Metabolismo de

lípidos: lipólisis,
β- oxidación y
cetogénesis
Dra. Saúl E. Chávez
Ciclo I 2019
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Responsabilidad

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 Objetivo
Explicar el catabolismo de los Triacilgliceroles
y la β-oxidación de los ácidos grasos para
comprender por que generan más energía
que los otros combustibles y además la
cetogénesis

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 Contenido
1. Introducción
2. Función e importancia de los lípidos
3. Lipolisis , hormonas lipolíticas y antilipóliticas
4. Activación de los ácidos grasos
5. Β oxidación de los ácidos grasos, sitio celular donde se
realiza, E que participan en dicho proceso, ganancia
energética
6. Cetogénesis
7. Regulación

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 De toda la glucosa ingerida
10% se
50 % se 30- 40 % se
almacena
oxida para almacena
como
dar energía como TAG
glucógeno

O2 Tanto el exceso de
Glucosa CO2+ H2O ± 4.4 Kc
carbohidratos, como el
Cadena
Respiratoria
de proteínas que alguien
Ciclo de
Krebs
pude ingerir siempre se
Glucólisis
transforman en grasas
TAG
 I. Tipos de combustibles
lipídicos en el organismo
De reserva:
TAG TAG
almacenados
en el tejido
adiposo

Metabólicos:
AG y cuerpos
cetónicos

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 II. Propiedades ventajosas de los combustibles lipídicos
TAG AG

Se almacenan en células Sus carbonos están altamente

especializadas para tal fin reducidos

Rinden mucho agua, debido a que

 sólo pueden oxidarse en
Se almacenan en una forma
casi anhidra condiciones aeróbicas. Y mucha
energía

Están formados por 3 AG 1g. AG 02 CO2 + H2O≈≈9.4 Kc

β- Oxidación, Ciclo de Krebs y Cadena
esterificados al glicerol Resp.
 III. Aspectos por los cuales los lípidos no son los
únicos combustibles ocupados por las células

Hay tejidos que tienen poca o La barrera hematoencefálica impide

ninguna capacidad oxidativa. que el cerebro tenga acceso a los
Utilizan glucosa como combustible ácidos grasos

Presentan más dificultades para

En el intestino hay pocas enzimas de
transportarse que las sustancias
la -oxidación
hidrosolubles

Los AG y los TAG son sintetizados en el periodo absortivo , cuando abunda la

INSULINA por lo tanto abunda la glucosa. Sin glucosa no se pueden sintetizar
los TAG en el T. adiposo y se degradan (Lipolisis)
IV. Catabolismo de los TAG(t. adiposo)
 LIPÓLISIS
Se efectúa en t. Adiposo
Es la hidrólisis de los TAG a AG y glicerol se incrementa en:

Ayuno Diabetes Ejercicio Estrés

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Hormonas lipolíticas
fosfodiesterasa
-
AMP
Glucagon,
Epinefrina
Norepinefrin DAG lipasa

a, ACTH, HC MAG lipasa

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Objetivo de la lipólisis
(Adipocitos)

Liberar Ácidos Albumina

Grasos y Glicerol al
plasma, en la sangre
los ácidos grasos se
unen a la albúmina

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 Acción de las hormonas lipolíticas sobre
La TAG lipasa
Las hormonas lipolíticas Glucagón. adrenalina ACTH,HC se
unen al receptor de membrana y el Complejo HR activa a la
Adenilato ciclasa, la cual hidroliza al ATP a AMPc el cual
fosforila a la Protein Cinasa activándola que a su vez activa a
la TAG lipasa y esta hidroliza a los TAG a 3 ácidos grasos y
glicerol Los AG salen a la sangre y se unen a la Albumina que
los transporta a los diferentes tejidos para su β oxidacíón. El
glicerol se va al hígado y al riñón, para la gluconeogénesis
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 V. Destinos del glicerol
Hígado y riñón (órganos que poseen glicerol cinasa)
G. activado

Glucosa
TAG
Gliceraldehído 3P

Piruvato

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 VI. Destinos de los AG
 Los AG producidos en la lipólisis pasan al torrente sanguíneo y
viajan unidos a la albúmina.
AGL-albúmina AGL + albúmina

 Uso de los AG en los tejidos extrahepáticos:

1. Síntesis de otros lípidos (fosfolípidos, moléculas señal)
2. Fuente de energía
Etapas:

2ª Entrada a 6ª
1ª Activación 3ª - 4ª Ciclo 5ª Cadena
la matriz Fosforilación
en el citosol oxidación de Krebs respiratoria
mitocondrial oxidativa

