Inflamaţia este un răspuns defensiv şi reparator, al cărui

scop major îl constituie protejarea organismului:

- de cauza lezională iniţială (ex: microbi, virusuri,
paraziţi, fungi, toxine etc);
- - de consecinţele nocive inevitabile ale leziunilor
rezultate (ex: necroza celulară şi tisulară, etc).
Factorii exogeni:
- factori biologici
-bacterii, virusuri, paraziți etc),
- - agenţi fizici - frig, căldură, traume mecanice, radiaţii
ionizante şi neionizante, energie electrică etc.,
- - substanţe chimice
- - terebentină, ulei de croton, caolin, unele medicamente.
Factorii endogeni: - acizi biliari, uree, amoniac,
- hipoxia tisulară,
- alterările genetice,
- - dezechilibre nutriţionale/metabolice,
- - radicali toxici ai oxigenului/SRO,
- - produşi ne-/specifici rezultaţi din procese necrotice sau din
distrugeri (striviri) tisulare etc.
IA este un răspuns rapid la acţiunea agenţilor lezionali (flogogeni)
care urmăreşte sinteza şi eliberarea de mediatori chimici cu rol
de stimulare a mecanismelor de apărare specifică şi/sau
nespecifică la locul injuriei.
Reacţia inflamatorie acută are 3 componente majore:
- alterări ale calibrului vascular (vasodilatatie);
- - modificări structurale la nivelul microcirculaţiei care permit
proteinelor plasmatice şi globulelor albe (leucocitelor) să
părăsească patul vascular;
- - migrarea leucocitelor din circulaţia capilară, acumularea lor în
focarul lezional şi activarea în vederea eliminării (fagocitării)
agentului flogogen.
B
L
E
F
A
T
I
R
A
- Vasoconstricţia - produsă pe cale neuro-reflexă – este de
foarte scurtă durată (câteva secunde).

- Vasodilataţia - însoţită de creşterea aportului şi vitezei de

circulaţie, se manifestă clinic prin înroşirea ţesutului (rubor)
şi creşterea temperaturii locale (calor)
-Reprezintă unul din fenomenele centrale în dezvoltarea reacţiei
inflamatorii, având drept urmare extravazarea plasmei cu o
concentrație mare de proteine (2-6 g/dl), în spaţiul interstiţial
- formarea edemului.
Tulburările provocate de creşterea permeabilităţii vasculare sunt
accentuate de modificările care afectează:
- presiunea osmotică intravasculară (scade datorită pierderilor
de proteine),
- - presiunea osmotică interstiţială (creşte datorită
concentraţiei crescute de proteine extravasculare), respectiv
presiunea hidrostatică, contribuind la accentuarea
fenomenului de extravazare a fluidelor.
- Mecanismele care explică fenomenul de migrare a fluidelor
din spaţiul vascular în cel interstiţial sunt strâns corelate cu
integritatea endoteliului vascular.
 Secvenţa evenimentelor parcurse de leucocite în
călătoria din lumenul vascular spre spaţiul tisular
însumează următoarele etape:
 1) Marginaţia leucocitară, rostogolirea şi aderarea la
endoteliu vascular;
 2) Transversarea peretelui endotelial, fenomen
numit şi leucodiapedeză;
 3) Migrarea direcţionată în interstiţiul tisular, către
stimulul chemotactic.
 I. Patogenia infecţiilor
În orice infecţie au loc următoarele evenimente:
 contaminarea (întâlnirea cu agentul infecţios),
 pătrunderea şi multiplicarea în organismul gazdă prin
eludarea rezistenţei antiinfecţioase,
 producerea injuriilor morfologice şi funcţionale,
datorate în parte acţiunii directe a agentului infecţios şi
cel mai frecvent, reacţiilor de apărare ale organismului,
 deznodământul infecţiei, care poate fi vindecarea cu sau
fără sechele, exitusul sau coexistenţa pe timp îndelungat a
celor doi parteneri ai infecţiei: agentul infecţios şi
organismul.
 Înalt
patogeni
Condiţionat
patogeni

