Fiziopatologia

insuficienţei cardiace

(I)

http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Insuficiența cardiacă
Definiţie

Insuficienţa cardiacă (IC) este un sindrom clinic ce exprimă alterarea

funcţiei cardiace:
- cordul este incapabil să pompeze
sânge la nivelul unui debit cardiac (DC)
adecvat necesarului metabolic al
țesuturilor → consecința: oxigenare
tisulară insuficientă (în repaus și/sau la
efort)
sau
- cordul poate asigura un DC adecvat,
doar în condițiile creșterii presiunii de
umplere ventriculară (în repaus și/sau
la efort).

Tulburările fiziopatologice care definesc IC:

- scăderea DC;
- creșterea presiunii de umplere
ventriculară. http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Fiziopatologia IC

Agentul etiologic/evenimentul declanșator (trigger) al disfuncției

cardiace/IC:

- acționează
-brusc (ex: infarct miocardic acut - IMA) → IC acută
-progresiv, lent (suprasolicitări hemodinamice
ventriculare prin presiune/volum) → IC cronică

- induce alterări structurale ale:

a. muşchiului cardiac → disfuncție miocardică
- scăderea contractilității fibrelor miocardice, cu
pierdere de miocite funcţionale (ex: cardiopatie
ischemică) → scăderea DS
- scăderea complianței miocardice (miocard rigid)
prin alterarea proprietăților vâsco-elastice ale
peretelui ventricular → scad VTD (volum
telediastolic) sau VED (volum end-diastolic) și DS
 Fiziopatologia IC

b.pericardului → disfuncție pericardică → deficit de

umplere ventriculară → scad VTD și DS
c. endocardului → disfuncții valvulare (în valvulopatii) →
induc suprasolicitări hemodinamice ventriculare prin
presiune/volum
* Apare în timp și alterarea (secundară) a
contractilității fibrelor miocardice

- induce alterări funcționale (tulburări de ritm)

-bradicardii severe → scade DC, chiar în condițiile unuiDS
normal (DC = DS x Fc)
-tahicardii cu frecventă peste 180/min. → scade durata
diastolei → scad VTD și DS
 Fiziopatologia IC

Factor etiologic/eveniment declanșator (trigger) → disfuncție cardiacă

→ mecanisme compensatoare → IC → remodelare cardiacă

-Inițial, alterările cardiace induse de factori etiologici/evenimente

declanșatoare induc disfuncții cardiace → intră în acțiune mecanisme
compensatoare, inițial eficiente (prin acțiunea cărora funcţia cardiacă
poate fi păstrată/minimum alterată, pentru o perioadă de timp)

*în aceste condiții, pacientul este asimptomatic (disfuncția

cardiacă poate fi evidențiată prin metode de investigație
paraclinică) → IC încă nu s-a instalat

-În timp, pe măsură ce mecanismele compensatoare sunt depășite,

apare starea de decompensare (necesitățile metabolice tisulare nu
pot fi asigurate) → se instalează IC
* pacientul devine simptomatic (IC, sindrom clinic)
 Fiziopatologia IC

* Semnele și simptomele caracteristice IC reprezintă expresia clinică a

tulburărilor fiziopatologice care definesc IC:

- scăderea DC (astenie, oboseală/scăderea capacității de efort,

oligurie etc.);

-creșterea presiunii de umplere ventriculară, cu stază sanguină

retrograd/”în spatele” ventriculului afectat, drept (VD)/stâng (VS)
-VS: stază sanguină pulmonară, exprimată clinic
prin dispnee, raluri de stază (EPA)

-VD: stază venoasă sistemică, exprimată clinic

prin
- jugulare turgescente;
- hepatomegalie de stază;
- edeme gambiere etc.
 Fiziopatologia IC

Evoluția procesului patologic (în IC cronică) și activitatea susţinută a

mecanismelor compensatoare (hipertrofie ventriculară, sisteme neuro-
hormonale, citokine etc.) induc, în timp, transformări cardiace
structural-geometrice (remodelare cardiacă)
Remodelarea cardiacă induce afectare cardiacă secundară.

Există factori care pot induce ameliorarea/recuperarea funcției

cardiace prin efect de încetinire/inducere a reversibilității procesului
de remodelare cardiacă.

*Revascularizarea coronariană poate preveni/stopa

remodelarea cardiacă prin:
- îmbunătățirea funcției contractile;
- micșorarea cavităților cordului;
- reducerea masei miocardului.

→ proces de remodelare cardiacă “inversă”.

 Fiziopatologia IC
- performanța cardiacă -

Performanța cardiacă poate fi definită:

-la nivel de fibră miocardică, prin capacitatea de a genera
tensiune/forță și de a se scurta);

-la nivel de pompă cardiacă, prin capacitatea de a dezvolta

o presiune intraventriculară și de a realiza DS șiDC.

Performanța cardiacă la nivel de miocard și la nivel de pompă (DC

adecvat) depinde de mai mulți parametri (determinanții funcției
cardiace):
-presarcină;
-postsarcină;
-contractilitate și relaxare (ambele fenomene sunt
active, consumatoare de energie și dependente de
perfuzia coronariană/aportul coronarian de oxigen);
-frecvența cardiacă.
 Fiziopatologia IC
- performanța cardiacă -

Suprasolicitările/disfuncțiile cardiace declanșează procese adaptative/

mecanisme compensatoare care implică modificări ale determinanților funcției
cardiace.
Evaluarea acestor modificări permite:
- aprecierea capacității de adaptare/compensare a cordului;
- explicarea mecanismelor fiziopatologice responsabile de expresia
clinică și evoluția IC.
Situații:
-procesele adaptative/mecanismele compensatoare sunt eficiente:
-în condiții fiziologice (adaptarea la efort);

