ARRITMIAS

Flutter auricular
origina

marca- pasos ectópico

zona de un circuito de reentrada rápida en las

aurículas.

Aparición de ondas de flúter auricular

(F) rápidas.

«en dientes de sierra»

una respuesta ventricular regular y

más lenta. ?
Flúter paroxístico. Es una forma más rara que la fibrilación auricular,
aun- que relativamente frecuente.

• Miocardiopatía.
• Dilatación auricular por cualquier
causa.
• Tirotoxicosis.
• Toxicidad por digital (infrecuente).
• Hipoxia.
• Cor pulmonale agudo o crónico.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Lesión del nódulo SA o de las
aurículas debido a pericarditis o
miocarditis.
• Alcoholismo.
Flúter crónico. No es muy frecuente y con el tiempo puede pasar a
fibrilación auricular o a ritmo sinusal.

• Cardiopatía reumática avanzada, especialmente si existen

valvulopatía mitral o tricuspídea.
• Coronariopatía o cardiopatía hipertensiva.
 negativas en DII, DIII y aVF (forma
común)

(circuito de dirección antihorario) o

Tipo I

Dos tipos:

positivas en DII, DIII y aVF (forma

atípica).

(también llamado tipo II)

Asociado a bloqueo AV de 2º grado

Características

Frecuencia. Auricular 240 y los 360 lat./min (promedio, 300)

Ventricular 150 lat./min

Regularidad Auricular. Regular

Ventricular. Regular

No aparece la onda P normal; ondas F

Ondas P.
(configuración «en dientes de sierra»)
Intervalos P-P R-R Los intervalos P-P y R-R son iguales

Complejos QRS Normales; anchos

Marcapasos auriculares ectópicos

Zona de origen
fuera del nódulo SA
 Las ondas F…
Despolarización de las aurículas en
Representa
una dirección anómala

repolarización auricular

La despolarización de las aurículas inicia proximidad del

nódulo AV

progresa sobre las aurículas

en dirección retrógrada.
Las ondas F anteceden a los complejos QRS

El cociente de conducción AV en la mayor parte de los casos de

flúter auricular es 2:1.

cada dos ondas F se continúa con complejos QRS.

Las aurículas no se contraen ni se vacían de manera
regular, tal como lo hacen normalmente, durante la parte
final de la diástole ventricular, con relleno completo de
los ventrículos inmediatamente antes de su contracción.
Esta pérdida del «empujón auricular» puede dar lugar a un
relleno incompleto de los ventrículos antes de su
contracción, con una reducción del gasto cardíaco de
hasta un 25%.

síncope, hipotensión e insuficiencia

cardíaca congestiva.
 Tratamiento

glucósido digitálico de acción corta

Digoxina 0.5 mg
esperaba la conversión
Ouabaína 0.5 mg IV
a ritmo sinusal
Lanatósido 0.8 mg

• verapamil o con un bloqueador beta

• propafenona (2 mg/kg en 10 minutos)

• amiodarona (5 mg/kg en 10-20 min)

 cardioversión

choque sincrónico de corriente directa

(25 a 100 J)

En el momento actual,la ablación

por radiofrecuencia permite la
curación defintiva de la arritmia en
alrededor del 80% de los casos.Esta
técnica está especialmente indicada
en casos de flutter crónico y/o
recurrentes.
 FIBRILACIÓN AURICULAR
se origina

múltiples marcapasos auriculares ectópicos

las zonas de circuitos de reentrada rápidos en las

aurículas.

Características

• Ondas de fibrilación auricular (f) muy rápidas

• Respuesta ventricular irregular y a menudo rápida

 Definición
Arritmia supraventricular caracterizada por fibrilacion
auricular rapida (400-700) ciclos por minuto, de forma
desorganizada con un consecuente deterioro de la
funcion mecanica auricular.

Ausencia de P
Oscilaciones rapidas u ondas fibrilatorias que varian en forma
tamaño e intervalo.

Se asocian a respuesta ventricular rapida e irregular.

