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Vértigo Sensación subjetiva de rotación o de desplazamiento del

entorno, o del propio cuerpo respecto a sí mismo

desequilibrio en el sistema vestibular

75% 50% vértigo posicional benigno

periférico central

afecta al 1% de la población

50% de los mareos


Estructuras especializadas

crestas
ampollares de los
conductos
como
células sensoriales semicirculares del
laberinto

cualquier movimiento angular de la cabeza estimule, con


mayor intensidad a uno de los receptores

máculas del utrículo y del sáculo

otolitos

cristales de oxalato de calcio presión estable sobre los


receptores y se modifican durante
los desplazamientos lineales de la
por su masa gravitatoria cabeza
simetría posición de en la ampolla del conducto
pie semicircular externo se generará un
tren de descargas nerviosas simétricas

un giro horizontal
El número de descargas en el laberinto hacia el
cual se ha producido el giro

Ley fisiológica
conocida como
primera de
Ewald
corriente endolinfática
Ampulípeto, ampulífugo.
se establecerán
vía vestíbuloespinal eferente

Via de los nucleos oculomotores

nistagmo optoquinético
Toda la información aferente es coordinada en el
cerebelo y del cual salen las diferentes respuestas ya
coordinadas

Nacimiento: el cerebelo posee niveles muy bajos de coordinación


situados a nivel del lóbulo flóculonodular

Centros oculomotores establecen conexiones


visión con la vía vestibular, permite establecer la
situación en tiempo real del cuerpo en relación
con el plano horizontal mediante la observación
de puntos de referencia visual

receptores especiales ubicados en piel, músculos y articulaciones,


sistema los cuales envían constantemente información al SNC de la
situación de las fuerzas gravitacionales y de la presión, tono y
propioceptivo fuerza
Diagnóstico
-A qué se refiere cuando el paciente consulta por vértigo o mareo
-La duración del cuadro(en forma de crisis como en el vértigo periférico o más duradero como en el vértigo central).
- Si existen factores desencadenantes
- Los síntomas acompañantes:
. - La exploración otológica debe incluir: otoscopia que permita descartar la presencia de tapones de cera, colesteatoma, otitis,
perforación timpánica... Las pruebas de Rinne y de Weber nos van a permitir valorar una posible hipoacusia y determinar su origen
(sordera de transmisión o sordera neurosensorial).
- En la exploración neurológica debemos comprobar: los pares craneales, el nivel de conciencia, la fuerza y sensibilidad de las
extremidades y las pruebas de coordinación cerebelosa (dedo-nariz, palma-dorso).
- En la exploración vestibular debemos explorar el nistagmo y los test posicionales:

- Nistagmo: oscilación involuntaria, rítmica y conjugada de los globos oculares. Se


explora fijando la mirada a unos 50 cm. de su cara, posteriormente tendrá que mirar
al frente, arriba, abajo, a la derecha y a la izquierda. Tiene una fase lenta y otra
rápida. El nistagmo se define por el sentido de la sacudida rápida y por su dirección
(horizontal, vertical o rotatorio).En el vértigo de origen periférico el nistagmo es
unidireccional (horizontal u horizonto-rotatorio), el componente rápido se dirige
hacia el lado sano. En el vértigo de origen central el nistagmo es vertical, horizontal
puro o rotatorio puro.
• https://www.youtube.com/watch?v=MQBeMLnkv5U
• 1:32
Test posicionales o vestibulares:
Test de Dix-Hallpike: es positivo cuando se desencadena el vértigo y el nistagmo al colocar al paciente en decúbito supino, con la cabeza colgando unos 30
grados por debajo el plano de la camilla, y a continuación se le pasa de forma brusca a la posición de sentado con la cabeza girada hacia el lado afectado.
Esta maniobra es diagnóstica de vértigo posicional benigno, en el individuo sano no ocurre nada.

Test de los índices de Barany: el explorador se sitúa delante del paciente con los brazos extendidos y los dedos índices en dirección al paciente, éste
debe hacer coincidir sus índices con los del examinador. Si al cerrar los ojos sus dedos se desvían hacia un lado, indica afectación laberíntica de ese
lado. En el vértigo central pueden desviarse, elevarse o separarse solo un dedo.