-în situații patologice: apar modificări ale determinanților

funcției cardiace dar funcția cardiacă globală este păstrată/
minimum alterată (stare compensată → IC nu s-a instalat);
-mecanismele compensatoare au devenit ineficiente/sunt depășite
(stare de decompensare, cu expresie clinică a mecanismelor
fiziopatologice → IC s-a instalat).
 Fiziopatologia IC
Presarcina

Presarcina (parametru diastolic)

Presarcina reprezintă încărcarea ventriculară existentă la sfârşitul
diastolei care determină:
- lungimea (L) de repaus a fibrei miocardice (L sarcomerului
înainte de sistolă) și
- tensiunea (T) dezvoltată de întinderea fibrei.
Presarcina se corelează cu:
- forța (F) de contracție a fibrei miocardice (L sarcomerului
determină gradul de suprapunere a miofilamentelor deci
numărul de interacțiuni actină-miozină realizate în sistola care
urmează);
- presiunea de umplere ventriculară.
Influența exercitată de modificările presarcinii asupra performanței
cardiace se poate explica prin mecanismul Frank-Starling
(relația Lungime-Tensiune/Forță).
 Fiziopatologia IC
Presarcina
Mecanismul Frank-Starling (relația Lungime-Tensiune/Forță)

Relația L-T/F (mecanismul Frank-Starling) poate fi descrisă:

I. La nivelul fibrelor miocardice

a. Relația L – F activă (măsurată în timpul contracției - sistolă)

Relația între L sarcomerului (presarcina) și F activă
dezvoltată de fibra miocardică în timpul contracției

b. Relația L - T pasivă (măsurată în repaus -

diastolă)

Relația între L sarcomerului

(presarcina) și T pasivă dezvoltată
de întinderea fibrei miocardice în
repaus

Relația L (presarcină) – F activă (roșu) și T pasivă (albastru)

 Fiziopatologia IC
Presarcina
Mecanismul Frank-Starling (relația Lungime-Tensiune/Forță)

II. La nivel de pompă cardiacă

a.Relația dintre VTD/VED (presarcina pompei cardiace) și DS
exprimă performanța sistolică a cordului
Această relație reprezintă relația L -F activă descrisă la
nivelul fibrei miocardice, transpusă la nivel de pompă
cardiacă.

b. Relația dintre VTD (presarcina pompei

cardiace) și presiunea end-diastolică (PED)
exprimă performanța diastolică a cordului,
respectiv, complianța miocardului ventricular
Această relație reprezintă relația L -T
pasivă descrisă la nivelul fibrei
miocardice, transpusă la nivel de
pompă cardiacă.
 Fiziopatologia IC
Presarcina
Mecanismul Frank-Starling (relația Lungime-Tensiune/Forță)

I. Relația L – F/T (mecanismul Frank-Starling) la nivelul fibrelor

miocardice

a. Relația L – F activă (măsurată în timpul contracției - sistolă)

Relația între L sarcomerului (presarcina) la începutul contracției și F
activă dezvoltată de fibra miocardică în cursul contracției arată:
-L între 1,8-2,2µm → F activă crește
direct proporțional cu presarcina;
-L 2,2µm este optimă → F activă este
maximă;
- pe măsură ce L sarcomerului
(presarcina) crește, peste 2,2-
2,4µm, F activă scade → tinde spre 0.
Creșterea L sarcomerului (presarcina) de la 1,8
la 2,2µm → rezerva de presarcină
Relația L (presarcină) – F activă (roșu) și T pasivă (albastru)
 Fiziopatologia IC
Presarcina
Mecanismul Frank-Starling (relația Lungime-Tensiune/Forță)

Această relație care arată influența exercitată de modificarea L

iniţiale a sarcomerului (presarcina) asupra capacităţii fibrei
miocardiace de a dezvolta F activă este valabilă atât în condiții
fiziologice cât și în condiții patologice (în IC sistolică).
-În condiţii fiziologice, pe măsură ce creşte presarcina, creşte şi
performanţa cardiacă (volum bătaie/DS) până la o valoare maximă.
Dacă presarcina crește în continuare, DS scade progresiv.

- În IC secundară disfuncţiei sistolice (cu

scăderea contractilității), pe măsură ce
crește presarcina, crește și DS darîn
măsură mai mică decât în condiții
fiziologice → aspectul curbei se
păstrează însă.

! În IC sistolică, DS este scăzut la

orice nivel al presarcinii.
 Fiziopatologia IC
Presarcina
Mecanismul Frank-Starling (relația Lungime-Tensiune/Forță)

Efectele agenților inotropi asupra curbei L - F activă

La orice valoare a L sarcomerului (la orice

valoare a presarcinii), F de contracție a
fibrei miocardice poate fi influențată de
factorii inotrop pozitivi/negativi:

-prin acţiunea factorilor inotrop

pozitivi (adrenalina, SNVS, ß-
agoniști, tonicardiace, inhibitori
fosfodiesterază, creșterea Ca2+
etc.), F de contracție crește →
curba se deplasează în sus;

-prin acţiunea factorilor inotrop

negativi (Ach, SNVPS, ß-blocante,
blocante canale Ca, ischemie,
acidoză, hiperK), F de contracție
scade → curba se deplasează în jos.
 Fiziopatologia IC
Presarcina
Mecanismul Frank-Starling (relația Lungime-Tensiune/Forță)

b. Relația L - T pasivă (măsurată în repaus - diastolă)

Relația L - T pasivă (măsurată în repaus -

diastolă) poate fi explicată prin
proprietățile vâsco-elastice ale
miocardului (elasticitatea titinei)

Titina
Filamentele de titină (conectină):
- leagă filamentele de miozină de liniile
Z → rol structural (susţin miozina)
- generează elasticitate.
Titina prezintă 2 segmente:
- segmentul de ancorare, inextensibil;
- segmentul elastic (se alungeşte pe
măsură ce creşte L fibrei miocardice).
Adaptat după; Trombitas K, Jan-Ping J, Granzier H: The
mechanically active domain of titin in cardiac muscle, 2004
 Fiziopatologia IC
Presarcina
Mecanismul Frank-Starling (relația Lungime-Tensiune/Forță)