Tambien depende de farmacos de act simpatica o parasimpatica
Respuesta ventricular muy rapida e irregular
QRS ensanchado.

FA
 CLASIFICACIÓN
1. Diagnosticada por primera vez
2. Paroxística
3. Persistente
4. Persistente de larga duración
5. Permanente

• Autolimitado
• Intervension medica para revertirlo.

• Autolimitado- PAROXISTICA.----------------- 24 HRS- 7 DIAS

• Se mantiene- PERSISTENTE----------------------- MAYOR 7 DIAS

Persistente de larga duracion--- Ha durado + de 1 año en el que se decide
adoptar un tx.

Si persiste a pesar de cardioversion electrica o farmacologica--- Permanente

***Aplica cuadno no hay causas que expliquen la aparicion de la arrtimia

Cuando hay causa se considera secundaria.
 Causas

• Cardiopatía reumática avanzada

(especialmente con estenosis mitral).

• Cardiopatía hipertensiva o coronariopatía (con

o sin infarto de miocardio agudo).

• Tirotoxicosis.

De manera menos frecuente, también

puede aparecer fibrilación auricular
en las situaciones siguientes:
• Miocardiopatía.
• Miocarditis y pericarditis agudas.
• Traumatismo torácico.
• Enfermedad pulmonar.
• Toxicidad por digital (infrecuente).
 Cualquiera que sea la cardiopatía subyacente,
la fibrilación auricular…

insuficiencia cardíaca congestiva.

En un pequeño porcentaje de casos puede

aparecer fibrilación auricular en personas
aparentemente normales tras…

o ingestión excesiva de alcohol

o Cafeína
o situaciones de estrés emocional
o sin causa aparente.
 Factores de riesgo
• Ser mayor de 60 años de edad
• Diabetes
• Problemas cardíacos:
- Presión arterial alta
- Enfermedad de las arterias coronarias
- Ataques al corazón previos
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Enfermedad cardíaca estructural (problemas valvulares
o defectos congénitos)
- Cirugía a corazón abierto previa
- Aleteo auricular sin tratamiento (otro tipo de ritmo cardíaco
anormal)
• Enfermedad de la tiroides
• Enfermedad pulmonar crónica
• Apnea del sueño
• Abuso de alcohol.
 Fisiopatología
La pérdida efectiva de la contracción estasis sanguíneo
auricular

trombosis auricular y embolia sistémica

afectar en forma negativa el

La aceleración de la frecuencia ventricular llenado ventricular

insuficiencia cardiaca

La frecuencia ventricular nodo auriculoventricular

un freno fisiológico que limita la frecuencia

ventricular
 SINTOMAS
La frecuencia • Dolor anginoso
ventricular • Signos de bajo gasto
rápida e
• Insuficiencia cardiaca
irregular

Falta de Palpitaciones
contracción Mareo
auricular Síncope
Dolor precordial
efectiva
Disnea
signos de insuficiencia cardiaca
congestiva.
Presentación de EF
embolias La irregularidad del pulso
La inspección de las venas yugulares
permite detectar frecuentemente una
presión venosa elevada
 Diagnostico Electrocardiográfico

Se caracteriza por la presencia de ondas

"f“ que sustituyen a la onda P sinusal

Las ondas "f", cuya frecuencia oscila

entre 400 y 700 lat/min.

Más visibles en V1 y V2

Complejos QRS de las ondas "f"

conducidas suele ser igual a la que
produce el ritmo sinusal.
 TRATAMIENTO

Control de la respuesta ventricular.

Digitálicos digoxina proveen un control de la frecuencia

cardíaca

B.Bloqueadores,Diltiazem, Verapamil
o Amiodarona.