Nepatogeni
Prima întâlnire a organismului cu microbii se produce în momentul
naşterii, fătul ducând o viaţă intrauterină sterilă din punct de vedere
microbiologic. El este apărat de membranele fetale iar placenta
permite pătrunderea unui număr foarte redus de microorgansime din
circulaţia mamei, cum sunt, de pildă, unele virusuri (rubeolic,
rujeolos, citomegalic, HIV etc.), bacterii (Treponema pallidum) şi unii
paraziţi (Toxoplasma gondi).
În timpul naşterii nou-născutul vine în contact cu microorganismele
prezente în canalul vaginal şi pe pielea mamei. El nu este expus
acestei contaminări total neprotejat ci moşteneşte de la mamă, pe cale
sanguină, un repertoriu bogat de anticorpi la care se adaugă cei din
colostrul şi laptele matern. Aceştia îi asigură o protecţie relativă faţă
de infecţii până când va începe să-şi dezvolte propriile mecansime de
apărare antiinfecţioasă.
Din microorgansimele cu care organismul vine în contact pe parcursul
existenţei sale, o parte vor dispare de pe suprafaţa organismului, o
parte vor coloniza pielea şi mucoasele şi doar o mică parte vor
produce infecţii propriu-zise.
Contaminarea poate fi endo şi exogenă.
sunt cele care rezultă în urma contactului cu agentul infecţios din
mediul înconjurător.
Agenţii infecţioşi pot contamina organismul în cele mai variate
împrejurări:
 pe cale alimentară,
 respiratorie,
 contact sexual,
 manevre medicale,
 promiscuitatea cu animalele,
 muşcăturile de insecte etc.
Modul de contaminare sugerează aproape întotdeauna şi posibilităţile
de prevenire nespecifice ale infecţiei.
În infecţiile exogene produse de germenii înalt patogeni, timpul care
trece de la contaminare până la apariţia simptomatologiei clinice
este în general bine definit (perioada de incubaţie).
 în zone anatomice care sunt în relaţie directă cu exteriorul (tubul
digestiv, căile respiratorii, căile urinare, căile genitale, conjunctiva
etc.) - fără traversarea barierelor epiteliale.
 microrgansime: V. cholerae (holera), B. pertussis (tusea convulsivă),
C.diphteriae, E.coli (infecţiile urinare) etc.,
 în ţesuturile profunde - cu trecerea microorganismelor prin
barierele anatomice reprezentate de piele şi mucoase.
 unele microorganisme pot trece direct prin pielea intactă cum sunt
leptospirele şi unii viermi, ca, de exemplu, filariile,
 iar altele pot traversa epiteliul mucoasei respiratorii, digestive, a
tractului genitourinar şi conjunctiva
 direct în sânge sau în ţesuturile profunde
 prin leziuni traumatice,
 muşcătura unor animale (virusul rabic, Pasteurella multocida),
 înţepăturile unor insecte (Plasmodium falciarum)
 sau prin diverse acte medicale efectuate fără respectarea normelor
de asepsie (HIV, virusul .hepatitei Betc.).
 Numărul de microorgansime care pătrund în organism (mărimea
inoculului) este în mod obişnuit prea mic pentru a produce
simptome. Agenţii infecţioşi trebuie să învingă mecanismele de
apărare antiinfecţioasă ale gazdei şi să se înmulţească la un nivel
corespunzător pentru ca prezenţa lor în organism să se facă
simţită. În general, microorganismele se multiplică mai încet in
vivo decât in vitro, tocmai din cauza reacţiilor de apărare pe care le
declanşează.
 Intervalul - de la pătrunderea agentului infecţios până la apariţia
simptomatologiei clinice se numeşte perioadă de incubaţie.
 Un aspect foarte important, determinant în evoluţia infecţiei, este
sediul multiplicării microorgansimelor: extra- sau intracelular.
 Microorgansimele cu habitat extraclelular sunt supuse acţiunii
complementului, lizozimului, anticorpilor, fagocitozei etc.,
 pe când cele cu habitat intracelular sunt protejate de aceşti
factori, înmulţirea lor fiind protejată. Eliminarea lor din
organism se face prin distrugerea celulelor în care se află, ceea
ce atrage după sine producerea unor leziuni tisulare.
Un proces infecţios poate fi localizat atunci când germenii se multiplică
într-o zonă relativ limitată a organismului (abces sau furuncul).
Infecţia se poate propaga de la poarta de intrare prin continguitate din
aproape în aproape şi prin diseminare la distanţă pe cale sanguină
sau/şi limfatică. În cel din urmă caz rezultă infecţia sistemică sau
generalizată. Dintr-un proces infecţios localizat, germenii pot fi
vehiculaţi de sânge sau limfă la diferite organe iniţiind o localizare
secundară.
Un aspect particular al diseminării microbilor în organism este transportul
mediat celular şi translocarea. Transportul mediat celular este
modalitatea pe care o folosesc microorganismele care rezistă digestiei
intracelulare a fagocitelor (de exemplu, chlamydiile, gonococii etc.). Ele
se vor înmulţi în aceste celule şi vor fi vehiculate la distanţă.
Translocarea este proprietatea unor germeni de a traversa un epiteliu
pentru a ajunge în circulaţie (de exemplu, bacilul tific este translocat de
către celulele epiteliale ale mucoasei digestive şi ajunge în circulaţie).
Prezenţa bacteriilor în sânge se numeşte bacteriemie iar multiplicarea lor în
sânge septicemie.
Toxemia este prezenţa în sânge a unei toxine secretate sau eliberate de
microb fie în afara organismului (toxina botulinică prezentă în
conserve), fie în organism (endotoxina bacteriilor gram-negative când
se produce o liză masivă a acestora în sânge).
 perioada de incubaţie: intervalul de timp care trece de la pătrunderea
microbului în organism până la apariţia primelor simptome.
 boli cu perioadă de incubaţie scurtă de 1-7 zile (toxinfecţii
alimentare, meningite, difterie, gonoree etc.),
 cu incubaţie medie de 8-21 de zile ( febra tifoidă, tetanos etc.)
 şi cu incubaţie lungă de zeci de zile (hepatita B, 60-180 de zile)
 şi foarte lungă de ani de zile (tuberculoză, SIDA, lepră etc.).Bolile
infecţioase ciclice (cu evoluţie regulată), ca de pildă rujeola,
rubeola, varicela, variola etc., au o perioadă fixă de incubaţie.
 debutul bolii reprezintă apariţia primelor simptome şi poate fi brusc
sau insidios.
 perioada de stare. În această perioadă se manifestă semnele clinice şi
paraclinice caracteristice bolii.
 perioada de convalescenţă în care se refac leziuni şi se restabilesc
funcţiile perturbate. Această perioada este importantă deoarece acum
pot apare recăderi, complicaţii sau cronicizarea infecţiei. În cazul
unei evoluţii favorabile se produce vindecarea cu sau fără sechele. În
cazuri nefavorabile, boala evoluează spre exitus sau spre cronicizare.
1. Alterări organice şi funcţionale datorate agenţilor infecţioşi
 Alterări mecanice. Obstrucţiile mecanice se datorează reacţiei
inflamatorii a gazdei ca răspuns la prezenţa microorganismului.
Orice organ tubular poate fi obstruat în anumite infecţii, uneori cu
urmări nefaste.
 Este cunoscută obstrucţia căilor respiratorii care se poate
produce în difterie.
 Pătrunderea germenilor dintr-o infecţie a urechii medii la
meninge poate duce la dilatarea ventriculilor cerebrali prin
obstruarea circulaţiei LCR.
 sunt mai frecvente în infecţiile parazitare. Dacă agenţii
infecţioşi au dimensiuni mari şi sunt în număr suficient, ei pot
obstrucţiona unele căi anatomice vitale. ( Ascaris lumbricoides,
poate obstrua un canalicul biliar, iar dacă se găseşte în număr
mare produce un ghem care obstruează tubul digestiv)
Manifestările clinice ale infecţiei sunt multiple, fiind influenţate de o
serie de variabile:
 factorii genetici ai gazdei şi ai agenţilor infecţioşi,
 doza infectantă,
 calea de pătrundere,
 actorii de patogenitate ai microbilor,
 rezistenţa antiinfecţioasă a gazdei,
 considerente anatomice,
 factorii de mediu şi de alţi factori până în prezent necunoscuţi.
Unele infecţii au, în general, acelaşi tablou clinic la majoritatea
indivizilor (holeră, ciumă, dizenterie, rabie etc.). Alteori, evoluţia
este diferită în funcţie de rezistenţa individului şi patogenitatea
agentului infecţios.
Astfel, la unii indivizi infecţia poate fi urmată de starea de boală, deci
evoluează cu manifestări clinice, iar la cei la care organismul este
capabil să-şi mobilizeze rapid şi eficient mijloacele de apărare,
menţinând multiplicarea agenţilor infecţioşi la un prag scăzut, de o
infecţie inaparentă, care va determina doar modificări imunologice,
decelabile prin teste de laborator. Între aceste două extreme există
diferite nuanţe care pot fi reprezentate sub forma unui “iceberg”.
(infecţia cu virus poliomielitic).
Conceptul de iceberg

Boală
acută

Infecţie subclinică

Infecţie asimptomatică
După aspectul evolutiv, infecţiile sunt :