Particularitățile filamentelor de titină explică relaţia între L

sarcomerului (presarcina) și T pasivă dezvoltată în fibra miocardică
în repaus (în diastolă), descrisă astfel:
1) L sarcomerului până la 1,8µm →
segment elastic pliat → T pasivă scăzută
→ miocard compliant (distensibil)

Relația L (presarcină) – F activă (roșu) și T pasivă (albastru)

* Complianţa
ventriculară normală
permite păstrarea
rezervei de presarcină
(la o umplere
ventriculară normală,
fibrele miocardice se
alungesc dar
sarcomerul își
păstrează L - 1,8μm) →
există rezerve de
contractilitate. Adaptat după; Trombitas K, Jan-Ping J, Granzier H: The
mechanically active domain of titin in cardiac muscle, 2004
 Fiziopatologia IC
Presarcina
Mecanismul Frank-Starling (relația Lungime-Tensiune/Forță)

2)L sarcomerului crește până la 2,2µm → segmentul elastic al titineise

întinde → T pasivă crește puțin → miocard încă distensibil
(miocard compliant)

3) L sarcomerului crește peste 2,2-2,4µm

→ segmentul elastic al titinei mult întins
→ T pasivă crește exponențial →
complianță scăzută (miocard rigid)
Relația L (presarcină) – F activă (roșu) și T pasivă (albastru)

Adaptat după; Trombitas K, Jan-Ping J, Granzier H: The

mechanically active domain of titin in cardiac muscle, 2004
 Fiziopatologia IC
Presarcina
Mecanismul Frank-Starling (relația Lungime-Tensiune/Forță)

! La nivelul fibrei miocardice:

-F activă (F de contracție) este
dependentă de interacțiunea actină-
miozină;
-T pasivă este dependentă de forțele
elastice.
Relația L (presarcină) – F activă (roșu) și T pasivă (albastru)

Adaptat după; Trombitas K, Jan-Ping J, Granzier H: The

mechanically active domain of titin in cardiac muscle, 2004
 Fiziopatologia IC
Presarcina
Mecanismul Frank-Starling (relația Lungime-Tensiune/Forță)

Concluzie: particularitățile structurale ale sarcomerului explică

relația L - T/F (mecanismul Frank-Starling)
1. L sarcomer (presarcina) sub 1,8µm:
a.există suprapunere dublă a
filamentelor de actină → interacțiunea
actină - miozină are loc pe o suprafaţă
mai mică → F activă scăzută;
b.elasticitatea este păstrată → T
pasivă scăzută → miocard compliant
2. L sarcomer de 2,2µm:
a.filamentele de actină și miozină au
cea mai mare suprafaţă de
interacţiune → F activă maximă
b.elasticitatea este păstrată → T
pasivă scăzută → miocard compliant
Relația L (presarcină) – F activă (roșu) și T pasivă (albastru)
 Fiziopatologia IC
Presarcina
Mecanismul Frank-Starling (relația Lungime-Tensiune/Forță)

3. L sarcomerului peste 2,2-2,4µm:

a.gradul de suprapunere a
filamentelor de actină şi miozină
este mult redus → scade numărul de
punți → F activă scăzută

b.pierderea elasticității → T pasivă

crește exponențial → miocard rigid

IC prin:
- creşterea presarcinii (în
suprasolicitări hemodinamice
ventriculare prin volum);
- scăderea presarcinii (scăderea
umplerii ventriculare).

Relația L (presarcină) – F activă (roșu) și T pasivă (albastru)

 Fiziopatologia IC
Presarcina
Mecanismul Frank-Starling (relația Lungime-Tensiune/Forță)

II. Relația L –T/F (Mecanismul Frank-Starling) la nivel de pompă

cardiacă
a. Relația dintre VTD/VED (presarcina pompei cardiace) și DS
Conform acestei relații care exprimă performanța sistolică a cordului:
- în repaus, cordul funcționează cu VTD de
repaus care corespunde L sarcomerului de
1,8μm (L suboptimală) → DC de repaus
- creșterea VTD (prin umplere ventriculară
suplimentară) induce creșterea F de
contracție miocardică → crește DC → DC
maxim

* Rezerva funcțională cardiacă: între

DC de repaus și DC maxim.

- creșterea VTD peste valori ce corespund L

sarcomerului de 2,2µ induce scăderea F de
contracție miocardică → scăderea DC
 Fiziopatologia IC
Presarcina
Mecanismul Frank-Starling (relația Lungime-Tensiune/Forță)

b. Relația dintre VTD (presarcina pompei cardiace) și presiunea end-

diastolică (PED)
Conform acestei relații care exprimă performanța diastolică a cordului,
respectiv complianța miocardului ventricular, în cursul umpleri
ventriculare:

-la valori ale VTD care induc alungirea

sarcomerelor între 1,8-2,2µ, PED este
ușor crescută și complianța ventriculară
este normală;

-la valori ale VTD care induc alungirea

sarcomerelor peste 2,2-2,4µ, PED crește
exponențial și complianța ventriculară
este scăzută (miocard rigid).
 Fiziopatologia IC
Presarcina
Mecanismul Frank-Starling (relația Lungime-Tensiune/Forță)

În condiții de scădere a DC (disfuncții cardiace/IC), mecanismul

compensator reprezentat de creșterea VTD (dilatația ventriculară)
poate fi:
-eficient, la un VTD ce corespunde L
sarcomerului (presarcină) până la 2,2µ;

-ineficient, la un VDT mult crescut

(sarcomer peste 2,2-2,4µ) ce induce

- F de contracție scăzută;

- miocard rigid (VTD mult crescut →

creștere exponențială a T pasive).