Ablación mediante radiofrecuencia

modificar o bloquear la conducción

nodal
 Conversión a ritmo sinusal

Antiarrítmicos Amiodarona Ibutilida intravenosa

intravenosa

Aplicando corriente continua a través

de la pared toráxica cardioversión eléctrica

parches autoadhesivos colocados en

posición standard (±100 joules )

(ápex-pared anterior )
En pacientes con mas de 48 horas de
evolución de la arritmia

3 semanas de anticoagulación con

Cumarínicos

cardioversión
PRONOSTICO

Depende de la

• Edad del paciente

• La cardiopatía subyacente
• La presencia de cardiomegalia
• Insuficiencia cardiaca
• Facilidad con que se consigue dominar la frecuencia
cardiaca ventricular media y la insuficiencia cardiaca.
TAQUICARDI
A
SUPRAVENTR
ICULAR
DEFINICIÓN
 Conjunto de arritmias resultantes de
una formación anormalmente rápida
de impulsos, en la que participan
estructuras situadas por encima de la
bifurcación del tronco común de His.
 CLASIFICACIÓN

1.Taquicardias supraventriculares
A) Por reentrada
B) Por aumento del automatismo:
l. Auricular
l. Sinusal: Taquicardia sinusal
i)Sinoauriculares ll. Auricular:
ii)Intraauriculares i) Unifocal
ll. Participación de la unión AV ii) Multiforme (multifocal o caótica)
i) Intranodales lll. Unión AV: Taquicardia ectópica de
a)lenta-rápida (paroxística)
la unión AV
2.Fibrilación auricular
b)rápida-lenta (permanente)
3.Flúter auricular
c)lenta-lenta
ii) Vía anómala
a) Tipo Kent (WPW)
1)Ortodrómica
2)Antidrómica
b) Otros tipos (PR corto y Mahaim)
Frecuencia auricular
TAQUICARDIA POR
oscila entre 85 y REENTRADA
170 latidos por SINOAURICULAR
minuto. Se presenta clínicamente como
una taquicardia paroxística y, en
un alto porcentaje de casos,
existe cardiopatía orgánica
concurrente.
Las maniobras
vagales pueden
interrumpirla o
simplemente reducir
la frecuencia.

El tratamiento con
fármacos del tipo
de la digital,
verapamil o
amiodarona.
 TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRAAURICULAR

El circuito de reentrada está  No se observa con

limitado a una zona de la frecuencia
aurícula. El ventrículo se  Puede tener una
despolariza de manera presentación
normal. clínica paroxística
o permanente.
La taquicardia se puede producir por:
—Estimulación auricular prematura
(espontánea o inducida)
—Aceleración progresiva de la
frecuencia sinusal
— Escape auricular en la misma zona
donde se localiza el circuito de
reentrada (P idéntica a la de la
taquicardia)
 La frecuencia no es muy alta (100-150
por min).
 El inicio y fin de la taquicardia pueden
ser bruscos o graduales.

La forma de la P es variable, pero

generalmente en el 90% se sitúa antes
del QRS. La activación auricular puede
ser caudocraneal con una onda P
diferente a la onda P sinusal (negativa
en Dll, Dlll, aVF)
 TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS POR
REENTRADA EN LA UNION AV

 Si se excluyen el flúter y la fibrilación auricular,

las TSV paroxísticas se originan en la unión AV
75% de las veces y el resto en las aurículas.

Se pueden producir por:

 Circuito cerrado de conducción
 Bloqueo unidireccional
 Conducción lenta

taquicardias por
reentrada
intranodal
Taquicardias
paroxísticas de
taquicardias
la unión
circulares
 TAQUICARDIAS POR REENTRADA
INTRANODAL
 Es dentro del nodo Tiempos largos de
conducción (vía alfa o
AV lenta)
 Existirán dos vías
con propiedades
electrofisiológicas Tiempos de conducción
más reducidos (vía beta
diferentes
o rápida).

 La vía lenta se utiliza como brazo anterógrado del

circuito y la rápida como brazo retrógrado, para
constituir la forma paroxística (tipo lenta-rápida)
 La forma permanente (tipo rápida-lenta), que
utilizaría la vía beta como brazo anterógrado del circuito
y la vía alfa como brazo retrógrado.
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS:

 Inicio y fin brusco de

palpitaciones
 Frecuencia cardiaca media
entre 160 y 200 latidos por
minuto
 Poliuria
 Mareos
 En ancianos y en enfermos
con cardiopatía isquémica,
de insuficiencia coronaria,
síncope o crisis anginosa por
bajo gasto.
 FACTORES DE RIESGO
 Esfuerzo físico
 Emociones
 En la mujer con la ovulación
y la menstruación
 En muchos casos no existe
un factor desencadenante
aparente.

