ glande paratiroide

4-4’ nerv laringeu recurrent

5-5’ arteră tiroidiană inferioară


Histologie
• foliculi tiroidieni, având o structură
epitelială unistratificată secretantă de
hormoni tiroidieni și celule “C”
mezodermale (parafoliculare) secretante
de calcitonină
• celulele tiroidiene secretă hormonii
necesari metabolismului celular și
fosfocalcic:
 tiroxina (tetraiodotironina – T4)
 triiodotironina (T3)
 tirocalcitonina (hormonul
hipocalcemiant antagonist al
parathormonului)
01
GUŞA DIFUZĂ ŞI NODULARĂ
• orice mărire de volum a glandei tiroide datorate unui proces
hiperplazic de natură distrofică (sunt excluse procesele
hiperplazice de natură tumorală)
• poate fi:
• congenitală (prezentă la nou născut);
• dobândită (câștigată);
• sporadică
• endemică (numită de Prof. Milcu distrofie endemică
tireopată)
Etiologie
• factorii de mediu:
•carenţa de iod: prin feed-back stimulează secreția de TSH, care duce
la stimulare tiroidiană;
•substanțe gușogene naturale (factori gușogeni): se găsesc în varză,
fasole, mazăre, linte, soia, ape care conțin mult fluor, clor sau
magneziu;
•medicamente cu iod: nivelul crescut al iodului scăzând secreția
hormonală (efectul Wolff);
• factorii individuali:
•vârsta, existând un vârf la pubertate, iar pentru femei și vârfuri la 20-
30 ani și la menopauză;
•ereditatea (familii de gușați în cazul gușii sporadice)
•pierderea de iod în cazul sindroamelor diareice cronice
Patogenie
• un nivel scăzut al iodului sanguin ceea ce face să crească
sinteza de TSH, ducând la o hiperplazie tiroidiana pentru
menținerea eutiroidiei
Morfopatologie
• gușa parenchimatoasă difuză - stadiu inițial al procesului
patologic
• gușa coloidă - cu depozit de coloid în foliculi
• guşa nodulară - hiperplazie cu caracter nodular adenomatos cu
posibilităţi de degenerare chistică, hialină, fibroasă sau malignă
• guşa chistică – degenerescența chistică a unei guși nodulare sau
confluența de macrofoliculi ai unei guși coloide
• guși de origine conjunctivă - fibroase și calcificate
• guși vasculare – cu componentă vasculară importantă:
anevrismale, varicoase, angiomatoase
Simptomatologia
• compresiunea pe trahee, esofag, vase, nervii laringei
produce: dispnee, tiraj, cornaj, disfagie, disfonie
• poate evolua cu: eutiroidie, hipotiroidie (mai frecvent) și
hipertiroidie (scădere ponderală, transpirație abundentă,
insomnie, tahicardie, tranzit intestinal accelerat)
• după mărime se clasifică în:
 guşi mici (limitate la „loja tiroidiană”)
 mari (depășesc limitele „lojii”)
 gigante
Diagnosticul diferențial
• alte boli ale tiroidei:
•tiroidita – este dureroasă şi prezintă semne inflamatorii
locale;
•hipertiroidia primară
•neoplasmul tiroidian
• tumori cervicale de altă origine care pot fi:
•mediane (chist de canal tireoglos, tumori dermoide)
•laterale unice (chiste branhiale, neurofibroame,
lipoame, fibroame, mioame, tumoră de sinus carotidian)
•multiple (adenopatii)
Evoluția
• în lipsa tratamentului, în timp, gușa poate crește, involua
sau stagna
Complicații
• funcţionale - hipo sau hipertiroidia;
• inflamatorii - strumita;
• hemoragice - frecvente după eforturi mari sau traumatisme, fiind hemoragii interstițiale sau
intrachistice sau spontane);
• mecanice - compresiuni pe vase, nervi, trahee, esofag;
• degenerative - malignizarea fiind de 4 ori mai frecventă în cazul nodulilor solitari (15-20%)
decât în cazul nodulilor multipli (4-5%))

‼ 3 forme clinice evolutive ale guşilor:


•forma oligosimptomatică (gradul 1) care este cu eutiroidie;
•forma endocrinopată (gradul 2) care evoluează cu hipotiroidie
•forma neuropată (gradul 3) care este forma embrio-fetală și evoluează cu cretinism
endemic și nanism tiroidian
• alte localizări ectopice ale guşii:
— cervicală laterală - ganglioni cervicali cu țesut
tiroidian dizembrioplazic;
— mediastinală - intratoracica – cea mai frecventă
ectopie tiroidiana;
— linguală - foarte rară, la baza limbii dezvoltându-se
infra, intra sau supralingual;
— intratraheală - foarte rară, la nivelul primelor inele
traheale;
— esofagiană și ovariană (teratom cu țesut tiroidian)
Tratament
• gușa endemică - chimioprofilaxia cu sare iodată (sare cu conținut de KI –
20%) 10g zilnic, asigurând un aport de 200 microg iod
• în gușile parenchimatoase recente și în pregătirea preoperatorie a gușilor
hipotiroidiene - hormonoterapia substitutivă cu extract total de tiroidă sau
preparate hormonale de sinteză (T3–T4)
• gușile difuze recente (sub 1 an de la debut) – soluțiile iodate (lugol 30
microg/picătură)
‼ gușile oligosimptomatice tratate hormonal regresează total sau parțial în 2/3
din cazuri
• guşile nodulare au indicație de tratament chirurgical (în special cele cu
nodul unic)
• gușile cu hipotiroidie impun tratament medicamentos până la normalizarea
funcției tiroidiene, după care se impune tratament chirurgical
Tratamentul chirurgical
• pregătire preoperatorie - vizează obținerea unei stări de eutiroidie: se
urmărește normalizarea curbei somnului, a greutății și a pulsului prin
tratament cu soluție Lugol începând cu 3x3 picături/zi și crescând cu 1
picătură/zi, tratament ce trebuie continuat și postoperator 2-3 săptămâni
pentru a preveni o eventuală criză tireotoxică postoperatorie
• tratamentul chirurgical - tiroidectomie subtotală
• dacă leziunea este predominant unilaterală (mai rar) se poate practica
lobectomie totală sau subtotală cu istmectomie și conservarea lobului mai
puțin afectat
• intervenția chirurgicală de urgență se practică în obstrucția acută traheală
prin gușă retrosternală încarcerată în strâmtoarea toracică superioară
Tiroidectomie subtotală pentru gușă nodulară
Piesă operatorie secționată: noduli multipli în
ambii lobi tirodieni
Tiroida subacută granulomatoasă
(De Quervain)
• afecțiune probabil de origine virală;
• apare după stări catarale ale căilor respiratorii superioare,
gripe, pe fondul unei activități endocrine crescute
Anatomie patologică
• distrucția foliculului tiroidian
• apariția de „granuloame” (alcătuite din celule gigante +
histiocite) în jurul conținutului coloid
Evoluție clinică. Faza acută
• debut brusc, dar mai puțin alarmant decât în tiroida acută
• durere în unul sau ambii lobi tiroidieni iradiată retroauricular
 palpare: - tiroida mărită de volum moderat, de consistență dură
(nu există semnele inflamarii cutanate locale)
(nu exista adenopatii)
± febră, alterarea stării generale
± semne de tireotoxicoză frustă:
o nervozitae
o tremurături
o tahicardie
Evoluție clinică. Faza acută.
Examene de laborator
• VSH crescut,
• albumine scăzute,
• α2 globuline crescute
• PBI = crescut,
• Fixarea I131 = scăzută;
• Scintigrafia = zona lezată este “rece” (hipofixatoare);
(Parenchimul sănătos fixează normal iodul).
Faza de recuperare (și vindecare)
• dispar semnele clinice de inflamație și cele umorale
• ameliorarea PBI, iodocaptarea, imaginea scintigrafică
‼reacţiile de autoimunitate sunt negative
Evoluție
• Tiroida subacută:
— forma comună (evoluție ≈ 3 luni)
— forma recidivantă: evoluție 1-4 ani
Diagnostic diferențial
• faringoamigdalita acută
• hemoragia chisturilor tiroidiene
• cancer tiroidian
• tiroida Hashimoto
• hipertiroidismul
Tratament
• CORTIZON: Prednison: 30-40mg/zi = 15 zile, apoi 15 -20 mg
/ zi → vindecare
• Röntgenterapie: 600 R (total)
‼pacienții operați beneficiază de hormonoterapie tiroidiană
pentru combaterea insuficienței tiroidiene
Tiroida cronică lemnoasă. (Riedel)

Jakobiec FA, Stacy RC, Hatton MP. Clinical Characterization and Immunopathologic Features of Sclerosing Dacryoadenitis and Riedel
Thyroiditis. Arch Ophthalmol. 2010;128(12):1626–1628. doi:10.1001/archophthalmol.2010.299
Simptomtalogie
• debut insiduos
• glanda devine dură (întâi parțial, apoi total) cu ștergerea
progresivă a conturului
• pielea nu este modificată
Anatomie patologică
• țesut fibros albicios și dur
infiltrat cu puține limfocite și
celule epitelioide
• țesutul tiroidian dispare
progresiv și vasele se
obliterează

Basicmedical Key
Evoluție
• ≈1 an
• în evoluţie: - fibroza înglobează conductele aerodigestive,
vasele și nervii → tulburări de compresiune → dureri,
dispnee, disfagie, disfonie → blocaj aerodigestiv = final
Tratament
• exereza chirurgicală pentru:
- diagnostic
- suprimarea tulburărilor compresive
‼ recidiva este regula
Tiroidita cronică autoimună
(Hashimoto)
• → apare la femeia peste 40 ani
• debut lent sub forma unei „gușe difuze” (X 4 -5) cu:
- dureri moderate
- ascensiune febrilă
• palpare senzaţia de
o „corp tiroid umplut cu seu” volum x 4 – 5
o „corp tiroid gumat” volum x 4 - 5
• nu există modificări ale tegumentelor, nu apare duritatea
din „Riedel”
Evoluție
I. faza tipică (difuză) inițial
II. faza nodulară
III. faza cu hipertiroidism sau cu mixedem (stadiul terminal)
Anatomie patologică
• infiltraţie limfoidă sau
limfoplasmocitară
difuză, dar cu formarea,
în anumite puncte a
unor foliculi limfoizi:
celulele epiteliale
degenerează, devin
eozinofile și se
hipertrofiază = celule
oxifile Askanasy sau
Hurtle
Analize de laborator