În evoluția IC cronice, odată cu dilatarea

ventriculară progresivă, scade rezerva
funcțională cardiacă.
 Fiziopatologia IC
Presarcina
Mecanismul Frank-Starling (relația Lungime-Tensiune/Forță)

Creșterea DC (DC = DS x FC) se poate face prin:

1.creșterea F de contracție/efectul inotrop pozitiv și a

frecvenței cardiace (ex: prin stimulare ß-adrenergică) →
rezerva funcțională cardiacă se păstrează
* ex: creșterea DC în condiții de
efort (adaptarea cordului normal
la efort)
2.creșterea VTD (mecanism Frank-
Starling) → rezerva funcțională
cardiacă scade
 Fiziopatologia IC
Presarcina

VTD (presarcina) depinde de:

-gradientul de presiune atrio-ventricular
- sistola atrială;
- complianţa ventriculară;
-starea valvelor atrioventriculare
- stenoza mitrală → VTD scade;
- insuficiența mitrală → VTD crește;
-starea pericardului/a cavității
pericardice;
-durata diastolei ventriculare;
- volumul telesistolic (VTS);
- volumul sanguin total (VST);
- distribuţia volumului sanguin;
- contractilitatea VS.
În timpul contracţiei, fibrele miocardice se scurtează și
acumulează o F elastică (F de resort intern); în diastolă,
aceasta se eliberează brusc și produce o F de sucţiune a
sângelui din atrii → este favorizată umplerea ventriculară. http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Fiziopatologia IC
Presarcina
- Gradientul de presiune atrio-ventricular -

Gradientul de presiune atrio-ventricular

* La realizarea acestuia, sistola atrială

participă în proporţie de aproximativ 20%.

* În condițiile în care doar sistola

atrială este afectată (fibrilaţie
atrială, flutter atrial), gradientul de
presiune atrio-ventricular nu se
modifică semnificativ.

* Complianţa/distensibilitatea ventriculară
contribuie în proporţie mai mare
(aproximativ 80%) la realizarea
gradientului de presiune atrio-ventricular.

http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Fiziopatologia IC
Presarcina
- Gradientul de presiune atrio-ventricular -

- Miocardul ventricular cu complianţă normală

Umplerea ventriculară cu un volum normal de sânge (VTD normal) se
face fără ca presiunea intraventriculară să se modifice semnificativ.

- Miocardul ventricular cu complianţă scăzută (miocard rigid)

Cauzele pot fi:

-infarctul miocardic (IM) întins, cu fibroză post-infarct → scade

elasticitatea peretelui ventricular;
-hipertrofiile ventriculare (de tip concentric) → creșterea
grosimii peretelui ventricular;
-afectare interstițială miocardică (alterarea proprietăților
vâsco-elastice ale peretelui ventricular).

Consecințe:
-diastolice: scăderea VTD (presarcina);
-sistolice: presiune de umplere ventriculară crescută →
creșterea TIM (postsarcină) → scăderea DS/DC.
 Fiziopatologia IC
Presarcina
- Durata diastolei ventriculare -

Durata diastolei ventriculare

VTD depinde de durata fazei izotone a diastolei (timpul efectiv

de umplere diastolică).

Reducerea duratei diastolei, în tulburări de ritm cu frecvență

înaltă, induce scăderea VTD → scăderea F de contracţie
ventriculară → scăderea DS şi a DC.

Volumul telesistolic (VTS)

În condiţii fiziologice, după sistola ventriculară, în ventricul

rămâne o cantitate de sânge neejectat (VTS).

Valoarea VTS depinde de:

a)contractilitatea miocardului ventricular (cu cât este

mai mare, VTS este mai mic);

b)valoarea postsarcinii (cu cât este mai mare, VTS

este mai mare).
 Fiziopatologia IC
Presarcina
- Volumul telesistolic (VTS) -

Influența VTS asupra VTD și, implicit, asupra F de contracţie a

miocardului ventricular
* VTS poate influenţa VTD prin efectul pe care îl exercită asupra
gradientului de presiune atrio-ventricular:
-VTS mic: gradient de presiune
atrio-ventricular crescut → este
favorizată umplerea ventriculară →
VTD crescut
-VTS mare: gradient de presiune
atrio-ventricular mai redus → VTD
mai scăzut
* În condiții de întoarcere venoasă normală,
un VTS mare poate induce creșterea
VTD.
La următoarea sistolă, F de contracție
ventriculară poate crește (prin
mecanism Frank-Starling).
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Fiziopatologia IC
Presarcina
- Volumul sanguin total (VST) -

Volumul sanguin total (VST) și distribuţia VST

Scăderea VST poate apărea în condiţiile unor pierderi:

- de sânge (hemoragii masive);
- de plasmă (arsuri întinse și profunde);
- hidro - electrolitice (deshidratări importante).

Consecințe: scade întoarcerea venoasă → scade

presarcina (VTD) → scad performanţele cardiace
(scad DS și DC)

În condiţiile unui VST normal, VTD este influenţat de distribuţia

sângelui între sectoarele intratoracic şi extratoracic,
dependentă de:
- presiunea intrapleurală;
- presiunea intrapericardică;
- tonusul venos;
- activitatea de pompă a muşchilor scheletici.
 Fiziopatologia IC
Presarcina
- Distribuția volumului sanguin -

* Presiunea intrapleurală
Presiunea intrapleurală negativă (în inspir) favorizează
întoarcerea venoasă → este favorizată umplerea ventriculară
* Creşterea presiunii intrapleurale (ex: pneumotorax)
→ scade întoarcerea venoasă → scad VTD și DS

* Presiunea intrapericardică
Presiunea intrapericardică negativă/valorile pozitive mici
favorizează întoarcerea venoasă → este favorizată umplerea
ventriculară

*Creşterea presiunii intrapericardice (tamponada

cardiacă) → scade întoarcerea venoasă → scad VTD și
DS
 Fiziopatologia IC
Presarcina
- Distribuția volumului sanguin -

* Tonusul venos
Activitatea musculaturii netede din pereţii venelor este
influenţată de stimuli umorali şi nervoşi.