 Infecţiile acute:evoluează într-un timp limitat, rezultatul fiind

în general vindecarea. Exemple de infecţii acute sunt bolile
infecto-contagioase ale copilăriei (rujeolă, varicelă, rubeolă,
orellion etc.).
 În infecţiile cronice: agentul patogen acţionează timp
îndelungat în organism. Ele rezultă fie din cronicizarea unei
infecţii acute (hepatita B), fie în urma infecţiei cu germeni care
dau boli cu evoluţie cronică (tuberculoză, sifilis, lepră etc.).
 Infecţiile latente : agentul infecţios se găseşte în organism
pentru o perioadă îndelungată, se înmulţeste intermitent şi
produce recidive (infecţia herpetică).
 Infecţiile lente: afectează încet şi progresiv sistemul nervos
central. Unele sunt de natură virală, ca, de exemplu,
panencefalita subacută sclerozantă produsă de virusul rujeolic.
Epidemiologia bolilor infecţioase se ocupă cu studiul apariţiei,
etiologiei, răspândirii şi profilaxiei acestora. În funcţie de
spaţiu şi timp, infecţiile apar:
 sporadic: cazuri izolate necorelate în timp şi spaţiu;

 epidemic: cazuri numeroase ce apar într-un timp scurt şi într-o

zonă geografică limitată (holeră, febră tifoidă, ciumă);

 pandemic: cazuri foarte numeroase într-o perioadă de timp fără

limite geografice (pandemiile de gripă, SIDA);

 endemic: cazuri relativ frecvente, limitate în spaţiu şi nelimitate

în timp.
 Noţiunile cele mai importante legate de epidemiologia
infecţiilor sunt:
 morbiditatea: numărul de îmbolnăviri noi la un număr dat de
locuitori (10.000, 100.000);
 incidenţa: numărul de îmbolnăviri noi într-o perioadă dată de
timp;
 prevalenţa: număr de infecţii la un moment dat într-o
colectivitate;
 mortalitate: numărul deceselor printr-o anumită infecţie
raportată la un anumit număr de locuitori;
 letalitate: numărul de decese raportat la numărul de persoane
infectate;
 index de manifestare: numărul de boli clinic aparente raportat
la numărul total de persoane infectate.
Neoplazia: neoformatie tisulara rezultata din
proliferarea exagerata a elementelor celulare =
tumora
Leziuni proliferative:
 hiperplazia:proliferare celulara in exces

 hipertrofia: crestere de volum celular

 atrofia: reducere de volum celular

 displazia: tulburare de dezvoltare celulara

Epidemiologie
 asemanatoare macro si microscopic cu tesutul
de origine
 - evolutie lenta
 - bine delimitate – incapsulate
 - nu au caracter invaziv in vecinatate ( exceptii:
pot realiza deformari, compresiuni)
 - numetastazeaza
 - nu prezinta adenopatii
 -nu recidiveaza ( exceptii)
 modificare celulara profunda, dezvoltare
anarhica, modificari nucleare si in apoptoza
 - evolutie relativ rapida
 -nu sunt delimitate – invadeaza tesuturile
vecine
 -determina modificari sistemice
 -recidiveaza
 -determina adenopatii si metastaze
 -diseminare: predominant limfatica (
adenocarcinoame) sau hematogena ( sarcoame)
Clasificare: tumori benigne si maligne
dupa tesutul de origine:
1. epiteloide:
 conjuctiv( fibros, adipos, cartilaginos, limfatic, vase
sangvine)
 muscular( neted si striat)

 nervos( glial, cel. Ganglionare, meninge)

 pigmentar

 celule sangvine( leucemii, mielom multiplu)

Carcinogeneza: factori si cofactori/ stari precanceroase

Anatomie patologica:
 celula tumorala maligna: - modificari morfologice,
biochimice, metabolice, genice, cromozomiale,
 tesutul neoplazic: parenchim tisular, stroma
 multimodal
 plan terapeutic multidisciplinar
 tratamentul chirurgical: clasic si minim invaziv
 radioterapia
 chimioterapia
 imunoterapia
 terapia andocrina
 hipertermia
 terapia genica
 tratament paliativ
T
U
M
O
A
R
E

M
A
L
I
G
N
A
I. Accidente hemoragice
1. Primare
2. Secundare
(spontane)
(anevrism, MAV, FCC)

∎ a) Hemoragia subarahnoidiană
∎ b) Hemoragia cerebrală
∎ c) Hematomul intercerebral
1) parenhimatos
2) ventricular
3) parenhimatos cu ierupţia în
sistemul ventricular
Cauzele extracraniale şi intracraniale
∎ a) Spazmul vascular
∎ b) Stenoze vasculare
∎ c) Obstrucţii vasculare
1. troboze
2. trombembolii
3. embolii lipidice
4. embolii gazoase
5. plăci aterosclerotice
6. lizarea sau compresia vaselor
magistrali extracerebrali
 DEFINIŢIE Anevrismul – este o pungă
formată sanguin, care conţine sînge lichid
sau coagulat şi comunică cu lumineul
vasului purtător
∎1. Defectele ereditare ale sistemului arterial.
∎ 2. Modificările degenerative ale pereţilor arterei,
determinate în special de ateroscleroză.
∎ 3. Localizarea selectivă (preferată) majorităţii
anevrismelor în anumite regiuni în apropierea
poligonului Villizii (la bifurcaţia) poate fi parţial
explicată prin presiunea neuniformă a sîngelui
asupra diferitor sectoare ale pereţilor arterelor
cerebrale.
∎ 4. O concepţie originală a genezei traumatice a
anevrismelor vasculare cerebrale a fost propusă de
M. Copîlov
∎ I. forma mută – asimptomatică
a) apare ca o descoperire
necroptică, sau
b) de imagistică actuală –
angiografie, CT şi RMN
II. forma pseudotumorală
Localizarea:
∎ 1. Anevrismul porţiunii supraclinoide
a arterei carotidiene interne
Nervii cranieni: n. III oculomotor, n. II
opticus, hiazma optică
Clinica:
1. Ptoză,strabism divergent,
Midriază
2. Amblipiopie
3. Hiopsia la
globul ocular din partea anevrismului
Anevrism al arterei comunicante
anterioare:
∎ 1. Dereglări psihice,
∎ 2. Hemipareze, hemiplegii,
∎ 3. Ambliopii, hemianopsii a cadranelor
inferioare
∎ 1. hematomul
∎ 2. spasmul vascular care provoacă
apariţia sindromului focal şi general
∎ 1. Malformaţii mici sau micromalformaţii –
cavernoame formate din cavităţi sau vase mici,
fără ţesut nervos între ele.
∎ 2. Malformaţii formate din vase cu ţesut
cerebral între ele.
∎ 3. Malformaţii artero-venoase propriu-zise,
formate din vase mari arteriale şi venoase ce
comunică între ele şi care-s localizate în cortexul
cerebral, putînd ajunge uneori şi pînă la
ventricul.
∎ 1. Forma evolutivă apoplectică
∎ 2. Forma evolutivă epileptică – este sub
forma convulsiilor generalizate sau limitate
(jacksoniene motorii, senzitive, adversive sau
psiho-motorii temporale), în funcţie de
localizarea corticală a malformaţiei, în general,
rezistentă la tratament.
∎ 3. Forma evolutivă pseudotumorală

