IGIENA APEI-CURS 2

Patologia neinfectioasa transmisa prin apa

Dr Maria Nitescu
O parte din elementele minerale prezente
in apa de baut se regasesc in mare parte
si in organism.
Exista o relatie intre elem. minerale din
apa si cele din orgs, in sensul ca, atat
carenta, cat si excesul unora din aceste
substante, se rasfrang asupra conc.
acelorasi subst. din orgs uman.
Desi aportul elem minerale este in
principal din alimente si mai putin din apa,
totusi , variatii mici ale elem minerale din
apa pot avea efecte puternice asupra orgs.
( in apa elem minerale se gasesec sub
forma de solutie apoasa, fiind mai usor
absorbite)
Rolul substantelor minerale in organism
- participa activ la numeroase procese metabolice
- hematopoieza
-imunitate
-sinteza unor enzime si hormoni
- cresterea si dezvoltarea organismului, etc.
Guşa endemică
Iodul elementul esenţial al hormonului tiroidian,
lipsa sau carenţa de iod determina guşa endemică –
datorită stimulării glandei hipofize prin
insuficienţa hormonului tiroidian.
Cantitatea totală de iod din orgs uman - 25 mg ,
din care, 15 mg în glanda tiroidă.
Necesarul zilnic -1 µg I/Kgcorp.
Sursele de apă subterană < 5 µg de iod / l -
guşă endemica,
cretinism şi surdo-mutitate apar la o conc. a I <2-3
µg / l de apă.
Intre 5 si 10µg I/l apa, poate sa apara o"carenţă
relativă de iod“ si guşa endemică poate fi
prezentă fie datorita nevoii crescute a
organismului în iod (pubertate, graviditate,
alăptare, dereglări endocrine), fie prin utilizarea
defectuoasă a iodului în organismul uman.
Factori ce influenteaza actiunea iodului
Varza, conopida, napii, morcovii conţin substanţe
antitiroidiene care împiedică utilizarea iodului.
Excesul de lipide din alimentaţie produce scăderea
iodului în glanda tiroidă, o parte din iod fiind
aditionat de grăsimi.
Ca în exces în alimentaţie sau în apă scade
absobţia iodului
F creşte eliminarea iodului,
 Mn opreşte formarea hormonului tiroidian
în primele faze ale biosintezei sale.
Factori ce impiedica actiunea iodului
Prezenţa distrofiei endemice tireopate în zone fără
carenţă de iod - aport alimentar sărac în
proteine care au rol esenţial în formarea hormonului
tiroidian.
În ultimul timp se cercetează rolul nitraţilor în
producerea guşei endemice datorită
apariţiei acesteia în zonele unde se folosesc
excesiv îngrăşăminte pe bază de azot.
Profilaxia gusei endemice
Administrare in zonele endemice de sare
iodată la intreaga populatie
Administrarea de tablete de iodură de potasiu
tinerilor la pubertate, femeilor gravide şi celor care
alăptează.
Carenţa în iod a apei reflectă carenţa şi în
alimentele vegetale şi sol.
 Apa apare ca un indicator al carenţei de iod.
Caria dentară
Etiopatogenia :
- alimentaţia deficitara în săruri de calciu, fosfor,
vitamine, consum exagerat de dulciuri;
- masticaţie defectuoasă;
- lipsa igienei cavităţii bucale;
- lipsa radiaţiilor ultraviolete;
- scăderea concentraţiei de F din apă.
Concentraţie de fluor în apă < 0,5 mg/1
favorizează caria dentară
Fluorul este un factor cariopreventiv, neutralizand
actiunea unor factori cariogeni:
- chimic: F + hidroxiapatita din smalţul dentar, formeaza
fluoroapatita, ce confera rezistenta la agresiuni externe
Sub aspect biologic:
- efect bactericid pe bacteriile acidofile datorate
fermentaţiei resturilor alimentare;
- efect antienzimatic - opreşte desfăşurarea proceselor
cariogene de la nivelul smalţului.
Mijloace pentru profilaxia cariilor dentare