Venoconstricţie → scade volumul sanguin extratoracic şi

creşte volumul sanguin intratoracic (şi intraventricular) →
creşterea VTD și a performanţelor cardiace

* Activitatea de pompă a muşchilor scheletici

Contracţia muşchilor scheletici (activitate fizică) pompează
sângele în sistemul venos → creşterea întoarcerii venoase,
a VTD şi a performanţelor cardiace.
 Fiziopatologia IC
Postsarcina

Postsarcina

Postsarcina este un parametru sistolic (wall stres)

* La nivelul fibrei miocardice

Postsarcina este forţa/rezistența pe care

fibrele miocardice o înving în momentul
scurtării (în timpul fazei izotone a sistolei
ventriculare).

Postsarcina se reflectă în presiunea

intraventriculară (PIV) care alungeşte
fibrele miocardice şi se opune scurtării
acestora.

http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Fiziopatologia IC
Postsarcina

* La nivelul pompei cardiace

Postsarcina reprezintă suma forţelor care

se opun ejecţiei sângelui în sistemul
arterial, în timpul sistolei ventriculare.

Postsarcina se reflectă în tensiunea

intramiocardică (TIM) sau
intraparietală (tensiunea dezvoltată în
peretele ventricular în timpul sistolei).

http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Fiziopatologia IC
Postsarcina

Relaţia Laplace:
TIM = (PIV x R) / 2 x GPV

TIM variază în funcţie de:

- presiunea intraventriculară (PIV), direct proporțional;

- volumul intraventricular, exprimat prin raza (R) cavităţii

ventriculare (o rază mare oferă o suprafaţă mare de acţiune),
direct proporțional;
- grosimea peretelui ventricular (GPV),
invers proporțional (la nivelul unui perete
ventricular gros, există un număr mare
de unităţi contractile).
 Fiziopatologia IC
Postsarcina

* În condiţii fiziologice, în timpul sistolei

ventriculare, TIM nu se modifică
semnificativ.

Pe măsură ce PIV creşte, R scade

(efect al modificării dimensiunilor
cordului), iar GPV creşte → este anulat
(în mare măsură) efectul creşterii PIV.

* În condiţii patologice (dilataţie ventriculară

excesivă, stenoză aortică, HTA, HTP etc.),
în timpul sistolei ventriculare, TIM creşte
→ efect defavorabil asupra performanţelor
cardiace → scad DS și DC.
 Fiziopatologia IC
Postsarcina

Postsarcina este principalul determinant al

consumului miocardic de oxigen.
-Fibrele miocardice trebuie să dezvolte
o F contractilă suficient de mare pentru
a învinge suma forţelor care se opun
ejecţiei sângelui în sistemul arterial în
timpul sistolei ventriculare şi pentru a
realiza această ejecţie.

-Consumul energetic necesar poate fi

asigurat de cantitatea de ATP rezultată
din metabolismul aerob al fibrelor
miocardice, doar în condiții de perfuzie
coronariană adecvată.
 Fiziopatologia IC
Postsarcina
Consecințele creșterii TIM:
1.scăderea DS și creșterea VTS
2.deficitul de oxigen la nivel miocardic, rezultat al
dezechilibrului între necesarul (crescut) și oferta (scăzută) de
oxigen:
-creşte necesarul de oxigen, în condiții de creştere a
travaliului fibrelor miocardice;
-scade oferta de oxigen (prin debitul coronarian), în
condiții de creştere a PIV, cu efect negativ asupra
perfuziei coronariene:
-structurile vasculare subendocardice
sunt comprimate;
-în cazuri severe, poate scădea şi
perfuzia miocardului de lucru.
Mecanismul compensator eficient în condițiile creșterii postsarcinii
este hipertrofia ventriculară (creșterea GPV).

TIM = (PIV x R) / 2 x GPV

 Fiziopatologia IC
Frecvența cardiacă

Frecvenţa cardiacă (FC)

* La nivelul fibrei miocardice
Creșterea FC poate induce creșterea F de contracție (cu creșterea DSși
DC), datorită persistenței nivelului crescut al [Ca ]IC, efect al:
2+

a. scăderii efluxului Ca2+ (pompele

ionice membranare pot fi depășite);
Este depășită capacitatea
Na/K-ATP-azei miocitare de a
expulza Na+
→ scade gradientul de Na →
secundar, scade activitatea
NCX (natrium-calcium
exchanger, canal de schimb
Na/Ca), mecanism celular
care asigură efluxul rapid de
Ca2+
Bernstein LH. Heart smooth muscle and cardiomyocyte cells:
excitation-contraction coupling and ryanodine receptor
(Ryrbeta-AR1/type-2 in cytoskeleton cellular dynamics and
Ca2+ signaling. 2013. [Online]. Pharmaceutical Intelligence.
 Fiziopatologia IC
Frecvența cardiacă

b. reducerii timpului disponibil pentru recaptarea Ca2+ de către RS,

IC
prin pompa de Ca ATP-dependentă, SERCA2a (sarco – e ndoplasmic –
reticulum - Ca2+- ATP - aza).
Persistența nivelului crescut al
[Ca2+]IC, efecte:
- la nivelul miofilamentelor,
efect inotrop pozitiv;
- afectează relaxarea
miocardică și, implicit,
contracția miocardică.
* Concentrația intracitoplasmatică a calciului: [Ca2+]IC

NE: noradrenalina; β-AR: beta adrenergic

receptor; L-type Ca2+ channel:
PLN:phospholambane; SERCA2a:
sarco/endoplasmic reticulum Ca2+ ATP-ase.