TRATAMENTUL este chirurgical şi constă în

ablaţia cavernoamelor, malformaţiilor şi
eventualele hematome
 -se ocupa cu studiul boliilor sistenului nervos;
 -aceste se impart in :

 I.Boli ale sistemului nevos central;

 II. Boli ale sistemului nervos periferic;
1.INFECTIILE-meningita;
-encefalita;
-mielita;
-encefalomielita;
-meningoencefalite;
-nevrite;
-radiculonevrite;
2. TULBURARI DEGENERATIVE:

-Boala Alzheimer;
-Boala Parkinson;
-Scleroza laterala amiotrofica;
-Scleroza multipla;
3.EPILEPSII
4.PARALIZII CEREBRLE
5.TULBURARI PSIHICE:-depresia;
-schizofrenie;
-fobiile;
6.ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL
 1.Afectiuni ale nervilor cranieni sau periferici:
-neoropatii;
-polineuropatii;
- nevralgii;
2.Boli inflamatorii demielinizante:
- -sindromul Guillain-Barré,

- -polineuropatia cronica inflamatorie

demielinizanta (PCID).
3.Tumori ale nervilor: neurom.
4.Sindroame compresive:
- radiculopatii prin hernii ale discurilor
intervertebrale (de ex. sciatica vertebrala);
- sindromul de tunel carpian;

5.Boli ale jonctiunii neuro-musculare: miastenia.

6.Boli ale muschilor scheletici (miopatii):
- distrofii musculare;

- miotonie;
- boli inflamatorii (miozite).
 7.Traumatisme ale nervilor.
MENINGITA=boala infectioasa acuata,severa
cauzata de:-virusuri;
-bacteri;
-ciuperci;
In functie de foita afectata se poate impartii in:
1.Pachimeningite(dura mater)-inflamatia se poate
localiza pe fata interna sau externa a foitei;
2.Leptomeningitele-(pia si arahnoida)-cea mai
frecventa inflamatie a meningelui,exudatul
seros,purulent sau fibropurulent localizandu-se
intre pia si arahnoida;
 Exista doua tipuri de meningite:

Virala-tansmisa prin mancare ,apa,obiecte

contaminate;
-Bacteriana-cauzata de bacterile:-meningococul;
-pneumococul;
-steptococul de
tip B;
SIMPTOMELE MENINGITEI:
-febra;
-cefalee;
-fotofobie;
-iritatie;
-mialgii;
-hiperstezie cutanata;
-varsaturi explozive,in jet,neprecedate de greata;
-alterarea starii de constienta insotita sau nu de
convulsii;
A.Complicatii infectioase:-artrita
-endocardita
-pericardita
-miocardita
-nefrita septica
B. Complicatii neurologice –hidrocefalia interna
-artrofia corticala
-afectiuni ale nervilor
caranieni( oculomotori,acustico-vestibulari)
-afectiuni ale nervilor
spinali(pareze,parestezii,paralizii)
C.Sechele neurologice:-hidrocefalee
-surditate
-strabism