badijonarea cu fluorură de sodiu glicerinată cu

rezultate bune, dar este o metodă laborioasă; se
utilizează în cabinetele stomatologice.
utilizarea de pastă de dinţi fluorizată, dar fară
efecte deosebite
administrarea de tablete de fluorură de sodiu la copii
în perioda de dezvoltare a dentiţiei definitive.
 fluorizarea apei de băut- doza de fluor din apă de
1 mg/l previne caria dentară.
Fluoroza endemică
 F intre 1,5-2mg/l – boala smalţului pătat, se caracterizeaza
prin aparitia de pete la suprafaţa smalţului dentar, însoţite
de creşterea friabilităţii dinţilor, dinţii capata aspectul de
dinti mâncaţi de molii sau dinţi de fierăstrău.
 >5mg F/l de apă - osteoscleroza sau osteofluoroza
asimptomatică-creşte opacitatea la razele X
 ≥20mg F/l de apă, F creşte în oase în dauna Ca -
osteoscleroză şi osteoporoză concomitent cu exostoze,
calcificări ale ligamentelor, încurbarea oaselor, creşterea
friabilităţii oaselor cu producerea de fracturi spontane.
Profilaxia fluorozei endemice
 constă în demineralizarea apei , mai exact
îndepărtarea excesului de fluor din apă cu ajutorul
schimbătorilor de ioni.
Bolile cardiovasculare şi relaţia cu gradul de mineralizare şi microelementele din apă

MORTALITATEA CARDIO-VASCULARĂ creste cu

scaderea duritatii apei;
DURITATEA APEI
1grad duritate = 10 mg Ca
Calciul + magneziul in conc. scazute determina
aritmii cardiace.
Magneziul are un important rol în automatismul
cardiac.
• Cadmiul creste TA la animalele de experienţă prin
depunerea colesterolului pe peretii arteriali cu
favorizarea aterosclerozei.
• Zincul scade conţinutul de grăsimi şi atenuează
modificările aterosclerotice la nivelul vaselor,
scazand TA
Manganul are rol important în reglarea
metabolismului lipidic, contribuie la irigarea cu
oxigen a tesuturilor şi organelor, inclusiv a
miocardului.
• Cobaltul. Influenta sa a fost dovedită la marii
consumatori de bere. El a fost utilizat ca stabilizator
al spumei. Produce cardiomiopatia băutorilor de
bere.
• Cuprul are efect catalitic mare, influenţează oxidările
celulare şi favorizează transformarea plăcilor de
aterom în plăci fibroase.
• Cromul scade cu vârsta până la dispariţie în
teritoriile cu morbiditate şi mortalitate crescută prin
boli cardiovasculare.
Cromul creşte catabolismul colesterolului şi în
consecinţă reduce nivelul acestuia.
• Sodiul are rol important în etiopatogenia HTA.
Intoxicatii hidrice
Intoxicatia cu nitrati-cianoza infantila sau
methemoglobinemia infantila cianotica
Descrisa in 1945 ( intoxicatia cu apa de put)

Nitraţii au dublă provenienţă:

naturală, soluri bogate in saruri de azot
rezulta ca urmare a poluarii apei cu substante
organice sau cu nitrati(utilizarea în
agricultură a îngraşămintelor pe bază de azot).
 Bacteriile fixatoare de azot utilizează nitraţii în metabolismul
plantelor, ei nefiind toxici în factorii de mediu.
 Toxicitatea apare endogen, când la nivel intestinal (în portiunea
proximală intestinală) în prezenţa unor bacterii reducătoare (E.coli,
clostridii, enterococi, stafilococi) nitraţii sunt transformaţi în
nitriţi.

 Nitritii se absorb şi se combină cu hemoglobina formându-se

methemoglobina (Fe2+ este oxidat în Fe3+), care nu mai poate
transporta oxigenul, instalându-se o hipoxie anemica (de
transport).