Shenoy SK, Rockman HA: The SERCA2a Ca2+m pump and

its modification by SUMO1. Nature. 2011. 477:546-547.
 Fiziopatologia IC
Frecvența cardiacă

Funcționarea corectă a mecanismelor de scădere a [Ca2+]IC are rol,

concomitent, în menținerea:
-efectului lusitrop (relaxare
miocardică, specifică diastolei);
-efectului inotrop (contracție
miocardică, specifică sistolei).

Bernstein LH. Heart smooth muscle and cardiomyocyte cells:

excitation-contraction coupling and ryanodine receptor
(Ryrbeta-AR1/type-2 in cytoskeleton cellular dynamics and
Ca2+ signaling. 2013. [Online]. Pharmaceutical Intelligence.
 Fiziopatologia IC
Frecvența cardiacă

* La nivelul pompei cardiace

DC = DS x FC
1. Scăderea FC (bradicardii) poate induce scăderea DC, chiar în
condiții de DS normal.
2. Creşterea FC:
- până la 140 – 160 bătăi/minut → creșterea DC
- peste 160 bătăi/min:
- scade durata diastolei → scade timpul de umplere
ventriculară → scad VTD și DS → scade performanța
sistolică (efectul de creștere a inotropismului poate fi
limitat de scăderea duratei diastolei, cu scăderea VTD)
- este alterată relaxarea fibrei miocardice → scăderea
performanței diastolice.
3. Creşterea FC induce creșterea necesarului de oxigen miocardic.
 Fiziopatologia IC
- clasificare și termeni utilizați -

* Din punct de vedere al localizării defectului funcțional cardiac

IC dreaptă - defectul funcțional aparţine cordului drept:

-presiune de umplere crescută în VD;
-stază în sistemul venelor cave situate
“în spatele” AD.
IC stângă - defectul funcțional aparţine
cordului stâng:
-presiune de umplere crescută în VS;
-presiune crescută în AS, precum şi
stază pulmonară, “în spatele” AS.

IC globală – defect funcțional al întregului

cord:
-presiune de umplere crescută în
VD şi VS;
-stază, retrograd (pulmonară şi
sistemică).
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Fiziopatologia IC
- clasificare și termeni utilizați -

* Din punct de vedere al modalităţii de instalare şi al evoluţiei

1. IC acută este indusă de un factor etiologic/eveniment declanșator

(trigger) apărut brusc:
-infarct miocardic acut (IMA);
-rupturi de cordaje/alte structuri
cardiace;
-tromboembolism pulmonar acut
masiv etc.
* IC cu debut nou (new onset),
formă în care mecanismele
compensatoare nu preced
evenimentul acut

2. IC cronică se instalează în urma unui

proces patologic cronic care afectează în
timp, progresiv, funcţia cordului.

* Există forma IC cronică

agravată / acutizată.
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Fiziopatologia IC
- clasificare și termeni utilizați -

* Insuficiența ventriculară se referă strict la deficitul funcțional al

unui ventricul, cel mai frecvent al funcţiei miocardului ventricular.

Există IC fără insuficiență miocardică

ventriculară

Ex: IC din stenoza mitrală, în care:

-cordul stâng este insuficient (nu și

ventriculul stâng), prin scăderea
umplerii ventriculare (scăderea
VTD/presarcinii);

-există presiune crescută “în

spatele” orificiului mitral:
-atriul stâng (suprasolicitare
atrială stângă);
-circulația pulmonară;
-ventriculul drept etc.
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Fiziopatologia IC
- clasificare și termeni utilizați -

* Din punct de vedere al expresiei clinice a IC (criteriu puțin folosit)

IC anterogradă: în prim plan apar manifestările clinice determinate de
scăderea DC
ex: hipoperfuzie sanguină, cu ischemie
tisulară (cerebrală, musculară, renală etc.)
→
-semne neuropsihice (astenie,
cefalee etc.)
-oboseală musculară
-oligurie → retenţie hidrosalină (prin
scăderea filtratului glomerular) etc.
IC retrogradă: în prim plan apar manifestările
clinice determinate de stază şi creşterea
presiunii sanguine venoase, “în amonte”
de sediul tulburării cardiace
- dispnee
- jugulare turgescente
- hepatomegalie de stază etc. http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Fiziopatologia IC
- clasificare și termeni utilizați -

* Din punct de vedere al fracție de ejecție (FE)

I. IC cu FE scăzută → IC sistolică/prin afectarea funcţiei sistolice

FE = [(VTD-VTS) x 100]/VDT
1.Afectarea funcţiei sistolice prin
Valori normale: 55-80% (aprox. 65%)
suprasolicitare hemodinamică (prin
volum sau prin presiune) ventriculară

2. Afectarea funcţiei sistolice prin:

- scăderea primară a
contractilităţii miocardice
- scăderea eficienţei
contracţiei ventriculare

II. IC cu FE păstrată/conservată/normală

1. Scăderea relaxării ventriculare

2. Scăderea complianței ventriculare
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Fiziopatologia IC
- clasificare fiziopatologică -

Societatea Europeană de Cardiologie

*IC cu FE scăzută (IC sistolică): DC adecvat nu poate fi asigurat

-contractilitate miocardică ventriculară scăzută → FE scăzută
-dilatația și hipertrofia ventriculară, peste limite optime (VTD
crescut, complianță scăzută) → presiune de umplere ventriculară
crescută (disfuncție diastolică)
*IC cu FE păstrată/conservată/normală: DC adecvat poate fi asigurat,
în condițiile creșterii presiunii de umplere ventriculară
-contractilitate miocardică ventriculară, suficientă pentru a
menține FE normală; FE = [(VTD-VTS) x 100]/VDT
-presiune de umplere ventriculară, crescută (disfuncție
diastolică) prin scăderea relaxării miocardice și/sau scăderea
complianței ventriculare care induc afectare
- diastolică (VTD scade) dar și
- sistolică (creșterea PIV induce creșterea TIM).
 Fiziopatologia IC
- clasificare fiziopatologică -

Elementul comun al celor două tipuri de IC este creșterea presiunii de

umplere ventriculară:
-secundară depășirii mecanismelor compensatoare, în IC cu
FE scăzută;
-primară, în IC cu FE păstrată.