D.Sechele neuropsihice:-epilepsie
-tulburari de
comportament;
 ENCEFALITA=boala infectioasa acuta;
-sunt cauzate de –virusuri
-bacteri
-fungi
-paraziti
-acestea actioneaza-direct prin declansarea
unui mecanism antigen-anticorp;
-indirect prin efect toxic;
 Dupa localizarea principala a leziunilor
inflamatiile cerebro-nodulare se impart in:
1.Poliencefalite care duc la –poliomelita anterioara
acuta
-encefalite epidemice
-encefalomielita rabica
2.Leucoencefalite-encefalomielita post-infectioasa
 Diagnosticul diferential de ansamblu al
encefalopatiilor:
-Encefalopatie toxica(etanolie,medicamentoasa, cu
substante organofosforice);
Encefalopatii dismetabolice(hiperglicemica,
oligofrenica, hiperuricemie)
-Encefalopatie hipoxemica de cauza respiratorie,cardiaca
sau vasomotorie;
-Encefalopatii metabolice complexe care survin in
afectiunile acute sau cronice hepatice,renale sau
pancreatice;
Encefalopatii prin agenti fizici(electocutare,
Iradiere,insolatii)
Encefalopatie posttraumatica;
Hidrocefalia;
Encefalita cronica;
 MIELITA=inflamatie a maduvei spinarii;
 Cauze:
a) mielite virotice determinate de virusul gripal,
post afectiuni eruptive : rujeola, varicela, rubeola,
oreion sau asociate cu hepatita A.
b) mielite acute microbiene: cauzate de stafilococi,
streptococci, gonococ, punctul de plecare putand fi
un abces, furuncul; se poate asocia si cu
tuberculoza, sifilis sau alti paraziti sau protozoare.
c) mielite alergice care apar post vaccine si
seroterapie(in special antirabica)
d) mielite asociate cu vasculitele: lupus eritematos
sistemic, , panarterita nodoasa.
e)mielite asociate unor boli demielinizante:
encefalomielita diseminata, neuromielita optica
f) mielite idiopatice la care etiologie nu este
cunoscuta
BOALA ALZHEIMER=boala degenerativa ce
afecteaza zone ale creierului ce controleaza
memoria,inteligenta,capacitatea de
judecata,limbajul si comportamentul;
SIMPTOME:
-pierderi de memorie.
-repetari;
-schimbari de personalitate;
-dezorientare;
-comportament ciudat;
 BOALA PARKINSON=boala degenerativa ce
survine in urma distrugerii lente si progresive a
neuronilor;
Semne si simptome:-rigiditate musculara;
-tremur de repaus;
-pierdere echilibrului si
coordonarii miscarilor;
-mersul sovaitor;
-oboseala;
-tulburari de somn;
-durere;
-tulburari urinare;
-confuzie;
- depresie;
-anxietate;
 SCLEROZA MULTIPLA-(MS), numită
și scleroză în plăci, scleroză
diseminată sau encefalomielită diseminată, este o
boală inflamatorie în care tecile
izolatoare ale celulelor
nervoase din creier și măduva spinării sunt
deteriorate. Această deteriorare afectează capacitatea
sistemului nervos de a comunica, producând o plajă
largă de semne și simptome:
 a) anomalii senzitive: parestezii, adesea sub formă de amorţeli,
dureri;
 b) anomalii motorii: deficit motor de tip piramidal, spasticitate,
contracţii spastice (în flexie, în extensie);
 c) anomalii vizuale: nevrită optică (pierderea monoculară a
vederii, însoţită eventual de durere);
 d) anomalii cerebeloase: ataxie, incoordonare, tremor cerebelos
(asociat uneori cu tremor postural), dizartrie cerebeloasă;
 e) anomalii ale funcţiilor trunchiului cerebral: parestezii la nivelul
feţei, pareză facială, nevralgie trigeminală, vertij;
 f) alte anomalii (mai rare la debutul bolii): crize paroxistice (cu
durata de secunde/minute, dar care apar repetat timp de mai multe
săptămâni pentru a avea semnificaţie de puseu SM), anomalii
vezicale, , tulburări cognitive;
EPILEPSIA= suferinţă cronică cerebrală manifestată prin
crize epileptice recurente, spontane.
Poate fi:-partiala-criza afezica,halucinatii;
-generalizata-pierderea cunostintei;
Afectiunile care pot duce la aparitia epilepsiei sunt:-
tumori cerebrale;
-infectii cerebrale;
-accidente vasculare cerebrale;
-arteroscleroza;
-boala Alzheimer;
-abuzul de bauturi alcoolice;
Singurul simptom al acestei boli sunt CONVULSIILE
care pot dura de la cateva secunde pana la cateva
minute;
SCHIZOFRENIA=este tulburarea psihica in care
realitatea este interpretata in mod gresit;
-subiectul vede,aude si simte lucruri ce nu sunt
reale;
SIMPTOMELE;
ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL-apare
cand un vas de sange este astupat de un tromb
sau embol;
Tipuri de AVC:-ischemic-cauzat de un cheag de
sange ce blocheaza circulatia la nivelul
creierului;
-hemoragic-cauzat de o sangerare
la nivelul creierului,in interior sau in jurul sau;
SIMPTOME:-hemiplegie;
-amortelii la nivelul
fetei,mainilor,piciorului;
-pierderea vederii;
-pierderea echilibrului;
-paralizia unor nervi cranieni;
CAUZE:-hipertensiune;
-hipotensiune;
-afectiuni ale valvelor cardiace;
-probleme de coagulare a sangelui;
-infact miocardic;
-artemii cardiace ;
-arteroscleroza;
Este o boala neurologica prin care este afectata
conexiunea sistemului nevos periferic cu creierul
si coloana vertebrala;
 -poate sa afecteze mai multe categorii de nervii
inclusiv cei motorii,senzorialii sau cei ai sistemului
nervos vegetativ;
Cele mai frecvente neuropatii:
-sindrom de tunel carpian;
-neuropatia ulnara(paralizia nervului ulnar);
-neuropatia radiala(paralizia unui nerv radial);
-neuropatia peroniera(paralizia nervului peroneu);
SIMPTOME:-senzatie de durere,
arsura,furnicaturi la nivelul membrelor;
-hiperestezii;
-crampe musculare;
-hipotrofie musculara;
-pierderea dexteritatii;
-hipertensiune arteriala;
-transpiratie continua;
CAUZE:
- diabetul zaharat;
- nevralgia post herpetica;
- deficientele in vitamina B12 si acid folic;
- consumul de alcool;
- bolile autoimune (lupusul, artrita reumatoida,
sindromul Guillan-Barre);
- SIDA (din pricina bolii propriu-zise sau a
tratamentului)- sifilisul
- insuficienta renala;
- administrarea de statine;
- neuropatiile congenitale (neurofibromatoza,
boala Fabry, boala Tangier, amiloidoza ereditara)
- bolile ereditare (polineuropatie, boala Charcot-
Marie-Tooth);
- expunerea la toxine (metale grele, compusi din
aur, plumb, arsenic, mercur, pesticide;
Neuropatia diabetica
 NEVRALGIA= este definită ca fiind durerea
provocată de o iritație sau de o leziune a unui nerv
senzitiv;
Tipuri de nevralgii:-faciala:provoaca o durere
supraacuta in zona controlata de catre nervul
trigemen;
-interstitiala:intervine de
ambele partii,dar urmeaza traiectul de
inervatie cutanata care taie oblic coastele;
-pri iritarea nervilor
membrelor:cervico-brahiala,crurala,sciatica;
MUTATIA- fenomenul prin care se produc
modificari in structura si functiile materialului
genetic, sub actiunea factorilor mutageni.

MUTAGENEZA-procesul prin care se produc

modificarile la nivel genetic.
I. Dupa cantitatea de material genetic afectat:
 1 .Mutatii cromozomiale de numar sau de structura, ce
determina un deficit sau surplus al materialului genetic
si drept consecinta, in funcfie de dezechilibrul genie -
sindroame plurimalformative viabile sau letale;
 2. Mutatii genice cu efect patologic major, ce
determina anomalii calitative sau cantitative in sinteza
unei proteine (enzima, receptor, canal etc.) si
producerea unei boli monogenice sau unui sindrom
monogenic;
 3. Mutati genomice cu efect patologic minor, dar aditiv,
ce reprezinta predispozitia la boala, iar acfiunea unor
factori de mediu determina aparitia unor boli
multifactoriale.
 II. Dupa modul de manifestare:


-Dominante;
-Recesive;
-Codominante;
-Letale;
-Semiletale;
 III. Dupa localizare:

-Autozomale(plasate pe autozomi)
-Heterozomale(plasate pe heterozomi)

