Hepatitis A

DRA GABRIELAARENAS ORNELAS

SALUD PUBLICA

 E t a p a neonatal es muyrara.
 E n México la infección es muy frecuente e n
el primer decenio de la vida.
 N o t i f i c a c i ó n 16 mil casos, tasa 19/100 000 h
 E l grupo más afectado es el de los menores
de un año.
Hepatitis A

 Familia:Picornavi
rus
Genero:
Hepatovirtus
 R N A virus
 7 genotipos
 C a r e c e deenvoltura
Hepatitis A

 Tr a n s m i s i ó n
ora-l fecal
 C o n t a g i o dura
1-3semanas
 2 - 3 semanas antes
de los síntomas y 1
semana después de
la ictericia.
Hepatitis A

El periodo preictérico o
 Period prodrómico tiene una
o incubación:
de 30 díadsuración promedio de 5 a
 ( 1 5 - 5 0 días) 7 días.
 S e debe considerar
contagioso hasta
que se normalicen
los niveles de
transferasas.
Hepatitis A

Síntomas: Signos:
 Q u i z á ninguno Ictericia
 H i p o r e x i a , astenia, Fiebre
vómito, dolor coluria
abdominal,  hepatomeg
artralgias, mialgias. alia
HEPATITIS A

 L a fase ictérica puede comenzar con coluria

únicamente.
 D u r a c i ó n variable desde 4 hasta 22días en
la mayoría de los casos.
HEPATITIS A

 L a s pruebas de función hepáticas

que s
e
encuentran alteradas en la hepatitis A son:
bilirrubinas y aminotransferasas
(100 a 2000) en la fase ictérica.
HEPATITIS A

 L a elevación de bilirrubinas varía.

 P r o m e d i o es de 6 a 10 mg/dL.
 E s t e marcador si correlaciona con gravedad cuando
es mayor a 10mg/dL.
HEPATITIS A

Manifestaciones extrahepáticas:
 H e m ó l i s i s . X aumento del tamaño del v
a
o
s
 C o l e c i s t i t i s alitiásica.
 I n s uf ic i e nc i a renal aguda.
 A r t r i t i s . artralgias
 P a n c r e a t i t i s menos del 1%.
 D e r r a m e pleural y/o pericárdico.< 2-3%
Datos clínicos y de laboratorio hepatitis A
Hepatitis A

 infección aguda  A n t i - V H A Ig M
o reciente: positivo: INFECCION
Prueba anti-HAV AGUDA ACTUAL.
positiva.
 A n t i - H AV IgM:
aparece inicio
enfermedad, dura 3-
12 meses
Hepatitis A serología

 A n t i HAV- IgG: convalecencia

prevalece Ig
G

 I n f e c c i ó n previa
Hepatitis A: diagnóstico

 A n t e c ed ent es epidemiológicos, signos

y síntomas
 E x á m e n e s de laboratorio:
 P F H , ALT, bilirrubinas, TP, BH y Qs
Hepatitis A

Complicaciones raras:Secuelas crónicas:

ninguna
Hepatitis fulminante,
colestática o

recurrente
Hepatitis A

Complicaciones:
 H e p a t i t i s fulminante 0.5%
 S o b r e vida con tratamiento médico 80% y
5-75% con trasplante

 R e c a í d a s 6%
HEPATITIS B
DRA GABRIELAARENAS ORNELAS
Hepatitis B

 Familia hepadnavirus.
 ADN circular de doble
cadena (parcial).
 El virión completo, tiene
un diámetro de 42 nm.
 Pueden
encontrarsepartículas
virales incompletas.
 Hepatitis B

Incubación: 6 0-9 0 d (4 5 - 180d)

Modos d e tr a ns mi s ión :

 S e x u a l (horizontal)
Parenteral
 P e r i n a t a l (vertical)
Hepatitis B

 Tr a n s m i s i ó n
horizontal:
 U s o de drogas IV.
 Tr a n s m i s i ó n sexual y
homosexual.
 E x p o s i c i ó n laboral.
HEPATITIS B NEONATAL

 Transmisión vertical: transplacentaria

 D e g l u c i ó n o aspiración en sangre o aspiraciónde
secreciones vaginales durante el parto.
 E l riesgo de transmisión:
 tercer trimestre 70% se incrementa al final
delembarazo hasta 90%
 Salud pública

• Baja menor 2%
• Media 2-7%
• Alta mayor 8%
• Tres fases:
 Prodrómica; días-
semanas
 Ictérica: 2-4 semanas
 Convalecencia: meses
Hepatitis B

Fiebre  I c t e r i c i a : < 5 a, <

%
0
1
 m a l e s t a r general >5 a, 30%-
Anorexia 50%
Náusea
Vómito
 he
p
a
to
me
g
a
li
Hepatitis B

 H e p a t i t i s fulminanteen
1%.
 P o r t a d o r sano.
Hepatitis
crónica.
Manifestaciones extrahepáticas

Glomerulonefritis.
Membranoproliferativa o
membranosa.