Las maniobras vagales

pueden interrumpirla
por inducción de
bloqueo en el nodo AV
DIAGNÓSTICO
Características electrocardiográficas
En la taquicardia por reentrada intranodal la onda P' estaría
oculta dentro del complejo QRS durante la taquicardia, este
patrón únicamente se observaría en aproximadamente un tercio
de las taquicardias.

A, onda P'no visible, dentro del complejo QRS; B, onda P' que
modifica el final del QRS (semeja que éste termina con S); C, onda P'
separada del final del QRS, pero con RP'< P'R; D, onda P' situada
antes del QRS, con RP'> P'R.
 Podría identificarse alterando las fuerzas
terminales del QRS a modo de seudoondas
R' en V1 o seudoondas S en derivaciones
inferiores.

 Generalmente el intervalo P'R del latido

que inicia la taquicardia está casi siempre
alargado en relación con el previo.
TAQUICARDIA DE LA UNIÓN QUE
UTILIZA UNA VÍA ACCESORIA
EXTRANODAL

 El nodo AV forma una de las vías del

circuito.
La otra vía está constituida por:
 Conexiones anatómicas accesorias AV

directas (haz de Kent)síndrome de

Wolff-Parkinson-White
 Fibras auriculoventriculares

 Fibras de Mahaim

 Fibras de James
 Esquema
representando la
despolarización
Más común Circuito de reentrada que ventricular a través
utiliza como brazo anterógrado el nodo del haz de Mahaim
AV y el sistema His-Purkinje, y la vía durante
accesoria extranodal como brazo estimulación
retrógrado. auricular.
 Taquicardia
ortodrómica
El tipo más común se basa
en un circuito de reentrada
que utiliza como brazo
anterógrado el nodo AV y el
sistema His-Purkinje, y la
vía accesoria extranodal
como brazo retrógrado.
Taquicardia antidrómica
Síndrome de WPW forma
inversa de taquicardia,
utiliza la vía accesoria
como brazo anterógrado
del circuito y la vía normal
(His-Purkinje y nodo AV)
como vía retrógrada.

Taquicardia ortodrómica
 QRSnormal
 La onda P detrás del QRS
 El intervalo RP' suele ser más corto que el P'R.
 Esta relación RP'/P'R es la consecuencia de unos
tiempos de conducción más cortos a través de la vía
accesoria (RP') que a través de la vía normal (P'R).
 PronósticoSuele ser bueno en
taquicardia paroxistica sobre todo si no
hay cardiopatía
 TratamientoPor medio de maniobras
vagales Masaje del seno carotideo,
respiración profunda, reflejo del vómito y
maniobra de Valsalva
 Adenosina6 a 12 mg IV en bolo rápido
(tx de elección)
 Verapamil (taquicardia persistente) 5 a
10 mg IV en un minuto
 TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
POR AUMENTO DEL AUTOMATISMO
Taquicardia sinusal
Cuando la frecuencia sinusal es superior a 115
latidos por minuto (no supera los 160 a 170
latidos por minuto )
 Se debe a un aumento de
automatismoejercicio, anemia, insuficiencia
cardiaca, embolia pulmonar.
 Se presenta en forma paroxística debido a
falla de la modulación automática del nodo
sinusal.
 ECG se aprecia un aumento de la frecuencia
cardiaca, a veces, ligero cambio de la polaridad
y forma de la onda P', pero conservando
Pronóstico y tratamiento

 El pronóstico depende de la enfermedad

de base. Deben descartarse
hipertiroidismo, embolia pulmonar, y
otros.
 En ausencia de insuficiencia cardiaca o
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, puede administrarse un
bloqueador beta si se cree necesario.
 TAQUICARDIA AURICULAR
POR FOCO ECTÓPICO
Se debe a la presencia
de un foco ectópico
Unifocal auricular con
automatismo
aumentado.
2 tipos

