Diabetul zaharat

Bold Maria
Bota Octavia
Boca Ancuta
 Definiție

Diabetul zaharat: tulburare metabolică ce

poate avea etiologie multiplă, caracterizată
prin hiperglicemie cronică, asociată cu
modificări ale metabolismului glucidic, lipidic
sau proteic
Boala este cauzată de o deficienţă în
insulinosecreţie, insulinorezistenţă sau
ambele
Epidemiologie

Numărul persoanelor care suferă de diabet s-a

dublat în ultimele trei decenii.
S-a estimat că în anul 2011 existau 347 milioane
de diabetici la nivel mondial.
În anul 2012, în România existau aproximativ
800.000 de persoane cu diabet zaharat.
 Epidemiologie

Conform unor studii recente, 1,7 milioane de români

au diabet, iar alte trei milioane de persoane suferă de
prediabet, urmând să dezvolte această boală în
următorii zece ani dacă nu iau măsuri pentru a-și
proteja sănătatea.
 Clasificare
OSM recunoaște trei forme principale de diabet
zaharat:
tipul 1 (deficit total de insulină)
Polifagie, polidispie.
 tipul 2 ( insulinorezistenţă periferică)
80% - non-insulinodependent
Simptomele nu sunt foarte evidente– se depistează
accidental
 gestațional
 Clasificare

Termenul diabet zaharat tip 1 a înlocuit mai

mulți termeni vechi cum ar fi diabet
juvenil și diabet insulino-dependent.
La fel, termenul diabet zaharat tip 2 a
înlocuit denumiri vechi, printre care și diabet
insulino-independent (non insulino-
dependent).
 Complicații
Toate tipurile de diabet au complicații similare.
 Hiperglicemia poate duce la deshidratare, sau chiar la
cetoacidoza.
Complicațiile pe termen lung sunt de ordin vascular și
neurologic.
Problemele vasculare sunt de 2 tipuri: macrovasculare și
microvasculare.
 cele macrovasculare sunt reprezentate de:
 maladia cardiovasculară (infarct, angină) și accidentul
vascular cerebral (AVC)
 Complicații
problemele microvasculare:
 nefropatia diabetică (gravă maladie renală)
 retinopatia diabetică
 Impotența
 infecții repetate și dificil de tratat
 gangrenă cu risc de amputare
O altă categorie de complicații tardive ale diabetului sunt cele
de ordin neurologic:
 neuropatia diabetică
Factori de risc:
 Greutatea în exces.
 Sedentarismul.
 Istoric de diabet în familie.
 Rasa. Unele popoare şi rase, precum negrii, hispanicii, indienii
americani şi asiaticii americani dezvoltă mai frecvent diabet de tip 2.
 Vârsta.
 Diabetul gestaţional.
 Sindromul ovarelor polichistice.
 Hipertensiunea arterială.
 Valori anormale ale grăsimilor din sânge.
Fiziopatologie
Semne și simptome
Diagnostic
 Fiziopatolgie

sindrom metabolic și endocrin;

caracterizat prin hiperglicemie, consecință a
unei insuficiențe absolute sau relative a secreției
de insulină/ excesul hormonilor de
contrareglare(glucagon, cortizol, epinefrină,
hormoni tiroidieni);
 Daibet zaharat tip I
•apare în copilărie și adolescență;
•diagnosticat înainte de 30ani;
•hiperglicemie și tendința spre CAD;
•pancreasul produce puțină insulină sau deloc;

Mecanism: susceptibilitate genetică, mediată imunitar de

distrugerea selectivă a celulelor beta, care secretă insulina.
Insulele lor prezintă insulita, care se caracterizează prin
infiltrat cu Limfocite T, macrofage și LB și prin pierderea
majorității celulelor beta, fără afectarea celulelor alfa care
secretă glucagon.
Diabet zaharat tip II

•diagnosticat la pacienți peste 30 de ani;

•hierglicemie și rezistența la insulină;
•CAD este rară;

Mecanism: hiperglicemia apare atât prin

diminuarea raspunsului secretor de insulină la
glucoză, cât și prin scăderea eficienței insulinei
privind stimularea captării glucozei de către
mușchiul scheletic și scăderea hepatică de glucoză.
 Diabet gestational
Mecanism: insulinorezistența, sub acțiunea hormonilor
placentari care scad sensibilitatea țesuturilor periferice
față de insulină : prolactina, progesteronul, cotrizolul,
somatotropina corionică.