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Activación de los
AG

Es la esterificación
del AG al tiol de la
Co A
Pirofosfatasa
Es un proceso
endergónico que
gasta 2 ATP 2Pi

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Entrada de los AG de cadena larga a la matriz mitocondrial

EIM

- Malonil-CoA
Transporte hacia la Matriz

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Β Oxidación
Es la oxidación que
sufre el ácido graso de 2
carbonos en 2 carbonos β
hasta acetil Co A, el
producto final de la β
oxidación es la acetil
CoA

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 β Oxidación

Consta de 4 reacciones
por cada ronda de
oxidación

Al final de cada ronda de

oxidación, el Acil-CoA ha
perdido 2 carbonos en la
forma de Acetil CoA

¿Qué le sucederá
21 al Acetil CoA?
β Oxidación

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Reacción global de la -oxidación del palmitoil-CoA:

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 Rendimiento Energético de la β Oxidación:
El caso del Palmitato
Por 7 rondas de oxidación se han formado:
• 7 FADH2 = 7 x 1.5 ATP/FADH2 = 10.5 ATP
• 7 NADH= 7 x 2.5 ATP/NADH = 17.5 ATP
• 8 AcetilCoA = 8 x 10ATP/Acetil CoA = 80 ATP
• SUBTOTAL = 108 ATP
PERO recordemos que para “activar” al AG requerimos 2
equivalentes de ATP
TOTAL GANACIA ENERGÉTICA NETA:
106 ATP / molécula de ácido palmítico oxidado.

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 Regulación de la β Oxidación
GLUCAGON/
INSULINA
ADRENALINA

Promueven la lipólisis, Inhibe la β-Oxidación. El

permitiendo la liberación de AGs
desde el tejido adiposo
Indirectamente, promueven la β
Oxidación al incrementar la
cantidad de AG en plasma
RESULTADO: tejido muscular
utilizará AG como fuente de
energía, en ausencia de glucosa
malonil CoA es un potente
inhibidor de la carnitina
aciltransferasa 1 (CAT1).
Inhibe la Lipólisis por lo que
se reduce la cantidad de AG
libres en plasma
 Oxidación de AG insaturados, con nº impar de Átomos
de C o con cadenas muy largas.

 La presencia de insaturaciones requiere la participación de

reductasas e isomerasas para convertir los dobles enlaces cis
en trans.
 Los AG con nº impar de átomos de C proporcionan en el
último ciclo de la -oxidación propionil-CoA, que también
puede incorporarse al ciclo de Krebs tras convertirse en
succinil-CoA.
 Los ácidos grasos de cadena muy larga pueden acortarse en
los peroxisomas.
 VI. Destinos de los AG (Cont.)
Síntesis de Cuerpos Uso de los AG en el hígado
Cetónicos
(Cetogénesis)
 Se forman a partir de los
acetil-CoA que no pueden
entrar al ciclo de Krebs.
 Ocurre en el ayuno, en el
ejercicio intenso, por una
alimentación rica en
grasa y pobre en CHO, o
en la diabetes.
 Cetogénesis
HÍGADO
β oxidación
la glucosa

Matriz
Mitocondrial

-hidroxibutirato deshidrogenasa
 VII. Uso de los cuerpos cetónicos
Representan la forma
por la cual el hígado
Combustibles para los envía acetilos al resto de
tejidos extrahepáticos tejidos, en los momentos
(especialmente corazón, de escasez de glucosa
músculo esquelético y
cerebro
En el ayuno o en el
Esto contribuye ejercicio intenso, el
cerebro Obtiene de los
a conservar las cuerpos cetónicos una
proteínas. parte importante de la
energía que requiere
 CETOGENESIS OXIDACIÓN DE C.C

𝜷 𝒐𝒙𝒊𝒅𝒂𝒄𝒊ó𝒏

La glucosa

Higado carece de tiolasa

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Esquema general de la formación y uso de los cuerpos cetónicos
 VIII. Alteraciones del catabolismo de los lípidos.
Implicaciones clínicas.
Cetosis (hipercetonemia y cetonuria) cetoacidosis
coma o muerte
Niveles de cuerpos cetónicos en sangre:
o Ayuno normal: 0.1 mmol/L
o Ayuno de 3 días: 2.9 mmol/L
o Ayuno prolongado: 7.8 mmol/L
o > Umbral renal (=70mg/dL)  cetonuria
 Deficiencia de carnitina
 Deficiencias de CPTI y CPTII  Hipoglucemia
 Deficiencias de Acil-CoA deshidrogenasas
Muchas gracias
por su atención

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