I II
• VSH ↑, • – M.B ↓
• Timol ↑, • Fixarea I131 = ↓,
• Test cu Aur coloidal ↑, • PBI = ↓
• ν –globuline ↑
 anticorpi Antitiroidieni (evidențiați cu testul Boyden)
 antitireoglobulina
 anti microsomii celulei tiroidiene
 anti CA2 (antigen coloid secundar)
Evoluție
• autodistrucție tiroidiană → mixedem
Tratament
• medical: CT: delta cortizon 20-30mg/zi = luni
• HT: - tiroxina, tiroida uscată (10cg/zi)
• T3 + TSH și REZERPINA
• radioterapia hipofiză - hipotalamus
• chirurgical = tiroidectomia:
— diagnostic
— dispar anticorpii
02
HIPERTIROIDIILE
‼sinteza crescută de hormoni tiroidieni cu creșterea mai
accentuată a fracțiunii lor libere
1) Boala Basedow – Graves = hiperfuncția întregii glande
2) adenom toxic Plummer = hiperfuncția unei zone limitate
de parenchim
Etiologie
• mai frecventă la femei, raportul femei-bărbați fiind de 4-
6/1
• incidența maximă fiind în perioadele de perturbări
hormonale: pubertate, sarcină, climax
• alți factori determinanți: traumele psihice, infecțiile de
focar, virozele, traume tiroidiene
Patogenia
• teoria neuroendocrină - cortico-diencefalico-hipofizară
susținută de Ștefan Milcu, care susține evoluția în 4 stadii a
hipertiroidiilor: stadiul neurotic, stadiul neuro-endocrin,
stadiul de visceralizare și stadiul de cașexie tireopată
• teoria autoimună - implică producerea la nivelul țesutului
limfatic a unui anticorp LATS (long acting thyroid
stimulator), demonstrate în special în boala Basedow
Anatomia patologică
• hipertrofia difuză a glandei și formelor nodular unice
(adenomul Plummer) sau multiple (gușa nodular
hipertiroidizată)
• în forma difuză glanda apare de consistență fermă, este
hipervascularizată și friabilă
• microscopic: foliculii tiroidieni sunt mici și săraci în coloid.
Simptomatologia
• se poate instala brusc, în formele acute (mai rare) sau lent, în formele cornice (mai
frecvent).
• sindrom cortico-diencefalo-hipofizar (semne centrale):
•tulburări psihice - nervozitate, labilitate psihică, insomnia, agitație,
diminuarea memoriei și a performanței intelectuale
•tremurături fine și rapidă ale extremităților
•exoftalmia, frecvent bilateral și simetrică, dar posibil și unilateral sau
asimetrică, realizând așa-zisa mască tragic
•fenomene neurovegetative: hipersudorația (palme umede), palpitaţii,
vasoconstricție periferică
•hipertrofia tiroidiană - reprezintă reflectarea hiperfuncției hipofizare
‼ uneori această hipertrofie tiroidiană, datorită hipervascularizației are un caracter
pulsatil, percepându-se la palpare “tril”, iar la auscultație un suflu sistolic
• sindromul hipertiroidian (semnele periferice):
•tulburări cardiovasculare - fiind semnul cel mai constant și cel mai precoce;
se descriu tahicardia sinusală simplă, aritmia extrasistolică, fibrilaţia atrială,
insuficiența cardiacă și în final miocardita toxica; debitul cardiac este
constant crescut;
•scăderea importantă în greutate cu apetit și sete crescute și termofobie (nu
suportă căldura), care reflectă creșterea termogenezei și a temperaturii
cutanate;
• alte semne ce se pot întâlni în hipertiroidie:
•semne oculare (lipsa convergenţei la privirea unui obiect de aproape),
•hiperreflectivitate tendinoasă (în special pentru tendonul achilian),
•tulburări trofice tegumentare şi ale fanerelor (tegumente subţiri, umede,
calde, uneori hiperpigmentare, unghii subţiri şi friabile),
•edem pretibial, subfebrilităţi vesperale, parestezii şi nevralgii diverse.
Forme clinice
• Hipertiroidiile primare
1)Hipertiroidia primară pură cu hipertrofie tiroidiană
difuză în care există o creștere a TSH (tireotoxicoză)
2)Boala Basedow (gușă exoftalmică)
3)Adenomul toxic tiroidian Plummer, în care există o
scădere a TSH
• Hipertiroidia secundară survine în evoluția unei guși: guşa
hipertiroidizată sau basedowifiantă Pierre Marie.
Dermopatie tiroidiană. Boala Graves.
• în funcţie de evoluție
•acute (mai rar) cu evoluție galopantă
•cronice (majoritatea cazurilor) cu debut insidios și
evoluție lentă, în pusee
• în funcție de simptomatologie:
— forma cu predominanța semnelor centrale, diencefalo-hipofizare -
evoluează de obicei fără hipertrofie tiroidiană, dar cu exoftalmie
importantă;
— forma cu ambele sindroame, central și periferic, dar fără hipertrofie
tiroidiană;
— forma cu manifestări cardiace pe prim plan, cardiotireozele, -
evoluează cu tulburări de ritm cardiac și insuficiență cardiacă;
— forma digestivă - evoluează cu diaree cronică și uneori sindrom
dureros abdominal pseudochirurgical;
— forme particulare sunt: hipertiroidia paraneoplazică și hipertiroidia
iatrogenă sau “iod-Basedow-ul” autorilor germani, produsă prin
tratarea gușilor simple cu Lugol sau supradozaj de hormoni tiroidieni
Diagnosticul pozitiv
• semnelor cardinale ale hipertiroidiei: hipertrofia tiroidiană,
exoftalmia, tahicardia și scăderea ponderală
• semnele clinice: scăderea în greutate cu apetit exagerat,
tahicardia și alte tulburări de ritm cardiac sau insuficiența
cardiacă rezistentă la tratamentul cardiologic și diareea cu
etiologie neclară, rezistentă la tratament
• curba iodocaptării este tipică cu fixarea ridicată în prima oră, un
maxim precoce și o descreștere rapidă
• dozările hormonale arată o creștere a T4 la peste 11 ng/dl
(normal 1-3 ng/dl) și a iodului proteic (PBI) la 15-30 μg/dl
(normal 4-8 μg/dl)
• frecvent se întâlneşte o hipocolesterolemie (<150 mg-dl).
Algoritm de diagnostic
Measure TSH & FT4