 Nitriţii pot traversa placenta şi să formeze methemoglobina fetală.

Factori de risc
 Deficit enzimatic eritrocitar în methemoglobin reductaza
(Glucozo-6P-dehidrogenaza în principal, iar secundar în
NADPH) care este activată de administrarea de albastru de
metilen, care converteste methemoglobina la hemoglobină;

 Prezenţa hemoglobinei de tip fetal, care se oxidează mult

mai uşor în prezenţa nitriţilor;

 Alimentaţia sugarului, poate reprezenta o altă sursă de

nitraţi (rădăcinoasele concentrează nitraţii din sol),
produsele lactate contin germeni reducatori (B.subtilis);

 Aciditatea gastrică redusă;

Factori de risc- continuare
Nevoile fiziologice de apă ale sugarului/ kg corp sunt
mult mai mari decât la adult;

Tulburările gastro-intestinale, favorizează ascensiunea

florei intestinale reducătoare, sunt mult mai frecvente
la sugari;

Focare infecţioase extraintestinale (O.R.L.

dentare,parotidite, etc), determină o însamanţare
descendentă, intestinală cu floră reducătoare.
Hemoglobina libera în plasmă se poate autooxida la
methemoglobină , care pâna la valori de maxim 2% se
consideră normală.

 Alte surse de methemoglobină sunt:

- aport crescut de: amine aromatice, anilină, nitrobenzen,
aminofenoli
Tablou clinic
 Simptomatologia clinică a intoxicaţiei este dominată de
cianoză şi deshidratare, insotite de tahicardie, dispnee,
constipatie sau diaree, agitatie, convulsii.

 Gravitatea bolii este determinată de valoarea

methemoglobinei faţa de hemoglobina totală, astfel:
- semnele de hipoxie apar la valori peste 10%,
- între 10 – 25% sunt forme uşoare,
- între 25 – 50% apar tulburări cardio-respiratorii,
- iar peste 50% formele sunt grave: convulsii, comă şi
forme letale.
Tratamentul
Urmareşte:
eliberarea hemoglobinei prin administrare de substanţe
reducătoare (vitamina C) şi albastru de metilen, pentru
stimularea activitaţii methemoglobin reductazei secundare.
corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic
antibioterapie, in cazul infectiilor digestive sau din sfera ORL.

Există si methemoglobinemii cronice congenitale prin deficit

ereditar în methemoglobin reductază. In aceste cazuri Fe
devine mai susceptibil la autooxidare. Aceste persoane au un
risc crescut la intoxicaţii în expunerea la substanţele amintite.
Intoxicatia cronica
 Apare la copiii peste un an care au trecut prin episoade
acute de intoxicatie si la adulţi expusi timp indelungat la
aport de nitraţi.

 In aceste cazuri se semnalează:

- scăderea rezistenţei organismului la infecţii,
- tulburări neuro-psihice,
- dezvoltare staturo ponderală deficitara la copii,
- riscul cancerigen (gastric si esofagian) prin
combinarea nitratilor cu amine - nitrozamine.
Profilaxia
scăderea aportului de nitraţi în organism prin
determinarea concentraţiei în apa de fantana
folosita în scop potabil de gravide;
recomandarea unor alte surse de apă (cu
concentraţii sub 50 mg/l nitraţi) pentru alimentaţia
nou născutului şi sugarului;
 alimentaţie naturală a sugarului în primele luni
(pentru a evita aportul alimenatar de nitraţi);
protecţia surselor de apă freatică prin folosirea
raţională a îngraşămintelor pe bază de N,
principala sursă de poluare a apei cu nitraţi.
Mercurul
Utilizarea mercurului şi a compuşilor săi organici şi
anorganici în industria chimică, vopseluri, hârtie,
metrologie, stomatologie şi în special în agricultură ca
pesticide, a dus la cumularea acestui toxic în factorii
de mediu şi în cea mai mare concentraţie în sol si apă.
Mercurul din sol sau apa în prezenţa unor
microorganisme anaerobe (conţin metan sintetaza),
sau aerobe (Pseudomonas) este transformat în
metilmercur, care apoi, intra în lanţul alimentar
(fitoplancton şi alţi consumatori ai sistemului
ecologic), unde se concentrează de sute şi chiar mii de
ori mai mult decât în apă.
Compuşii organici metil-etil-mercurul au o toxicitate mult
mai mare decit mercurul anorganic, datorită afinitaţii pentru
grupările – SH ale proteinelor pe care le inactivează.