 P ol i ar t er i t i s nodosa.
Marcadores serológicos VHB 1

Prueba Interpretación Sx clínico

Hepatitis aguda, portador,
HBsAg Infección actual hepatitis crónica activa
Replicación activa, Hepatitis aguda, hepatitis
HBeAg altamente infectivo crónica activa

Anti-HBs Resolución Inmunidad

Hepatitis aguda, portador,
Infección actual o
Anti-HBc total previa
hepatitis crónica activa,
inmunidad
Infección aguda o Hepatitis aguda, hepatitis
Anti-HBc IgM reactivación crónica activa
Marcadores serológicos VHB 2

Prueba Interpretación Sx clínico

Resolución de
Anti-HBe replicación activa
Portador, inmunidad
Hepatitis aguda, portador,
HBV DNA PCR Infección actual hepatitis crónica activa

HBV DNA por Replicación activa, Hepatitis aguda, hepatitis

hibridación altamente infectivo crónica activa
Marcadores serológicos VHB 2

Prueba Interpretación Sx clínico

HB s Ag POSITIVO INFECCION AGUDA

Anti HBc POSITIVO INFECCION AGUDA

IgM antiHBc positivo INFECCION AGUDA

ANTI- HB s NEGATIVO
Marcadores serológicos VHB 2

Prueba Interpretación Sx clínico

HB s Ag POSITIVO INFECCION crónica

Anti HBc POSITIVO INFECCION crónica

IgM anti HBc Y

NEGATIVO INFECCION crónica
anti HBs
 HEPATITIS B

CRÓNICA: Criterios

Hepatitis Crónica B:
AgSVHB + más de 6 meses
DNA VHB más de 100,000 copias ó 10,000-
100,000 en pacientes AgeVHB negativo
Elevación persistente o intermitente de ALT
Biopsia hepática con actividad moderada a
intensa
 HEPATITIS B

CRÓNICA: Criterios

Estado de portador:

HBsAg + más de 6 meses

AgeVHB neg con antieVHB +
DNA VHB menor 10,000 copias
Aminotransferasas normales persistente
biopsia hepática sin actividad
 HEPATITIS B

CRÓNICA: Criterios

Resolución:

presencia de anti-sHB POSITIVA

AgS HB NEGATIVA
DNA VHB indetectable
ALT normal
pronóstico

Mortalidad: 0.5% -1%

Infección crónica: < 5 a ñ os, 3 0% -90%
> 5 a ñ o s,2 % - 10

Mortalidad prematura por enfermedad

hepática: 15%-25%
pronostico

 C i r r o s i s hepática
Carcinoma
hepatocelular
Tratamiento VHB 1

 A pacientes con replicación viral

activa(HBeAg, HBV DNA +)
 o con hepatitis crónica activa (transaminas
persistentemente elevadas).
Tratamiento VHB 2

 I n t e r f e r ó n alfa 2b:
 1 0 millones de U SC, 3 veces por
semana, o 5 millones de U SC diario, por
16 semanas.
 E s necesario seguimiento estrchoy
selección adecuada de pacientes.
 E x i s t e recaída en 14% de pacientes e
n
el primer año.
Tratamiento VHB 3

 L a m i v u d i n a 100 mg/día hasta negativizar

HBeAg y presentar Anti-HBe.
 A un año de tx – normalización de
transaminasas en 72%, seroconversión
en 20%. A mayor tiempo de tx, puede
haber mejor respuesta. Continuar tx a
pesar de resistencia (mutación YMDD).
 A d e f o v i r 10 mg VO c/12 hrs x 48 semanas
pronóstico