 TSH,  FT4  TSH, FT4 N  TSH,  FT4 N TSH, FT4 N

Primary (T4) Pituitary Adenoma FNAC, N


Thyrotoxicosis Measure FT3 Scan

High T3 Toxicosis
Features of Grave’s

Normal Sub-clinical Hyperthyroidism


Yes No
 RAIU Low RAIU F/u in 6-12 wks
Rx.
Grave’s Single Adenoma, Sub Acute Thyroiditis, I2, ↑ Thyroxine
MNG
Evoluția
• în general cronică, capricioasă, în pusee, cu agravarea
progresivă ducând în final la decompensare cardiacă și
cașexie
Complicații
• cardiopatia hipertiroidiană, cea mai frecventă, ducând la
insuficiență cardiacă cu debit crescut și rezistență la
tratamentul tonicardiac.
• hepatopatia tireotoxică datorată efectului citotoxic și
tulburărilor vasculare hepatice și glicogenolizei crescute,
acestea ducând la atrofie galbenă hepatică
• tuberculoza pulmonară este mai frecvent întâlnită în
hipertiroidie datorită stării de denutriţție
• diabetul tiroidian
• malignizarea
Tratament
• vizează 3 obiective:
1) reducerea sau neutralizarea excesului funcțional
tiroidian
2) sedarea centrilor cortico-diencefalo-hipofizari
3) corectarea tulburărilor periferice
Tratamentul medical
• administrarea antitiroidienelor de sinteză
•thiouracil,
•metilthiouracil,
•carbimazol
• asigură vindecări stabile în 20-50% din cazuri
• terapia cu soluţie iodată Lugol (doze crescânde de la 3x3
picături/zi la 3x10 picături/zi)
Tratamentul radical
• prin care se suprimă definitiv o parte a parenchimului
tiroidian
• se poate realiza
—chirurgical (tiroidectomia subtotală)
—cu iod radioactiv (I131) care realizează o iradiere
internă beta; iradierea internă produce în 20% din
cazuri hipotiroidie la 1 an, acest procent crescând
anual cu 2-3%.
Indicaţiile absolute ale tratamentului
chirurgical
• hipertiroidiile cu tiroidă malignă (obiectivată prin citologie prin
aspirație cu ac fin FNAC) sau suspectă de malignizare;
• hipertiroidiile cu adenom unic sau multiplu
• hipertiroidiile cu hipertrofie tiroidiană compresivă cervical
sau retrosternal
• hipertiroidiile cu visceralizare cardio-vasculară sau digestivă
• hipertiroidiile secundare (gușa hipertiroidizată)
• hipertiroidiile severe rezistente la tratament medical
administrat 2-3 luni sau care recidivează frecvent după
tratament medical
Contraindicații