Cresște riscul:
o dezvoltării DZ tip II;
o preeclampsie și nașteri premature;
o greutații crescute la naștere (glucoza, AG liberi, AA
furnizați fătului);
o morbiditații neonatale;
o malformațiilor congenitale;
 Semne și simptome
Hiperglicemia simptomatică Complicațiile tardive
 Poliurie;  Boala vasculară periferică
severă;
 Polidipsie;
 Claudicație intermitentă;
 Pierdere în greutate;
 Gangrenă;
 Încețoșarea vederii;
 Retinoptie de fond poate
 Astenie;
progresa spre edem macular
 Greață; sau retinopatie proliferativă;
 Infecții fungice și bacteriene
 Semne si simptome
Nefropatia Ulcerele picioarelor și tulburările
articulare
 Asimptomatică până ce apare  Cauze importante de
etapa finală a IR, dar poate morbiditate;
produce si sindrom nefrotic;
 Polineuropatia diabetică
 Distal, simetric;
 Predominant ca polineuropatie
senzoriala( amorțeală,
furnicături, parestezii ale
extremitaților);
 Diagnostic

 1. Simptomele de diabet (poliuria, polidipsia și pierderea ponderală

nejustificată, neclaritatea vizuală) + glicemia ocazională (în orice moment
al zilei) ≥ 200 mg/dl
 2. Glicemia à jeun (pe nemâncate) ≥ 126 mg/dl
 3. Glicemia la 2 ore ≥ 200 mg/dl la TTGO (încărcare cu 75 g glucoză
pulbere)
 Tratament nefarmacologic
• Regim alimentar adecvat
-aport de fructe si legume
-evitarea consumului de sare si grasimi animale
-Prin digestie, unele alimente (carbohidrați) sunt
transformate în glucoză mai repede decât altele = au un
indice glicemic mai înalt => diabeticii ar trebui sa opteze
pentru alimentele care se digeră mai lent
• Program zilnic de exerciții fizice
-scade riscul de probleme cardiovasculare
-favorizează scăderea în greutate
 Tratament farmacologic

A.Insuline:
Cu acțiune rapidă
Cu acțiune de scurtă durată
Cu acțiune intermediară
Cu acțiune de lungă durată (ultralente)
Insulinele –Mecanism de actiune
 Insulinele

1.Efecte metabolice:
Asigurarea utilizării tisulare a glucozei
Creșterea depozitelor de glicogen
Favorizarea sintezei proteice în mușchi
Creșterea anabolismului lipidic
Favorizarea captării ionilor de potasiu in celule
Tratamentul pe termen lung complicaţiile se opresc din
dezvoltarea lor (retinopatia, angiopatia, nefropatia,
neuropatia)
 Insulinele
2.Indicații:
 Diabetul de tip 1 (insulino-dependent)
 Diabetul de tip 2 necontrolat satisfăcător prin dietă și antidiabetice orale
 Diabetul gestațional
 După pancreatectomie
 Insulina solubilă (Regular)-administrare iv în cetoacidoză diabetică sau comă hiperglicemică
3.Reacții adverse:
 Hipoglicemie ,comă hipoglicemică
 Creștere în greutate
 Lipodistrofie,locală,la injectare subcutanată
 Fenomene alergice
 Rezistența la insulină
Insulinele -Cu acțiune rapidă
 Efectul apare după 15 min ,este maxim după 60-90
min și durează 3-5 ore
 3 analogi de insulină:
 Insulina Lispro
 Insulina Aspart
 Insulina Glulizina
 Insulina cu administrare inhalatorie (Afrezza)
-flacon ,pen,cartus
 Insulinele-Cu acțiune de
scurtă durată
 Efectul apare dupa 30 min-1 ora
,este maxim dupa 2-4 ore si
durează 5-8 ore
 Insulina Regular-hidrosolubila
 Insulina recombinantă umană
-flacon,pen,cartus
Insulinele-Cu acțiune
intermediară
• Efectul apare după 1-2 ore ,
este maxim după 4-10 ore
si durează peste 14 ore
Insulina NPH
Complexul insulinei cu
protamina la pH neutru
Insulinele-Cu acțiune de lungă durată
 Efectul apare după 1,5-3 ore
,este maxim după 8-14 ore și
durează peste 20 de ore
 Insulina detemir
 Insulina glargin
 Insulina degludec
Amestecuri preformate în flacon (Premix-uri)
 Insulinoterapia-Obiective

 Menținerea glicemiei preprandiale la 90-130 mg/Dl

 Menținerea glicemiei postprandiale la <180 mg/Dl
 Menținerea hemoglobinei glicozilate(HbA1C) la <7%
Tratament farmacologic

B.Antidiabetice orale:
Sulfonamide hipoglicemiante
Meglitinidele
Biguanidine
Tiazolidindione
Inhibitori ai alfa-glucozidazei si aldoreductazei
Incretinomimetice
 Antidiabetice orale
Sulfonamide hipoglicemiante si meglitinidele
Cresc secreția de insulină=insulin secretagoge

Mecanism pancreatic : la nivel molecular, se leagă de receptorii membranari specifici asociați

canalelor de K⁺ la nivelul celulelor beta pancreatice ,cu scaderea conductanței pentru K⁺