Reflejo vestíbulo-ocular: se da al paciente un texto para leer al mismo tiempo que se le hace girar la cabeza rítmicamente de un lado a otro. Si
existe afectación vestibular no podrá hacerlo.

- Prueba de Romberg: el paciente debe estar en bipedestación con los talones juntos y los ojos cerrados durante 30 segundos. Esta prueba se
considera positiva cuando el paciente se cae al cerrar los ojos, de forma que si se afecta el sistema propioceptivo el sujeto se caerá al cerrar los
ojos, sin clara lateralización; si hay patología vestibular el sujeto se lateraliza hacia el lado afectado, y si la patología es cerebelosa el paciente se
caerá igual con los ojos abiertos o cerrados (sin hacerlo claramente hacia un lado en concreto).

- Prueba de Uterberger: el paciente se coloca de pie, con los ojos cerrados y se limita a marcar el paso, pero sin moverse del sitio. Se considerará
positiva cuando el paciente se adelanta más de 50 cm, o se gira más de 30 grados, y sólo nos informa de una alteración en el equilibrio, pero no de la
localización de ésta.

- Prueba de la marcha en estrella o de Babinski-Weill: el paciente se coloca de pie con los ojos cerrados, deberá dar 3 pasos hacia adelante seguidos
de otros 3 pasos hacia atrás. Durante la marcha hacia adelante se desplazan en el sentido de la lesión, mientras que durante la marcha hacia atrás lo
hacen en sentido contrario al lado lesionado.
Clasificación de los Sd. vertiginosos
Vértigo central El origen del vértigo se encuentra en
cerebro, cerebelo y protuberancia.

Los síntomas vertiginosos y vegetativos son menos intensos pero más prolongados que en el vértigo periférico.

En las maniobras de BARANY el nistagmus aparece sin periodo de latencia, es prolongado y no se fatiga,
pudiendo cambiar de dirección.

El vértigo es muy intenso y se desencadena con las distintas posiciones de la cabeza.

El vértigo suele acompañarse de otros síntomas o signos de afectación del tronco encefálico y/o cerebelo
dependiendo de la localización del proceso causante: Hemiparesia, disartria, parálisis facial, pero no existe
perdida de audición
ETIOLOGIA
• Isquemia del tronco encefálico. La circulación del núcleo vestibular proviene del sistema vertebrobasilar. Los signos más característicos
de esta afectación son signos propios del tallo como diplopia, ataxia, disartria o debilidad facial.
• Síndrome de Wallenberg a infarto de la porción lateral del bulbo raquídeo ( por oclusión de las arterias vertebrales o cerebelosas
posteroinferiores). El cuadro clínico consiste en vértigo, ataxia, disfasia, diplopia, síndrome de Horner, entumecimiento facial ipsilateral y
disminución contralateral de las sensaciones de calor y temperatura.
• Esclerosis Múltiple. Puede presentarse con vértigo hasta un 10% de las veces y en un 33% de los pacientes. En la exploración
neurológica puede encontrarse oftalmoplejía internuclear y afección difusa del sistema nerviosos central.

• Tumores del tallo encefálico. Los síntomas más destacables son hemianopsia y tinnitus, en lugar de vértigo.

• Neurinomas del acústico. El vértigo relacionado con estos tumores es leve e incluso puede no presentarse, ya que el lento crecimiento
del tumor permite compensación central.
• Edema súbito o hemorragia repentina de tumores de tronco. Produce cuadro repentino de vértigo brusco por compresión del tallo
encefálico. Existe también disfunción del VIII par craneal( con perdida del reflejo cornea ).
• Secuestro de la arteria subclavia por ateroesclerosis. Produce cuadro de vértigo a medida que se va derivando el flujo sanguíneo de la
arteria vertebral cuando el brazo ipsilateral realiza ejercicio.
• Migraña de la arteria basilar. Se presenta en mujeres de 15 a 25 años que padecen cefalea vascular y antecedentes de jaqueca. Se
produce por una compresión vascular del VIII par craneal, cerca de su entrada al tallo encefálico.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En urgencias:
• Análisis de sangre
• TAC craneal
• Punción lumbar. Si sospecha de meningitis y/ o encefalitis
• Estimulación calórica para análisis de reflejos oculares
En hospitalización:
• RM craneal con gadolinio y angiografía por RM de vasos cerebrales
• Electroencefalograma, estudio de potenciales aditivos evocados,
etc…
VÉRTIGO PERIFERICO
La lesion se sitúa en el receptor periférico o sus vías aferentes,
por lo que el sitio de la enfermedad puede estar en las crestas
ampollares o cualquier punto del laberinto posterior, utrículo,
sáculo, ganglio de Scarpa o en el corto trayecto del nervio VIII antes
de su entrada en el tallo.
Diagnóstico