• formele centrale, cu importante tulburări diencefalo-


hipofizare;
• formele fără hipertrofie tiroidiană;
• formele la copii sub 16 ani;
• formele cu disfuncții pluriendocrine;
• formele asociate cu boli psihice;
Pregătirea preoperatorie
• aducerea funcţiei tiroidiene la un nivel de eutiroidie prin
administrarea de soluții Lugol, doze crescute de la 3x3
picături/zi, cu câte 1-2 picături/zi până la 3x10 picături/zi
urmărind evoluția pulsului, a somnului și a greutății
• realizarea stării de eutiroidie are ca scop prevenirea crizei
tireotoxice postoperatorii, complicație foartebgravă care
constă în sindrom febril malign și fenomene cardiace
severe cu mortalitate ridicată
Tratament chirurgical
• indicație: tiroidectomia subtotală
• postoperator se continuă tratamentul cu Lugol cu doze
descrescânde, urmând ca dispensarizarea bolnavilor să fie
făcută de endocrinolog
Complicații
• mortalitatea în tiroidectomia subtotală este de 0,1-0,3%
• complicațiile tiroidectomiei subtotale:
lezarea nervilor recurenți cu pareza corzilor vocale (0,4-
0,6%)
hipoparatiroidie (0,1-3,5%)
mixedemul (5%)
hemoragia (0,1-2%)
infecția plăgii (0,5-1%)
‼ incidența malignității este între 4 și 17%
03
CANCERUL TIROIDIAN
• ocupă locul 20 în privința frecvenței între tumorile maligne,
1% din totalul cancerelor și 2-5% din totalul afecțiunilor
chirurgicale al tiroidei
• mai frecvent la bărbați, deşi patologia tiroidiană este mai
des întâlnită la femei
• la tineri, orice nodul tiroidian trebuie suspectat de
malignizare și reprezintă o indicație chirurgicală fermă
Etiopatogenie
• în 80% dintre cazuri se dezvoltă pe o hipertrofie tiroidiană preexistentă
• hipertrofiile tiroidiene nodulare – mai ales cele cu noduli solitari netoxici – dau malignizări
mai frecvent (15 – 20%) decât procesele difuze
• incidenţă crescută a cancerului tiroidian (CT) în zonele guşogene – probabil datorită
stimulării excesive a glandei de către TSH
• apariția adenoamelor și malignizarea lor se produce adesea în condiții de carență iodată
• adenomul solitar cu evoluție îndelungată (5 – 20 de ani) poate să nu fie benign și să
reprezinte de la început un cancer cu evoluție lentă
• rolul carcinogenetic al expunerii la radiații este probat de efectele bombardamentelor de la
Hiroshima și Nagasaki, precum și de radiosensibilitatea crescută la vârsta tânără
• iradierea internă cu I radioactiv nu s-a demonstrat a fi carcinogenă.
• agresivitatea tumorilor maligne tiroidiene este cu atât mai mică cu cât infiltrarea limfocitară
este mai mare
Anatomie patologică
• debutul poate fi unifocal sau plurifocal
• poate fi localizat la un lob, la nivelul istmului sau la nivelul
întregii glande (faza finală)
• stadializare:
1. carcinom „in situ” cu focar unic sau multiplu;
2. carcinom intracapsular;
3. carcinom extracapsular (invazie musculară,
vasculară, ganglioni cervicali);
4. carcinom cu metastaze la distanță.
Simptomatologie
• debutul poate fi zgomotos (anunță o evoluție rapidă) sau
insidios
• în faza intracapsulară cel mai frecvent este oligosimpto-
matic
• poate fi descoperit pe piesa de rezecție după ablația unui
„adenom” aparent benign
Simptomatologie
• semne locale: - frecvent apare ca o formațiune tiroidiană neregulată, dură sau
moale; poate fi mobilă sau parțial fixată la structurile moi supraiacente; se poate
dezvolta continuu, dar inegal, în ”pusee evolutive”; durerea spontană însoțește de
obicei puseul evolutiv, mai mult ca o senzație de tensiune sau compresie (durerea
însoțește mai frecvent o tiroidită și nu un CT)
• compresiunea pe organele din jur determină:
 nervul recurent → disfonie;
 trahee → deviere, dispnee;
 v. jugulară → turgescență, cianoza feței;
 esofag → disfagie (mai rar);
 n. vag → greață, vărsături;
 simpatic cervical → sd. Claude Bernard – Horner;
 piele → „coaja de portocală”, ulcerație
• semnele generale sunt minime și tardive
Evoluție
• la debut VSH poate fi crescut
• hipo- sau hiperfuncție tiroidiană moderată – relativ frecvent.
• metastazarea se produce pe cale limfatică (în ganglionii regionali) și pe cale
sanguină (în plămân, schelet, creier, ficat, rinichi).
• metastazele osoase apar devreme, uneori ca primă manifestare a CT
• ganglionii limfatici primii afectați sunt cei jugulari, traheo–esofagieni și
prelaringieni; apoi ganglionii supraclaviculari, mastoidieni, retrosternali (care
produc compresiune mediastinală pe v. cavă superioară).
• pentru evidenţierea metastazelor se poate crește captarea iodului radioactiv (IRA)
la nivelul metastazelor prin administrarea de TSH sau se stimulează secreția de TSH
prin administrarea de antitiroidiene de sinteza (ATS)
Paraclinic
• Rx (nativă și cu substanță de contrast) – informații despre influența asupra
traheei și a esofagului
• calcificări în aria formațiunii pledează de regulă pentru natura benignă
• laringoscopia arată relațiile cu corzile vocale.
• scintigrafia tiroidiană și ecografia tiroidiană prezintă imagine de nodul
„rece”, necaptant, care poate apare și în cazul unui adenom nefuncțional,
cu hemoragie, chist sau tiroidită.
• CT:
• noduli reci 61% din cazuri
• noduli calzi 10%
• zone normale 29%
• biopsia prin puncție aspirație cu ac fin nu este acceptată unanim; poate fi
fals negativă și predispune la însămânțarea traiectului de aspirație
Diagnosticul clinic
• hipertrofie tiroidiană care se accentuează rapid;
• consistența dură a glandei (este cel mai des întâlnită);
• prezența unui nodul tiroidian;
• fixarea glandei la țesuturile adiacente (semn de extensie locală);
• apariția adenopatiei laterocervicale, dură și nedureroasă;
• uneori primele descoperite sunt metastazele la distanță;
• consecințele compresiunii de vecinătate (pareza recurențială,
tulburările de deglutiție sau sindromul Claude Bernard – Horner).
Forme clinice
1) acute - cu evoluție rapidă, mai ales la tineri;
2) schiroase - la vârstnici;
3) latente - cu evoluție îndelungată și cu malignitate
redusă);
4) aberante - pe tiroide cu poziție ectopică, uneori cu
sindroame funcționale grave – sindrom mediastinal
Clasificare TNM
• T0 – tumoră nepalpabilă (forma ocultă);
• T1 – tumoră unică, limitată la glandă, mobilitate păstrată, fără
deformarea glandei (forma intratiroidiană);
• T2 – tumori multiple sau tumoră unică care deformează glanda,
cu mobilitate păstrată;
• T3 – tumoră extracapsulară, fixată sau infiltrativă (forma
extratiroidiană);
• N0 – fără adenopatie cervicală palpabilă;
• N1 – adenopatie cervicală homolaterală mobilă;
• N2 – adenopatie cervicală controlaterală sau bilaterală mobilă;
• N3 – adenopatie cervicală fixă.
Stadializare (Mc Whirter)
• Stadiu I T0 – T2 N0 M0
• Stadiul II T0 – T2 N1 – N2 M0
• Stadiul III T3 sau N3 M0
• Stadiul IV orice T orice N M1
Diagnosticul diferențial
• tiroidita lemnoasă (Riedel) → fără adenopatie; este necesar
examenul histologic
• tiroidita limfomatoasă (Hashimoto) → mai frecventă la
femei; se manifestă prin hipertrofie bilaterală și mixedem;
anticorpii antitiroidieni circulanți sunt prezenți
• tiroidita subacută (De Quervain) → durerea cervicală este
prezentă; VSH crescut; pe tiroidă apar mici noduli
• hipertrofii tiroidiene calcificate sau osificate
• boli de sistem cu invazia ganglionilor laterocervicali (ex.
Boala Hodgkin)
Evoluție
• fără tratament supravieţuirea este între 1 şi 3 ani
• decesul survine prin asfixie sau ca o consecință a metastazelor,
eroziunii carotidei sau trombozării venelor gâtului
• la bărbați evoluția este mai rapidă