Conceptul actual:
-nu există două tipuri distincte de IC, sistolică și diastolică;
-IC este un sindrom clinic în care sunt asociate, în moduri/
grade diferite, cele două tipuri de disfuncții, sistolică și
diastolică.

* Disfuncția diastolică a VS:

-tulburare fiziopatologică în care creșterea presiunii
de umplere ventriculară este indusă de scăderea
relaxării și/sau reducerea proprietăților vâsco-elastice
miocardice;

-poate fi izolată sau poate însoți disfuncția sistolică.

 Fiziopatologia IC
- factori etiologici -

I. Factori etiologici (cauzali) primari

-au intensitate suficient de mare sau acționează un timp

suficient pentru a induce disfuncții cardiace → mecanisme
compensatoare → IC.

-acționează prin mai multe mecanisme:

A.Suprasolicitarea hemodinamică a pompei cardiace

- prin volum (prin creșterea presarcinii)
- prin presiune (prin creșterea postsarcinii)

B.Scăderea primară a contractilității miocardice și/sau

scăderea eficienţei contracţiei ventriculare

C. Scăderea umplerii ventriculare de cauză cardiacă

etc.
 Fiziopatologia IC
- factori etiologici -

II. Factori precipitanți sau agravanți ai IC

-pe fondul unei disfuncții cardiace sau al IC deja instalată,

acești factori pot induce precipitarea apariției sau agravarea IC

-în multe situații, efectele factorilor precipitanți sau agravanți ai

IC sunt reversibile → cunoașterea și îndepărtarea/tratarea
acestora reprezintă obiective importante în terapia afecțiunilor
cardiace.
 Fiziopatologia IC
Suprasolicitările hemodinamice ale pompei cardiace

Suprasolicitările hemodinamice ale pompei cardiace

Suprasolicitările hemodinamice pot fi:

- prin volum (creșterea presarcinii);
- prin presiune (creșterea postsarcinii).

Suprasolicitări hemodinamice pot fi:

- cardiace (stenoze și insuficiențe
valvulare, șunturile
intracardiace etc.);
- extracardiace (HTA, HTP,
hipervolemie, tromboembolism
pulmonar etc.).

http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Fiziopatologia IC
Suprasolicitările hemodinamice ale pompei cardiace

Suprasolicitări hemodinamice pot fi:

-acute (îndepărtarea cauzei poate restabili echilibrul
hemodinamic);
-cronice (în timp, declanșează și dezvoltă mecanisme
adaptative/compensatoare).

În suprasolicitări hemodinamice:
-inițial, contractilitatea miocardicăeste
normală;
-în timp, mecanismele compensatoare
(cu efecte doar parțial reversibile)
induc progresiv alterarea contractilității
miocardice
→ IC disdinamică sau
→ IC prin disfuncție miocardică
secundară suprasolicitărilor
hemodinamice
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Fiziopatologia IC
Suprasolicitările hemodinamice ale pompei cardiace

IC prin creşterea presarcinii

În suprasolicitarea ventriculară prin volum, pompa cardiacă trebuie să
mobilizeze un volum de sânge (VTD) crescut, la o presiune intraventriculară
inițial normală.
Creșterea presarcinii poate avea:

* cauze cardiace

- insuficienţe valvulare
- insuficiența aortică (IA)
- insuficienţa pulmonară (IP)
- insuficienţe atrio-ventriculare

- şunturi intracardiace (comunicări

anormale, prin defecte septale atriale/
ventriculare) → încărcare atrială/
ventriculară cu un volum suplimentar de
sânge care trece prin comunicarea
anormală
* cauze extracardiace
-creşterea întoarcerii venoase (șunturi
arteriovenoase, anemie, hipertiroidism etc.)
-hipervolemie (ex: hiperaldosteronism
primar). http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Fiziopatologia IC
Suprasolicitările hemodinamice ale pompei cardiace

Insuficiența mitrală (IM)

Valva mitrală: o formațiune inelară pe care sunt atașate două cuspide

anterioară și posterioară) legate prin cordaje tendinoase de mușchii papilari
ai peretelui VS

Cauze de IM:

-prolapsul valvei mitrale (Sindromul Barlow) → alungire marcată a

cordajelor, cu “deschiderea” cuspidelor în AS → valva mitrală nu se
închide în timpul sistolei VS;

-endocardita reumatismală din RAA și endocardita bacteriană →

scurtarea și rigidizarea cuspidelor și cordajelor tendinoase → este
afectată închiderea valvei;

-sindromul Marfan (boală genetică, afectare cu caracter generalizat a

țesutului conjunctiv) → alungirea/ruperea cordajelor și dilatarea inelului
valvular;

-boala cardiacă ischemică (BCI) → disfuncţii/rupturi de muşchi papilari

sau cordaje, precum și deficit de contractilitate
- fibroză de muşchi papilari (cicatrice post - IMA);
- afectare tranzitorie a muşchilor papilari sau a miocardului
ventricular adiacent, în episoade acute de ischemie
miocardică → IM tranzitorie.
 Fiziopatologia IC
Suprasolicitările hemodinamice ale pompei cardiace

Sursa : Carol Mattson Porth, Pathophysiology, 8th ed., 2009

 Fiziopatologia IC
Suprasolicitările hemodinamice ale pompei cardiace

În IM, în timpul sistolei VS, ejecţia sângelui are loc în două sensuri:
- anterograd (fiziologic), prin orificiul aortic;
- retrograd, din VS în AS, prin orificiul mitral “deschis”.