IV. Dupa modul de aparitie:

-Naturale-spontane;
-Artificiale-provocate de om;
 Factori posibili ce produc mutatii cromozomiale ar
putea fi:
 -Factori care deregleaza mitoza, factori ce pot produce
rupturi ale ADN-ului sau altereaza replicarea:
 - Factori chimici: citostatice, antimetaboliti, radicali
liberi, agentii alkilanti;
 - Factori fizici: radiatiile ionizante;
 - Factori biologici: virusuri;
 - Varsta avansata, care sporeste riscul erorilor in
segregarea cromozomilor in meioza si a aneuploidiilor
la descendenti; " Unul din parinti este purtator de
anomalie congenitala echilibrata (translocatie,
inversie);
 - Rearanjarile intercromozomice prin crossing-over
inegal sau erori de recombinare.amente ale structurii
cromozomilor.
Mutatii genomice numerice:
-Sindromul Down(Trisomnia 21);
-Sindromul Edwards(Trisomnia 13)
-Sindromul Patau(Trisomnia 18);
Mutatii cromozomiale:
 -Tipatul pisicii(Cri-du-Chat);
Mutatii genice:
 -Polidactilie;
 -Sindactilie;
 -Sindromul Marfan;
 -Albinismul;
 Cariotipul uman normal:
 La om garnitura normală de cromozomi
(2n=46), sunt ordonaţi în şapte grupe notate cu
majuscule de la A la G;
 Modificările cariotipului uman pot fi:
 POLIPLOIDII,
 ANEUPLOIDII
 RESTRUCTURĂRI
 1. Sindromul Down (trisomia 21) reprezintă cea
mai comună cauză genetică de retard mintal ușor și
moderat ( maladie prezentă la copil încă din
momentul conceperii), cauzată de prezența
unui cromozom 21 suplimentar.
 În cazul persoanelor cu acest sindrom, în loc de 23
de perechi sau 46 de cromozomi în fiecare celulă, s-
au descoperit 47 de cromozomi, deci vor fi3
cromozomi de tip 21 într-o celula in loc de 2,
maladia numindu-se şi Trisomia 21.
 Cauze:
Există o serie de factori determinanţi: - tulburări
hormonale, radiaţii, infecţii virale, probleme imunologice,
dar s-a constatat importanţa vârstei mamei. Există o
probabilitate statistică ridicată de a avea un copil cu
sindromul Down astfel: la 20 ani riscul este 1 la 1600,la 35
ani 1 la 365, la 40 ani 1 la 100.
 -ochii cu aspect mongoloid;
 -urechi mici, uneori malformate;
 -fata rotunda,nas mic plat;
 -defecte de dentitie;
 -gat scurt, lat;
 -maini late,scurte;
 -hipotonie musculara;
 -hiperextensibilitate articulara;
 Este cauzat de prezenţa unei copii în plus a
cromozomului18. Cromozmul în plus este fatal
copiilor care se nasc cu această afecţiune.
Manifestari:
-greutate mica la nastere;
-intarziere pronuntata in
dezvoltare;
-nasul scurt;
-urechi jos inserate si
deformate;
-malformatii ale fetei;
-toracele scurt;
-retard mintal;
-malformatii asociate
grave cardiace
,renale,digestive;
 El este o malformatie congenitala asociata cu
prezenta suplimentara a cromozomului 13.
Acest defect cauzeaza o multime de anomalii
fizice si mentale, in special probleme la nivelul
inimii.
Manifestarii:
-defecte ale oaselor,craniului;
-malformatii ale encefalului;
-surditate;
-malformatii ale fetei;
-malformatii viscerale,
cardiace,biliare,pancreatice;
 1.Sindromul Klinefelter este usor de
"definit" din punct de vedere matematic: este
determinat de prezenta unui cromozom
suplimentar X (in loc de 46 cromozomi-23 X si 23
Y, acestia prezinta 24X).
 - acest cromozom conduce insa la o serie de
simptome deloc de neglijat si, din pacate, la
infertilitate sau fertilitate redusa.
 2.Monosomia XO (Sindromul Turner)-
absenta cromozomului X la femei,caracterizat prin
absenta caracterelor sexuale secundare si
sterilitate;
1. Sindromul tipătul de pisică- se manifesta
prin anomalia laringelui la naştere, mai exact
de o hipoplazie laringiană. Plânsul se manifesta
ca un tipăt slab şi ascuţit.

Cauza : deletia unui segment din braţul scurt al

cromozomului
Manifestarii frecvente:

-plansul cu tonalitate inalta;

-greutate mica la nastere;
-hipotonie urmata de hipertonie;
-fata rotunda,microcefalie;
-intarziere in crestere;
-hipertelorism(distanta crescuta intre globii
oculari);
-bolii cardiace congenitale;
 1.Polidactiliile-sunt malformatii congenitale
care se caracterizeaza prin existenta unui deget
suplimentar.
 2.Sindactiliile-se manifesta prin lipirea
degetelor;
- este o boala genetica rara a tesutului conjuctiv;
- este determinată de o modificare (mutație) la nivelul
genei care este responsabilă pentru fibrilina-1, o
proteină constituentă foarte importantă care intră în
alcătuirea țesutului conjunctiv;
 -afectiuni cardio-vasculare;
 -afectiuni ale oaselor si articulatiilor;
 -afectrea tesutului pulmonar care duce la
pneumotorax;
 -afectarea aortei determinand aparitia dilatatiei
aortice;
 -pectus escavatum;
 -pectus carinatum;
 -picior plat;
 -dinti inghesuiti;
 -dislocarea cristalinului;
 -dificultati de invatare;
 -scolioza;
 Este o boală genetică rară care face ca părul, pielea
sau ochii să nu aibă pigment este asociată cu
anumite probleme de vedere si prezinta o
imunitate scazuta;
 -albinoticii-cei care sufera de aceasata afectiune
 -sunt foarte sensibili la lumina;
 Patologia funcţională (F.P.) studiază
mecanismele de trecere de la funcţia normală
la cea patologică, consecinţele pentru
organism, explică şi interpretează modificările
funcţionale, stabileşte legile generale de
apariţie, evoluţie şi terminare, precum şi
mecanismele dezvoltării proceselor
patologice.
 Noţiunea de durere cuprinde atât senzaţia specifică
subiectivă de durere, cât şi reacţia organismului, care
include aspectul emoţional, reacţiile vegetative,
modificările funcţiilor organelor interne, reflexele
locomotorii necondiţionate şi sforţări voluntare,
îndreptate spre înlăturarea factorului algezic.
 Sensibilitatea reprezintă o caracteristică de bază a
materiei vii, care permite o „echilibrare” activă a ei
cu mediul înconjurător şi o adaptare cât mai
adecvată la noile cerinţe.
 Tipurile de dereglări de sensibilitate
Modificarea pragului de recepţie conduce la diferite dereglări de sensibilitate:
-hiperestezia - reprezintă amplificarea sensibilităţii şi se întâlneşte doar în
cauzalgie sau în unele sindroame talamice, în care toate modalităţile senzitive se
integrează în mod exagerat în durere;
-hipoestezia – reprezintă scăderea sensibilităţii cutanate la stimuli specifici
(presiunea, atingerea uşoară, căldura sau frigul);
-anestezia – absenţa totală a sensibilităţii cutanate la aceiaşi stimuli şi în
plus la înţepătură;
-hipoalgezia- pierderea percepţiei dureroase;
-hiperalgezia – reprezintă un răspuns exagerat la un stimul dureros;
-dizestezia -perceperea excitaţiilor de căldură printr-o senzaţie de rece şi
invers;
-poliestezia- o singură senzaţie algică înglobează multiple senzaţii –
excitaţii;
-parestezia – senzaţii anormale, percepute sub forma de amorţeli, înţepături,
furnicături etc.;
-algia fantomă – durere în membrele amputate, ce survin în legătură cu
excitarea talamusului optic;
-cauzalgia- dureri difuze vegetative fără a le cunoaşte cauza;
 Dereglările funcţiei motorii ale SNC
 Hipokinezia reprezintă o tulburare motorie
caracterizată prin limitarea volumului, cantităţii şi
vitezei mişcărilor voluntare.
 După mecanismul dezvoltării se deosebesc hipokinezii
organice şi funcţionale. Cele organice se dezvoltă ca rezultat
al leziunii neuronilor motorii centrali sau periferici sub
acţiunea traumei mecanice, tumorilor craniene, tulburărilor
microcirculatorii, în inflamaţii, intoxicaţii, procese
degenerative la nivelul sistemului
nervos cenrtral. Către hipokineziile
funcţionalese referă hipokineziile
psihogene (în isterie) şi reflexogene
(exces de eferentaţie inhibitorie).
 Hiperkinezia reprezintă o tulburare motorie caracterizată
prin apariţia mişcărilor involuntare cu creşterea volumului,
cantităţii şi vitezei mişcărilor voluntare.
 Hiperkineziile se manifestă clinic prin convulsii, tremor,
mişcări coreice, atetotice, ticuri etc.
 Convulsiile reprezintă mişcări involuntare, contracţii
musculare bruşte (paroxistice), neregulate şi variabile, care
determină deplasări ale diferitor segmente ale corpului.
Ele sunt determinate de excitaţii intense şi bruşte a
neuronilor cortexului motor transmise prin tractul
piramidal.
 Tremorul - reprezintă mişcări involuntare rapide,
stereotipe, sub forma unor oscilaţii ritmice, de mică
amplitudine, ce determină deplasări uşoare ale
segmentelor corpului (de obicei ale extremităţilor) de o
parte şi de alta a poziţiei de repaus.
 Corea- se caracterizează prin apariţia
contracţiilor involuntare a diferitor grupuri de
muşchi. Apar în caz de encefalită reumatică,
traume craniene, afecţiuni aterosclerotice ale
vaselor creierului.
 Atetoza – se caracterizează prin apariţia
mişcarilor involuntare ritmice, mai des a
falangelor membrelor superioare şi inferioare.
 Nanism hipofizar (Piticism) – este
hiposecreţia hormonului somatotrop (STH) în
perioada de creştere, caracterizat prin
talie mică şi dezvoltare psihică normală .