Pronostic
• depinde de stadiu, forma histologică, sex și tratamentul
aplicat
Tratament
• Tiroidectomia totala ± I131 (50-200μcurie; ≈200μcurie) = risc: -
pancitopenie; leucemie; fibroză pulmonară
• risc: - paralizia recurențială: 5-20%
- sindrom paratireopriv: - major/ - acut 4-30%
- minor \ - cronic 4-30%
- Mixedem: tratament hormonal de substituție
• Lobectomia totală ± ism ± lobul opus = parțial
» Tiroidectomia qvasitotală (cu pastrarea varfului lobului controlateral
≈ sanatos ≈ - poate fi totalizată prin administrarea a 50μcurie I131
» Tiroidectomia qvasitotală lărgită = cu evidarea ganglionară
uxtatiroidiană + cervicală și supraclaviculară
Radioterapia în cancerul tiroidian
• Röntgenterapia: (Raze x)
• Telegamaterapia: Co60, Cesium137
• Beta-tronoterapia (iradiere cu electroni): cancerul tiroidian papilifer
• asocierea radio-chirurgicală: = metoda de elecție = iradiere postoperatorie =
4500-7000 R
• iradierea independentă:
o forme inoperabile, anaplazice, infiltrante
o recidivele locale după intervenții asociate cu iradiere
o cancerul tiroidian papilifer beneficiază de β -tronoterapie
o ca tratament simtomatic:
— în metastaze osoase
— în compresiuni tumorale (esofage, trahee)
Tratament cu radioiod
1. I131 utilizat ca tratament de completare a tratamentului
chirurgical (la limită sau formele inoperabile sau în cancer +
hipotiroidie).
2. tratamentul MTS funcționale: I 131 este cel mai bun agent
terapeutic (cele fără afinitate pentru iod trebuiesc induse să obţină
afinitate).
 după tiroidectomie qvasitotală se administrează: 100μg de T3 pe zi =
3 luni = când se suprimă administrarea T3 şi se injectează 10u TSH/zi
= 6 zile. Dacă fixarea indusă este suficientă se administrează
100μcurie I131.
 în toate cazurile se reia tratamentul cu T3; reușește în 2/3 cazuri.
Containdicațiile iradierii metabolice
• radioiodul este contraindicat ori de cate ori parenchimul
neoplazic nu este funcțional (nu va concentra I131 pentru a se
autoiradia)
• nu se indică I131 în tratamentul tumorilor tiroidiene primitive
• nu se indică I131 la copil
• se evită I131 la bolnavii cu compresiune traheală importantă
(edem al mucoasei traheale secundar iradierii, determină
fenomene de asfixie)
• bolnavii cu stare generală alterată nu vor fi tratați cu I131
‼rezultatul tratamentului cu I131= 55% supraviețuiri la 5 ani
04
HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR
HPTH primar prevalenţă
• 100.000 cazuri diagnosticate anual US
• de 3 ori mai frecvent la femei
• 1/500 de femei și 1/1500 bărbaţi
• 1% din populația generală sub 55 ani
• 2 % din populația generală peste 55 ani
HPTH primar etiologie
• adenom sporadic 80-85 % (iradiere cervicală, expunere la litium)
• adenoame multiple: 4 %
• hiperplazie pth: 10 -15 %
• carcinoame: sub 1 %
HPTH primar etiologie
Familial
• Izolat (hiprexpresia genei PRAD1 care codifică ciclina 1 care inițiază ciclul
proliferării celulare)
• MEN 1 (mutația inactivanţă a meninei tumor suppresor gene de pe
cromozomul 11q13 (two hith hypothesis)
• MEN 2A ( mutație activantă a genei RET: CMT, HPTH, FEO)
• HPTH-jaw tumor – mutația genei HRPT2 care codifică parafibromina
• Hiperparatiroidismul primar neonatal – mutație homozigotă a genei CASH
(calcium sensing receptor)
• Hipercalcemia hipocalciurică benignă – mutație heterozigotă a genei CASH
Etiologie
• Hiperpratirodismul primar
• 80% adenom paratiroidian (unic sau multiplu)
• 12% hiperplazie (Multiple Endocrine Neoplasia)
• 1-3% carcinomul paratiroidian