 E m p e o r a con la edad y debilidad

 E s t a d o de portador: 0.1-30% varia en diversas
zonas del mundo.
 P r o g r e s i ó n a la cronicidad adulto: 1-
10%, 9 R
N0%
 F u l m i n a n t e : 0.1-1%
Considerar el tratamiento
Respuesta al tratamiento
Etapas de respuesta al tratamiento
Riesgo de convertirse en portador
HEPATITIS C
DRA GABRIELAARENAS ORNELAS
Hepatitis C

Flavivirus

 R N A virus

 D e la familia:
hepatitis G, fiebre
amarilla, dengue…
 Hepatitis C

Incubación: 42-49 d (14 – 182)

Ictericia: Moderada (≤20%)
Mortalidad en agudo: Rara

Infección crónica: 60%-85%

Hepatitis crónica: 70%
Cirrosis: 5%-20%
 Infección aguda Infección crónica
 Asintomátic  C i r r o s i s a los 20-30
oo
síntomas leves años
 A l t a tendencia a  R i e s g o 17-55%
lacronicidad 54-86%
Laboratorio:
Anti-HCV Exposición al VHC
HCV- RNA Infección activa VHC
HCV-Genotipo Útil para inferir respuesta
Niveles  Enfermedad
ALT(TGP)
avanzada
Tiempo de protrombina Enfermedad avanzada
Albúmina Alt síntesis hepática
Plaquetas Secuestro hiperesplenismo
Alfa-feto-proteína En cirróticos (CHC)
Serologic Pattern of Acute HCV Infection
with Recovery anti-
HCV
Symptoms +/-

Titer HCV RNA

ALT

Normal
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
Months Years
Time after Exposure
Serologic Pattern of Acute HCV Infection with
Progression to Chronic Infection
anti-
HCV
Symptoms +/-

Titer HCV RNA

ALT

Normal
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
Months Years
Time after Exposure
Tratamiento hepatitis C

 I n t e r f e r ó n alfa 2a: 40 k/día.

Sc/semana
 I n t e r f e r ó n alfa 2 b: 12 kg/día. S
m
c/se
n
a

 R i b a v i r i n a : 11- 15 mg/kg Vo
 Efectos adversos del Tx. Neutropenia.

 G e n e r a l m e n t e por IFN.
 < 750 Neutrófilos totales.
 A j u s t a r dosis: IFN disminuir 1.5 MUI x
x semana y ribavirina a 600 mg
3
PegIFN/ribavirina: disminuir PegIFN en
un 50%.
 < 500 neutrófilos totales.
 S u s p e n d e r tx.
 D e b e recuperar en las 4 semanas posterioresa
cambio en IFN.
 Efectos adversos del Tx. Trombocitopenia.

 I F N alfa 2b/ribavirina:
 < 50 – ribavirina 600 mg e IFN 1.5 MUI x5 x
7.
 < 25 – suspender.
PegIFN
 < 80 – reducir dosis 50%.
 5 0 – suspender.
 D e b e n regresar a niveles previos en
las4 semanas siguientes al ajuste.
 Efectos adversos del Tx. Depresión.

 C u a n d o existe la sospecha es
mecualquier
jor antidepresivo que ninguno.
 S e debe iniciar a dosis bajas, e
incrementar hasta dosis terapeúticas.
 S i a las 2-3 semanas no hay respuesta,es
posible que no vaya a presentarla.
JUSTIFICACIÓN DE TRATAMIENTO:

•55-85% de los infectados presentan HCA

• 5-20% desarrollaran CH en 20-25 años
•Riesgo de desarrollo de enfermedad
hepática terminal de 30% en 10 años
•1 a 2% de riesgo de Hepatocarcinoma al
año
•Incremento de progresión en hombres,
esteatosis y coninfecciones (VHB, VIH)
•Riesgos extrahepaticos bajos (GMN, piel
y crioglobulinemia)
Objetivos de tratamiento:
•Obtener Respuesta viral sostenida
Ausencia de RNA VHC por PCR 6 meses
posterior al término de tratamiento

•Respondedores rápidos: menos de 2 log 12 sem

sin carga viral
•Respuesta al final del tratamiento: RNA no
detectable
•No respondedores: sin decremento de RNA
•Respondedores parciales: decremento mas de 2
log pero sin llegar tener niveles no detectados.
Hasta la semana 12 pero que haya borrado el
virus hasta la semana 24
HEPATITIS D
DRA GABRIELAARENAS ORNELAS
HEPATITIS D