 De asemenea, hipersecreţia acestui hormon duce la

Gigantism în perioada de creştere şi la Acromegalie la
adult.
 Boala Basedow-Graves (guşa esoftalmică)-
este hipersecreţia hormonilor tiroidei.
Greutate scăzută, nervozitate,
hiperfagie, intoleranţă la căldură, piele
caldă şi umedă, guşă mărită şi globi
oculari proeminenţi.

 Cretinism guşogen. Apare datorită hiposecreţiei

hormonilor tiroidei, în copilărie. Se caracterizează prin,
dezvoltare fizică şi psihică deficitară, piele usată şi îngroşată
şi deformaţii osoase.
 Boala Hashimoto (Tiroidita cronică autoimună)
-Această afecţiune este
considerată, alături de
diabetul zaharat tip1,
cea mai frecventă boală
autoimună şi principala
cauză de hipotiroidism la
copii şi adolescenţi.
 Hipoparatiroidismul
-Insuficienţa parathomonului
influenţează îndeosebi
metabolismul fosfo-calcic,
determinând creşterea
fosforului seric şi scăderea calciului
din serul sangvin.
Principala consecinţă a hipocalcemiei este tetania sau
"spasmofilia". Tetania se întâlneste frecvent la
persoanele tinere de sex feminin.
 Boala Addison (Insuficienţa corticosuprarenală)
-se datorează unui deficit cronic de hormoni
glucocorticoizi, mineralocorticoizi şi androgeni
suprarenali, secundar afectării parenchimului
glandelor suprarenale.

-oboseala progresivă
-scăderea în greutate
-tensiune mică
-hiperpigmentare cutanată
-depresie
-crampe musculare etc.
 Leziune determinată de factori agresivi externi, care pot fi: fizici
(temperatură, apă, radiaţii solare etc.); chimici (substanţe corozive, acizi
etc.); mecanici (lovire,cădere, secţionare etc.) psihici.

Contuziile reprezintă traumatisme produse de forţe mecanice

externe care determină leziuni şi tulburări morfofuncţionale locale şi
generale dar, care nu afectează integritatea tegumentară.
 Plăgile sunt leziuni traumatice acute sângerânde ale
părţilor moi din organism (piele, mucoase, organe) cu
pierdere continuităţii structurilor anatomice din zona
de traumatism.
  Întinderile şi rupturile musculare
 Apar ca urmare a elongării muşchilor peste capacitatea
fiziologică de întindere a acestora.
 Mecanismul de producere este constituit dintr-o tulburare a
coordonării contracţiei musculare.