• Hiperparatiroidism secundar
• producţie excesivă de PTH reactivă la o anomalie renală.
• în cele mai multe cazuri insuficiența renală cronică determină exces de fosfați cu sau fără
creșterea calciului și stimularea glandei paratiroide

• Hiperpatiroidismul terţiar
• secreţie excesivă autonoma de PTh prin autonomizarea unui hiperparatiroidism secundar.
• uneori după transplant cauza hiperparatirodiei este eliminată dar paratirodele s-au
atuonomizat și continuă să secrete
Cauzele HPTH primar
• cea mai comună în HPTH sporadic: adenomul paratiroidian unic rezultat la mutaţieie
clonale (~97%).

• mai puțin comune


o Hiperplazie glandelor paratiroide (~2.5%),
o Carcinomul PTH (malignant tumor foarte rar),
o Adenoame paratiroidiene multiple (together ~0.5%).
o Hiperparatirodismul primar asociat cu alte endocrinopatii: MEN 1, MEN 2A, HPTH –
JS (jaw syndrome)
o Deficitul de vitamina D produce simptome mai severe celor afectați de hiperplazie
primară
Simptomele HPTH primar
• semnele hipercalcemiei:
• litiază renală, nephrocalcinoză
• polirie şi polidipsie
• complicaţii osoase
• clasic: osteitis fibrosa cystica: osteoporoză, tumori brune (zone de osteoliză la
nivelul oaselor lungi, fracturi patologice, osteomalacie, artrită
• simptome gastrointestinale: constipaţie, greţuri, vărsături, ulcer peptic,
pancreatită.
• complicații SNC: letargie, astenie, depresie, tulburări de memorie, psihoză, ataxie,
delir, comă
• hipertrofia ventriculului stâng
• Alte semne: astenie musculară, parestezii, keratopatie “în bandă”
Imaginea adenomului PTH cu 99Tc sestamibi şi aspecte radiologice ale bolii
Fractură pe os patologic
“Tumoră brună” din hiperparatiroidia primară
Aspectul craniului”sare şi piper” După tratament
Eroziuni subperiostale in HPTH primar Chist osos în HPTH primară
Scingrafie pratiroidiană cu Tc99m Sestamibi
Utilitatea investigațiilor
• determinări biologice: calcemie, forsfatemia, calciurie, fosfataza alcalina, PTH
• ultrasonografia: sensiblitate: 82 %, specificitate: 90 %
• scintigrafia Tc 99, MIBI: acuratețe : 50+70 % (90 % pentru adenoame unice, 27 % pentru
leziuni multiple, 55 % pentru hiperplazie
• CT: sensibilitate: 50-75 %
• PET/CT numai pentru maladia recurentă
• MRI
• FNA și determinarea PTH în lichidul de spălare
• arteriografia și cateterizarea venoasă selectivă
Tratamentul chirurgical în hiperparatiroidismul
primar
1) abordul clasic cu anestezie generală şi controlul tuturor glandelor când diagnosticul
de localizare a leziunii este nesigur
2) abordul limitat sub forma chirurgiei minim invazive: cu controlul intraglandular al
radiactivităţii după administrarea de Tc 99 MIBI
3) abordul limitat sub forma chirugiei minim invazive cu controlul intraoperator al PTH;
acesta are o durată de viaţă de numai 4 minute şi imediat după rezecţia leziunii
scade brusc
4) abordul endoscopic nu are avantaje faţă de chirurgia minim invazivă, cu excepţia
avantajului estetic dar impune anestezie generală
Tratamentul medical în hiperparatiroidismul
primar
• Aport de vitamina D și calciu conform vârstei
• Bisfosfonații inhibă resorbția osoasă determinată de osteoclaste
• Calcimimeticele (cinacalcet) cresc sensibilitatea receptorului sensibil la calciu de pe
celulele principale paratirodiene. Reducerea calciului seric şi a PTH are loc mai ales in
formele medii şi uşoare ale bolii (cu 20 %). Este aprobat pentru tratamentul
hiperpartirodiei secundare din boala renală cronică în stadii avansate.
• Raloxifen: reduce calciul seric relativ puțin pe perioada administrării
• Estrogenii au indicaţii limitate și eficacitate modestă
• Ablația percutană cu etanol pentru leziunile accesibile
‼ De evitat: diureticele tiazidice, litiul, riscul de deshidratare şi pierdere de sodiu prin
diureza indusă de hipercalcemie
05
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR

• Tulburarea metabolismului fosfo-calcic


• Modificări ale acțiunii vitaminei D
• Osteodistrofia renală
• Hiperparatiodismul secundar este cauză de mortalitate la subiecții cu
insuficienţă renală cronică
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR
• CALCIUL: deficitul determină stimularea secreţiei şi hiperplaziei paratiroidiene la nivel
posttranscripţional
• Hiperfosfatemia creşte produsul fosfo-calcic direct legat de mortalitatea dializaţilor
― administrarea de chelatori de fosfat cu aluminiu determină prin acumularede aluminiu anemie
microcitară, osteomalacie şi encefalopatie
― fosforul induce reglarea joasă a 25 hidroxialzei hepatice
― fosforul stimulează la nivel post –transcriţional sinteza şi eliberarea de PTH şi stabilitatea
moleculei de PTH
• Vitamina D: scăderea şi reglarea joasă a receptorilor de vitamina D determină rezistenţa la
vitamina D
‼ Reducerea nivelului vitaminei D şi excesul de fosfat determină proliferarea celulelor
paratiroidiene cu acţiune la nivel transcripţional
• Alţi factori: acidoza metabolică, aluminiul, estrogenii şi catecolaminele
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR
Stimularea hiperplaziei paratiroidiene:
• Hiperplazie policlonală
• Hiperplazie monoclonală care determină hiperparatirodismul terţiar
Managementul hiperparatirodismului secundar boli renale cronice trebuie să înceapă înainte
de aplicarea dializei
• Reducerea aportului de fosfaţi când clearence-ul de creatinină ajunge la 30-40 ml
• Instruirea asupra reducerii aportului de proteine şi fosfor din dietă
• Reducerea aportului de proteine şi fosfaţi completează anorexia caracteristică bolii, reduc
aportul de vitamine şi complinaţa bolnavilor la dietă este modestă
Creşterea aportului de fosfat si a produsului fosfo-calcic determină calcinoza cu formarea de
depozite de calciu pe peretele vascular, piele, țesuturile moi, valve cardiace, periarticular
‼ Calcinoza este factor independent de mortalitate cardio-vasculară independent de alţi
factori
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR
ROLUL DIALIZEI
• Reducerea conţinutului de calciu din lichidul de dializă 1,25 M accentuează hieprparatiroidia
• Excesul de calciu din lichidul de dializă perturbă relaxarea ventricului stâng

CALCIMIMETICELE
• Cinacalcetul este indicat în supresia parţială a PTH in hiperparatiroidismul ușor sau mediu
• Este indicat la cei care răspund la vitamina D dar au produs fosfo-caclic crescut
• Reduce rata de proliferare a celulelor paratiroidiene

PARATIROIDECTOMIA
• Subtotală sau totală cu autotransplatarea de 200-300 mg țesut paratiroidian sub sternocleidomastoidian
• Paratirodiectomia totală fără transplant în calcinoza fulminantă metastatică
• Necrozarea paratiroidelor cu alcool
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR
• evitarea sindromului de os cu turn-over scăzut
• evitarea supresiei complete a PTH și menținerea în limite chiar crescute în raport
cu cele fiziologice
• atenţie la administrarea excesivă de vitamina D
• atenţie la concentraţia de calciu
• atenţie la preparatele de aluminiu
• nu se administrează chelatori de aluminiu
VĂ MULȚUMESC!