alimentele poluate cu mercur şi, în special peşti,reprezintă

principala sursă de intoxicare a omului.

intoxicaţii mortale (Minamata, Irak, Pakistan ş.a.) prin

consum de peşte sau cereale tratate cu fungicide pe baza de
mercur.

In Irak în 1971-1972 s-au înregistrat 6000 cazuri de boală

Minamata prin consum de pâine. In organism Hg se
concentrează în rinichi, ficat şi în ţesuturile tinere şi embrion
prin traversarea placentei.
Tablou clinic
Intoxicaţia cronică cu Hg are la bază o encefalopatie
difuză cerebeloasă şi se manifestă cu: cefalee, oboseală,
tremor, tulburări de memorie, tulburări vizuale, de
echilibru (mers ebrios). In timp se adaugă manifestări
de insuficienţă renală. Transferul placentar de Hg de la
mamă la făt (efect teratogen) reprezintă un risc pentru
malformaţii congenitale (cu retard mental, orbire,
surditate).

Intoxicaţiile profesionale la persoanele expuse la vapori

de Hg se manifestă cu inflamaţii ale gingiilor, tremor,
dezechilibru neuropsihic.
Arsenul
Arsenul se găseşte în mod natural în scoarţa terestră, dar
în concetraţii foarte mici, sub 1 ppm.
Plantele absorb concentraţii mici, spre deosebire de
organismele marine, care au un conţinut mai mare
(peşti, stridii,scoici, crustacee), prin concentrarea
arsenului din apă.
Principalele surse de poluare cu arsen sunt:
arderea cărbunilor în termocentrale (zgura conţine
cantitaţi mari de As), topitoriile de Cu, Zn, Pb, atingând
în jurul acestora concentraţii între 0,1-1ug/mc aer;
folosirea pesticidelor în agricultură
(insecticide,fungicide,raticide). Din aceste surse As se
infiltrează în sol, apoi trece în apă şi alimente.
In apă compuşii arsenului sunt reduşi de
bacterii anaerobe în compuşi cu o toxicitate mai mică

Concentraţiile de As determinate în apă, variază între 5

ug/l si 50 ug/l.
In SUA exista un numar de aproximativ 350000 persoane,
care consumă apă cu concentraţii de peste 50 ug/l.
In Scoţia şi Japonia, exista zone unde apa are concentraţii
de peste 1 mg/l, iar în Argentina 3-4 mg/l.
Se concentrează în ficat rinichi, plamân, dar mai ales în piele,
unghii şi păr.

In unghii produce liniile Mee (bandă transversală albă). Se

consideră că o concentraţie de peste 3 ppm în păr reprezintă o
încărcare a organismului cu acest toxic (valorile normale fiind
cuprinse între 0,30-0,60 ppm).

In formele cronice apar fenomene neurotoxice centrale şi

periferice, efecte hepatotoxice ducând la ciroză cu ascită.
Cele mai grave manifestări sunt cele neoplazice (gastrice şi cutanate).
Exista zone endemice unde concentraţia As în factorii de mediu este
mai mare şi unde apar fenomene de melanoză, hiperkeratoză cu o
frecvenţă mare (Taiwan, Chile, unde concentraţiile în apa sunt foarte
mari).

Anhidrida arsenioasa (soricioaica): toxic celular si capilar, inhiba

enzime –SH.

Tratamentul:
antidotul Dimercaprol- formeaza compusi netoxici cu As care se
elimina renal.