Multifocal
(caótica)

Se debe a la
presencia de tres o
más focos
ectópicos
auriculares.
DIAGNÓSTICO
1. Presencia de tres o más formas
distintas de la onda P
2. Línea isoeléctrica entre las ondas
P
 La onda P' del primer 3. Ausencia de un marcapaso
complejo es igual a las dominante auricular, es decir,
demás. ausencia de
 Comienza sin ninguna un ritmo de base definido
4. Variabilidad de los intervalos PR,
modificación crítica PP' y RR
previa del intervalo RR 5. Desigualdad de los intervalos RR,
 Los complejos QRS lo que hace muy difícil su diferen
son iguales ciación de la fibrilación auricular.
 TxLidocaína intravenosa.
 TxAdministración de
 Verapamil es útil para suprimir la
verapamil, arritmia o reducir la frecuencia
bloqueadores beta o auricular o ventricular.
amiodarona
EXTRASÍSTOLES
SUPRAVENTRICU
LARES
DEFINICIÓN
 Las extrasístoles supraventriculares
corresponden a despolarizaciones
prematuras de los atrios a partir de
un sitio diferente al nodo sinusal.
 Se manifiestan en el EKG con ondas
P de morfología diferente a la onda
P de origen sinusal.

Por aumento del automatismo (aurícula o nodo AV)

FACTORES DE
RIESGO
 Estrés
 Fatiga
 Infecciones
 Tabaco
 Alcohol
 Cafeína
 Abuso de drogas
 Fármacos
simpaticomiméticos
(utilizados en asma o
descongestionantes
nasales)
 Disturbios electrolíticos
 ETIOLOGÍA
Asociado a problemas
cardiacos
 Pacientes con IAM que

cursan con isquemia No cardiacas

atrial o sinusal • Neumopatías
 Insuficiencia cardiaca
• Intoxicación
(por aumento del tono
adrenérgico) digitálica
 Dilataciones atriales de (extrasístoles
cualquier etiología nodales)
 Pericarditis

 Miocardiopatías
CLASIFICACIÓN
De acuerdo a su lugar de origen se
pueden clasificar en:
 Parasinusales

 Atriales

-Altas -Derechas
-Bajas -Izquierdas

 Nodales
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

 La mayorías son
asintomáticas
 Cuando se presentan
síntomas, hay
palpitaciones o
sensación de falta de
latido
 En ESV muy
prematuras pueden
observarse ondas en
cañón en el pulso
venoso yugular
 DIAGNÓSTICO

SEGÚN EL
ELECTROCARDIOGR
AMA
 Parasinusales: Origen

cercano al nodo
sinusal, en cuyo caso
la morfología de la P
puede ser idéntica a
la sinusal.
 Atriales: En base a la morfología de la onda P y a su
eje se puede determinar si son atriales altas (P
positiva en ll, lll, aVF) o bajas (P negativas en ll, lll,
aVF) y si son derechas (P negativas en aVR) o
izquierdas (P negativas en aVL).
 Nodales: La onda P puede estar antes (con
PR menor de 90 mseg), durante (no se
observa P en el ECG) o después del QRS.
 P negativa en ll, lll, aVF
 Puede suceder que la extrasístole nodal
no conduce ni en forma retrograda a los
atrios, ni anterógrada a los ventrículos
«despolarización nodal oculta»,
manifestación en el ECG, PR prolongado
o una onda P sinusal bloqueada
TRATAMIENTO
 En los pacientes sintomáticos pero sin
cardiopatía, deben suprimirse los factores
precipitantes extracardiacos y en caso
necesario pueden utilizarse los
betabloqueadores, los cuales ayudan a
controlar los síntomas y la frecuencia de las ESV.

• En pacientes con cardiopatía, pueden

utilizarse los fármacos de la clase IA o
IC, si no hay isquemia, o los de clase
lll si existe isquemia miocárdica.