Sângele regurgitat din VS în AS se adaugă

sângelui care ajunge din circulaţia mică în
AS → consecințe:

- încărcarea volemică a AS;

- în diastola ce urmează, o cantitate mai
mare de sânge trece din AS în VS →
creşterea VTD → suprasolicitare
hemodinamică prin volum a VS.

http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Fiziopatologia IC
Suprasolicitările hemodinamice ale pompei cardiace

În IM, volumul de sânge regurgitat depinde de următorii factori:

a. suprafața de “deschidere” a valvei

mitrale;

b. gradientul sistolic de presiune între

VS și AS, este crescut suplimentar dacă la
IM se asociază
-stenoza aortică;
-HTA;
-rezistență periferică crescută
(expunere la frig) etc.;

→ este favorizată regurgitarea

c. durata sistolei (proporția sistolei VS în

cursul ciclului cardiac), crescută în
tahicardii
→ este favorizată regurgitarea
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Fiziopatologia IC
Suprasolicitările hemodinamice ale pompei cardiace

Mecanisme compensatoare în IM

Pentru ejecția unui VTD crescut, VS se dilată:

- sunt utilizate rezervele de presarcină (alungirea sarcomerului

până la 2,2 μm) → crește F de contracţie → DS crescut → DC
adecvat → dilatația VS, mecanism compensator eficient;

-dilataţia VS → creşte raza (R) → crește TIM (conform relației

Laplace) → postsarcină crescută pentru VS → scad DS și DC →
dilatația VS, mecanism compensator depășit/ineficient → IC.

Dilatația ventriculară însoțită de creșterea TIM → hipertrofie

ventriculară excentrică

-avantaje: crește F de contracție și scade TIM

-dezavantaje: scăderea complianței VS și

ischemia miocardică
 Fiziopatologia IC
Suprasolicitările hemodinamice ale pompei cardiace

IM cronică, evoluția este progresivă spre agravare:

-suprasolicitarea și dilatația AS determină deplasarea cuspidei

posterioare a valvei mitrale care tinde să se distanțeze de
orificiul mitral → agravarea regurgitării;

-dilataţia progresivă a VS → dilatația formațiunii inelare pe

care sunt atașate cuspidele → creşte gradul de regurgitare a
sângelui din VS în AS, cu încărcare suplimentară a AS →
dilatarea suplimentară a AS şi VS, cu rupturi de cordaje etc.

→ se instalează un cerc vicios (IM generează IM).

 Fiziopatologia IC
Suprasolicitările hemodinamice ale pompei cardiace

Insuficiența aortică (IA)

Cauze de IA:

-endocardita reumatismală din

RAA, endocardita bacteriană;

-defectele congenitale (valve

aortice bicuspide);

-dilatări aortice mari, fără afectare

primară a foiţelor valvulare aortice
(HTA, ateroscleroză) etc.
În IA, din punct de vedere hemodinamic, în
timpul diastolei VS, umplerea VS are
loc:
-anterograd (fiziologic), prin
orificiul mitral;
-retrograd, prin orificiul aortic.

→ creşte VTD → suprasolicitare

hemodinamică prin volum a VS http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Fiziopatologia IC
Suprasolicitările hemodinamice ale pompei cardiace

În IA, volumul de sânge regurgitat depinde de:

a. suprafața de “deschidere” a valvei aortice;

b. gradientul diastolic de presiune între aortă și VS, crescut în:

-HTA;
-rezistență vasculară periferică
crescută (expunere la frig);

→ este favorizată regurgitarea

c. durata diastolei (crește în bradicardii

→ este favorizată regurgitarea).
Activitatea fizică are efect favorabil,
de reducere a volumului de sânge
regurgitat, prin:
-tahicardie → scade durata
diastolei;
-dilatația vasculară periferică →
scade gradientul diastolic de
presiune între aortă și VS.
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
 Fiziopatologia IC
Suprasolicitările hemodinamice ale pompei cardiace

Mecanisme compensatoare în IA

Pe termen scurt: volumul de sânge regurgitat din aortă în VS →

VTD crescut → dilataţia VS :

-avantaj: creșterea F de contracție → creșterea DS

(dilatația poate fi eficientă prin mecanism F-S)

-dezavantaj: creşterea razei VS → creșterea TIM

(postsarcină)

Pe termen lung: dilatația VS însoțită de creșterea TIM →

hipertrofie excentrică a VS:
-avantaje: crește F de contracție și scade TIM

-dezavantaje: scăderea complianței VS și ischemie

miocardică
 Fiziopatologia IC
Suprasolicitările hemodinamice ale pompei cardiace

În IA, ischemia miocardică este consecința dezechilibrului dintre:

a) creşterea necesarului de oxigen, în condiții de:

-creștere a F de contracție a VS, impusă de

suprasolicitarea prin volum;

-creștere a TIM (prin dilatație excesivă);

- hipertrofie a VS;

b) aportul redus de oxigen, consecința:

-scăderii presiunii de perfuzie coronariană (în diastolă,

presiunea arterială scade sub valorile normale, efect al
regurgitării sângelui din aortă în VS);

-comprimării vaselor subendocardice, din cauza

- creşterii TIM;
- hipertrofiei VS.
 Fiziopatologia IC
Suprasolicitările hemodinamice ale pompei cardiace

În IA, se constată HTA cu valori divergente (valori crescute ale

presiunii sistolice şi valori scăzute ale presiunii diastolice),
exprimată clinic prin pulsul hiperkinetic:

-creşterea presiunii sistolice în VS

şi sistemul arterial, explicată prin
creșterea VTD și a F de contracție a
VS;

-scăderea presiunii arteriale

diastolice, explicată prin
regurgitarea din aortă în VS a
unui volum de sânge din fracţia
ejectată.

http://knol.google.com/k/syncope-fainting