Es necesario identificar una serie de elementos para poder encausar un


síndrome vertiginoso como periférico.
Síndrome de Méniére
Se presenta con síntomas de plenitud aural, hipoacusia neurosensorial fluctuante, tinnitus y vértigo.

Este alcanza máxima intensidad a pocos minutos del inicio y luego cede lentamente en las siguientes varias horas.

Por lo común el paciente queda con sensación de inestabilidad y mareo después del episodio agudo.

Por último el síndrome alcanza una fase de extinción, que origina hipoacusia permanente grave pero cese del
vértigo.

Es idiopático. Se han sospechado muchas causas, como alergia, trastorno autoinmunitario, infección viral y efectos
hormonales. La correlación patológica es una excesiva acumulación de endolinfa, que produce hidropesía.
Conforme se incrementa el volumen de la endolinfa, el laberinto membranoso se expande y se rompe, lo que
produce hipoacusia y vértigo.

El tratamiento está dirigido sobre todo a prevenir los cambios osmóticos en la endolinfa.

Procedimiento quirúrgico: Se podría colocar una derivación endolinfática mastoidea en el saco endolinfático para descomprimir el exceso de endolinfa, o realizar una sección selectiva del
nervio vestibular. En casos en que el vértigo es incapacitante y ya no hay audición útil, hay control eficaz del vértigo con laberintectomía, y destrucción de los elementos neurales.
Vértigo posicional benigno

Este es la causa más común de vértigo.


. con este trastorno presentan episodios breves de vértigo con los cambios de postura.
Los enfermos
El examen neurológico es normal, excepto por el nistagmo postural.
La enfermedad es de resolución espontánea, y el paciente se recupera por completo en plazo de tres meses.
Eiologia VPB
• Etiología La etiología del VPPB es controversial
• En 1969 Schuknecht propuso la teoría de la cupulolitiasis, en que las
otoconias u otolitos (cristales de carbonato de calcio) liberadas de la
mácula utricular, se alojan y estimulan la cúpula del canal semicircular
posterior (CSP) con los cambios gravitacionales
• En la teoría de la canalolitiasis, Hall y cols sostienen que el movimiento de
detritus celulares flotantes en el CSP, estimulan la cúpula con los cambios
de posición de la cabeza .
• Gans, refiere que normalmente hay cierta cantidad de otoconias libres en
los canales semicirculares pero debe existir una cantidad suficiente como
para estimular las terminaciones nerviosas y provocar síntomas.
Tto VPPB
• Tratamiento El VPPB objetivo, es tratado normalmente con las
maniobras de reposición.
• La maniobra más utilizada es la de Epley.
OTROS TRATAMIENTOS MEDICAMENTOS
USADOS PARA SUPRIMIR LOS SÍNTOMAS
Los Aminoglucósidos para
Antihistamínicos, anticolinérgicos, suprimir el
anticolinérgicos, como funcionamiento
diuréticos y escopolamina y vestibular;
ansiolíticos. atropina, estreptomicina.

Meclizina, Las
fenotiazina; benzodia
zepinas
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL VÉRTIGO
• La cirugía para el vértigo consiste en operaciones destructivas y
conservadoras.
• CIRUGÍA CONSERVADORA: operaciones del saco endolinfático, con
descompresión y colocación de diversas derivaciones y tubos de
drenaje.
• CIRUGÍA DESTRUCTIVA El tratamiento quirúrgico último del vértigo
periférico es destruir el órgano blanco afectado. La operación,
conocida como laberintectomía, puede realizarse a través del
conducto auditivo externo; al extirpar el contenido del vestíbulo; o
por vía de la mastoides, por fresado de los conductos semicirculares y
el vestíbulo.

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