 V i r u s RNA  P o l i m e r a s a II del R
N
A
defectuoso.
 P e q u e ñ o mide hospedero para
35-3n7m multiplicarse y
complementarse
Estructura
hibrida
 Infección o
E Gnecnaop m
s ual apequeño:
do 1700 sobreinfección VHB
nucleótidos
HEPATITIS D

 P e r i o d o de incubación: 30-180 media 60-90

 C o m i e n z o agudo o gradual

 A cualquier edad
HEPATITIS D

Transmisión: percutánea, sexual

 H e p a t i t i s fulmonante: 5-20%

 Tr a t a m i e n t o : interferon
VIRUS HEPATITIS E
DRA GABRIELAARENAS ORNELAS
HEPATITIS NO A NO B

causa importante de enfermedad en algunos

países de Asia, África del Norte y el Medio
Oriente.
 E n México hubo un brote en 1986.

 E s más frecuente en adultos (3-30%) que

en niños (0.2-10%).
HEPATITIS E

 A f e c t a más frecuentemente a hombres.

 P e l i g r o s o para mujeres embarazadas ya que
en este grupo la mortalidad puede ser tan alta
como el 25%.
Hepatitis E

Familia:
calicivirus
 V i r u s RNA
no envuelto
 32-34nm 00
esférico
Genoma
tiene 7
6
nucleotidos
Hepatitis E

 L a mayoría de los  N o hay

brotes están evidencia de
asociados a transmisión sexual o
contaminación oral- parenteral.
fecal
 L a transmisión
 L a transmisión materno-fetal es
persona-a-persona probable.
es muy rara
Período de incubación:
40 d (15-60 d)
Período contagiosidad
No se ha establecido
HEPATITIS E

 E s transmitida por la ingesta de

aguao productos contaminados.
 Otro mecanismo de transmisión es
zoonosis ya que varios animales pueden
infectarse con este virus:
 P r i m a t e s no humanos, ganado porcino,
caprino, vacuno y algunos roedores.
HEPATITIS E

 L o s exámenes de laboratorio para la

detección del virus incluyen pruebas
moleculares, serológicas y de microscopia
electrónica.

 E l diagnóstico clínico puede ser

indistinguible de otras causas de hepatitis
aguda.
HEPATITIS E

 N o existe vacuna contra VHE.

 L a prevención debe incluir agua
potable e
higiene en la preparación de los alimentos.
 T X SOSTEN
Hepatitis E.

Mortalidad: General, 1%-3%

Embarazo, 15-25%

Aumenta con la edad

Severidad:

Ninguna
Secuelas:
HEPATITIS E

 N o existe evidencia de cronicidad de la

enfermedad o de que pueda producir cirrosis.
 NO CRONICIDAD
 NO CIRROSIS
ANATOMIA PATOLOGICA

 I n f i l t r a d o panlobulillar de células
mononucleares
 N e c r o s i s de hepatocitos
 H i p e r p l a s i a de células de kuffer
Regeneración hepatocitos: “
rosetas”
 Aspartato aminotransferasa AST TGO

Edad Masculino U/ L Femenino U/L

1-3 años 20-60 20-60
4-6 años 15-50 15-50
7-9 años 15-40 15-40
10-11 años 10-60 10-40
12-13 años 15-40 10-30
14-15 años 15-40 10-30
16-19 años 15-45 5-30
adultos 8-46 7-34
ALT: aminotransferasa 
de alanina aminotransferasa de
AST:
lactante: < 54 U/L aspartato
Niño/ adulto:1- 30 U/L  Recié
n nacido/lactante: 20-
65 U/L

 N i ñ o / adulto:
0-35U/L
Correlaciona las columnas

5. HbsAg ( )
6. Anti HBsAg ( )
7. HBcAg ( )
8. HBeAg ( )
9. antiHBcIgM ( )

a. Marcador de infección.
b. Usado para documentar recuperación y/o inmunidad
para infección HBV
c.
d. Indica replicación activa del virus y por lo tanto
infectividad
e. Marcador de infección aguda.
Correlaciona las columnas

5. Hbs Ag ( a )
6. Anti HBs Ag ( b )
7. HBc Ag ( c )
8. Hbe Ag ( d )
9. antiHBcIgM ( e )

a. Marcador de infección.
b. Usado para documentar recuperación y/o inmunidad
para infección HBV
c.
d. Indica replicación activa del virus y por lo tanto
infectividad
e. Marcador de infección aguda.
www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx Informes. 36246001