Indicații: la pacienții cu DZ noninsulinodependent , la care capacitatea secretorie a celulelor

beta-pancreatice se pastrează și la care hiperglicemia este mică sau moderată

Reacții adeverse:
 Hipoglicemie la supradozare sau in I.R si I.H, mai frecventă la vârstnici
 Tulburări digestive
 Reacții cutanate toxice sau alergice: prurit,eritem polimorf,dermatită exfoliativă
Antidiabetice orale
1.Sulfonamide 2.Meglitinidele
hipoglicemiante Reprezentanți:
Reprezentanți: •REPAGLINIDA:
Generaţia I - potenţă mică
NOVONORM (Novo) cpr.
film. 0,5 mg, 1 mg, 2 mg
TOLBUTAMINA
CLORPROPAMINA • NATEGLINIDA
-efect foarte rapid
Generaţia II
-durată scurtă de acțiune
GLIBENCLAMIDA -utilizate în controlul glicemiei
GLIPIZIDA postprandiale
-asociere cu biguanidine
GLIQUIDONA
GLICLAZIDA
GLIMEPIRIDA
 Antidiabetice orale
3.Biguanidinele=Euglicemice
Mecanisme extrapancreatice:
 favorizează captarea glucozei în celule şi încetinește absorbţia glucozei din intestin
 în ficat bloc. gluconeogeneza şi glicogenoliza
 Scad concentraţia plasmatică a VLDL si TG
 scad greutatea (utilizarea off-label a metforminului pentru a slăbi)
Indicaţii:
 Tratamentul DZ II la adult (obez)
 Diabetul instabil
-scad glicemia doar dacă există hiperglicemie = risc hipoglicemie
Reacţii adverse:
 Tulburări digestive
 Diminuarea absorbţiei vit. B12 şi acidului folic
Reprezentanti:
 METFORMIN
 BUFORMIN
 Antidiabetice orale
4.Tiazolidindione

Cresc sensibilitatea la insulină fiind eficiente numai în prezența acesteia

Mecanism de acțiune:
-Agoniști selectivi pe receptorii PPAR-gamma, membru al superfamiliei receptorilor
nucleari => crește numărul de transportori intracelulari ai glucozei
Reacții adeverse:
 Creștere ponderală( crește vol de țesut adipos+ retenție de lichide), osteopenie
 Rosiglitazona- IM
Reprezentanți:
 PIOGLITAZONA: ACTOS (EliLilly) cpr 15, 30 ,45 mg – suspiciune de cancer de vezică urinară
 ROSIGLITAZONA-retrasă
 Antidiabetice orale
5.Inhibitori ai alfa-glucozidazei
Mecanism de acţiune:
 Încetinesc digestia carbohidraților= scade glicemia postprandială
 Inhibă alfa-glucozidaza din peretele intestinal => diminuă degradarea polizaharidelor în monozaharide
absorbabile.
 Se administrează la începutul mesei
Indicaţii:
 DZ II în completarea dietei, asociată cu alte medicamente
Reacţii dverse:
 la nivelul tractului digestiv  balonare, flatulenţă
Reprezentanți:
 ACARBOZA: Oligozaharidă de origine microbiană
(GLUCOBAY (Bayer) cpr. 50, 100 mg)
 MIGLITOL
 Antidiabetice orale
6.Inhibitori ai aldoreductazei
 Împiedică transformarea glucozei în sorbitol, responsabil în condiţiile hiperglicemiei
diabeticilor de aparitia complicaţiilor tisulare ale bolii

Indicații:
 în tratamentul neuropatiei diabetice
Reprezentanți:
 TOLRESTAT
 EPALRESTAT
 Antidiabetice orale
7.Incretinomimetice
Hormonii incretinici naturali = GLP-1 şi GIP - secretaţi în celulele L
ale ileonului şi K ale jejunului joaca un rol important in homeostazia
glucozei
-aport alimentar  intestinul eliberează incretine responsabile de
secreția postprandială de insulină Reprezenanti:
1.Agonistii GLP-1(glucagon like peptide)
Efecte: • EXENATIDA
 Scad apoptoza celulelor beta  cresc concentraţia de insulină • EXISENATIDA
• LIRAGLUTID
 În periferie cresc sensibilitatea receptorilor la insulină 2.Inhibitorii dipeptidil-peptidaza-4 (DPP-4)
 Scad viteza de golire a stomacului -risc hipoglicemic aproape absent
• SITAGLIPTIN
 Scad apetitul • VILDAGLIPTIN
• SAXAGLIPTIN
 Sunt miocardoprotectoare • LINAGLIPTIN
 Cele naturale sunt degradate de către DPP-4= enzimă ce -Administrare injectabilă
inactivează incretinele
 Antidiabetice orale
8.Altele
PRAMLINTIDA- analog de amilină=hormon petidic eliberat împreună cu insulina
Mecanism:
 întârzie evacuarea gastrică
 scade secreția postprandială de glucagon
 crește senzația de sațietate
Indicații:
 tratamentul complementar al terapiei cu insulină pentru pacienții cu DZ I/ II
Contraindicații:
 gastropareză diabetică
-Administrare injectabilă-imediat înainte de masă
Vă mulțumim !