Ruptura muşchiului
biceps brahial
  Entorsele
-sunt traumatisme articulare acute produse prin mişcări
violente a căror amplitudine depăşeşte limitele fiziologice,
dar suprafeţele oase articulare la sfârşitul traumatismului
rămân în articulaţie.
  Luxaţiile
-este deplasarea a două extremităţi osoase ale unei
articulaţii din poziţia lor normală, de cele mai multe ori
însoţită de o ruptură capsulo-ligamentară, astfel încât
extremităţile cartilaginoase nu se mai ating. Dacă această
deplasare nu este completă se discută de subluxaţie.
  Fracturile
-Sunt traumatisme acute caracterizate prin întreruperea
continuităţii ţesutului osos. Fracturile sunt produse sub
acţiunea unor forţe care depăşesc rezistenţa osului şi
determină pierderea integrităţii anatomo-funcţionale a
acestuia.
  Amputarea
-se referă la ablaţia unui membru sau unui segment de
membru, de obicei, a unui braţ/mână sau picior. Amputarea
poate surveni în urma unui traumatism (amputare
traumatică) sau a unei intervenţii chirurgicale.
 Rujeola
Este o boala virala care se transmite pe cale aerogena, in spatiile
inchise putandu-se transmite dupa 2 ore dupa ce o persoana cu
rujeola a ocupat zona. Persoana este contagioasa 4 zile anterior
si dupa debutul eruptiei.
Manifestari clinice: febra, tuse, coriza sau conjunctivita, eruptie
maculopapulara, anorexie (lipsa poftei de mancare), diaree mai
ales la sugari, limfadenopatie generalizata.
Complicatii: otita medie, pneumonie, encefalita acuta,
panencefalita sclerozanta subacuta (PESS).
Administrarea vaccinului in primele 72 h de la expunere poate
preveni boala.
Boala infectioasa in general usoara, manifestata prin eruptie
fugacee si adenopatii.
Se transmite pe cale aerogena.
Contagioasa la debutul eruptiei, dar virusul poate fi diseminat
7 zile inainte si 5-7 zile dupa aparitia eruptiei.
Infectia in primul trimestru de sarcina este teratogena si poate
determina avort spontan, defecte congenitale (surditate,
cataracta, defecte cardiace, retard mental si altele).
Manifestari clinice: simptomele sunt adesea usoare si pana la
50% din infectii pot fi subclinice sau asimptomatice. Eruptia
maculo-papuloasa este prima manfestare, urmata de
adenopatie retroauriculara si occipitala.
Complicatii: artralgie sau artrita, encefalita, manifestari
hemoragice.
Este o boala acuta virala ce afecteaza glandele salivare, si
uneori pancreasul, testiculul sau ovarul. Este frecvent o cauza a
meningitei aseptice si surditatii neurosenzoriale la copil.
Poate fi prevenit prin vaccinare.
Se transmite pe cale aerogena sau prin contact cu picaturi de saliva in
perioada de contagiune.
Perioada de contagiune: este cu 7 zile inainte de aparitia
manifestarilor clinice si 9 zile dupa debut.
Manifestari clinice: mialgii, anorexie, stare generala de rau, cefalee,
febra, parotidita (tumefactie la nivelul glandelor parotide). In
perioada de viremie, virusul se raspandeste in mai multe tesuturi,
inclusiv meninge, pancreas, testicule si ovare. Inflamatia tesuturilor
infectate duce la simptomele caracteristice de meningita aseptica si
parotidita.
Complicatii: meningita aseptica, encefalita, orhita, pancreatita,
surditate, ooforita.
Boala infectioasa acuta extrem de contagioasa.
Transmitere pe cale aerogena, prin secretiile de la nivel conjunctival
sau prin inhalarea lichidului din vezicule. Perioada de contagiune:
cu1- 2 zile inaintea aparitiei eruptiei si pana la 4-5 zile dupa sau pana
cand leziunile veziculare au format cruste.
Manifestari clinice: stare premergatoare eruptiei manifesteta cu febra
si stare de rau generalizat. Ulterior, aparitia eruptiei pruriginoase in
valuri care evolueaza rapid de la macule la papule si apoi la leziuni
veziculare inainte de formarea de cruste.
Complicatii: infectarea bacteriana a leziunilor, pneumonia, encefalita,
meningita aseptica, sindrom Reye.
Recupererea dupa infectia cu virus herpes zoster determina imunitate
pe viata la persoanele sanatoase; un al doilea episod de varicela nu
este comun, dar acesta se poate inregistra la persoanele cu
imunodepresie.
Este cauzat de virusul parvovirus uman B19.
Frecvent intalnita in perioada de varsta 5-15 ani.
Se transmite pe cale aerogena sau prin contactul cu sangele si
produsele din sange ale persoanei bolnave.
Se manifesta initial ca o raceala obisnuita, cu febra, stare de
oboseala, inapetenta, urmata dupa aproximativ 7-10 zile de o
inrosire marcata la nivelul obrajilor si o eruptie cutanata
generalizata dantelata, in special pe membre si trunchi. Eruptia
apare si dispare in functie de stimuli cutanati, variatii de
temperatura, efort fizic, expunerea la soare. Dispare complet in
3 saptamani.
Parvovirusul uman B19 poate afecta articulatiile de la nivelul
membrelor superioare si genunchii, cu aparitia la nivelul
articulatiei de durere, rigiditate, tumefactie. Simptomele se
remit in 2-4 saptamani. Rar, pot ramane sechele permanente.
Este o afectiune virala transmisa prin contact
direct, cel mai frecvent inaintea varstei de 4 ani.
Manifestari clinice: febra 39-40 grade timp de 3-4
zile urmata de eruptie cutanata generalizata in a
4-a zi sub forma de mici pete roz imperceptipile la
atingere. Eruptia dureaza 1-2 zile. Starea generala
este conservata.
Bolile degenerative pot afecta creierul,
articulaţiile, nervii, inima, ochii, scheletul şi cam
orice altă parte a corpului. Daca în trecut
majoritatea bolilor degenerative erau asociate cu
bătrâneţea, astăzi tot mai mulţi tineri au de suferit
din cauza lor. Aşa se face că adulţii tineri pot
suferi de Alzheimer, Parkinson, diabet sau boli
cardiace.
 Boala Alzheimer – constă în degenerarea creierului, care duce la
pierderea memoriei şi a capacităţilor mintale. Se manifestă prin
pierderi de memorie, dezorientare, incapacitatea de a găsi cuvinetele
potrivite. În prezent nu există niciun leac, dar există tratamente care
uşurează simptomele.
Boala Parkinson – e o boală degenerativă a sistemului nervos, care
afectează mişcările corpului. Tremurul mâinilor este probabil cel mai
cunoscut simptom, dar nu singurul. Bolnavii se mişcă încet, au
muşchii rigizi şi îşi pierd echilibrul. Nu se poate vindeca.
Ateroscleroza – afectează arterele care devin
rigide din cauza acumulării de colesterol şi nu
mai permit circulaţia normală a sângelui. Boala se
poate preveni şi trata.
Cancerul – boala în care un grup de celule creşte necontrolat,
invadează ţesuturile învecinate şi se întinde la alte ţesuturi şi organe
aflate la distanţă. 95% din cazuri sunt o urmare a stilului de viaţă sau
a factorilor de mediu. 30% din cazuri pot fi prevenite.
Diabetul – insulina, care facilitează folosirea zahărului de către
celulele corpului, lipseşte sau e produsă în cantităţi prea mici. Zahărul
rămâne în sânge şi poate provoca diverse complicaţii grave. Nu există
leac, dar boala poate fi ţinută sub control.
Osteoporoza – Oasele devin atât de fragile şi slăbite încât se pot
fractura din cauza unui stres minor, cum este o tuse. Tratamenul
poate să încetinească pierderea masei osoase, dar nu vindecă complet
boala.
Osteoartrita – apare atunci când cartilajul ce formează articulaţiile se
uzează din cauza traumelor sau a vârstei. Cu timpul cartilajul se
subţiază atât de mult încât capetele oaselor se freacă între ele,
provocând durere. Boala nu se poate vindeca, iar tratamentul este
doar simptomatic.
SIDA (sindromul imunodeficienței umane dobândite) este o afecțiune
provocată de virusul imunodeficienței umane, HIV, care atacă și
distruge progresiv sistemul imunitar al organismului.
Boala se manifestă prin infecții grave care determină pierderea
accentuată în greutate, afecțiuni ale creierului și ale sistemului nervos
central.
Pentru a se reproduce, HIV trebuie să pătrundă într-o celulă a
sistemului imunitar. Virusul pătrunde în organism prin contact
sexual, prin contaminare cu sânge infectat sau de la mamă infectată la
făt, în timpul sarcinii, al nașterii și al alăptării. HIV poate fi prezent în
lichidele biologice, ca sânge, spermă, secreții vaginale și laptele
matern.
O persoană seropozitivă la HIV (al cărei sânge
conține anticorpi specifici îndreptați împotriva virusului HIV, ceea ce
dovedește infectarea sa cu acest virus) nu prezintă în mod obligatoriu
semnele bolii. Ea este totuși purtătoare de virus și deci susceptibilă să
îl transmită.
Poliartrita reumatoida este o boala inflamatorie care afecteaza articulatiile
mainilor si picioarelor, de unde rezulta tumefactii, dureri si distructie
articulara.
Cauza aparitiei poliartritei reumatoide nu se cunoaste, insa boala este
considerata a fi autoimuna. Sistemul imunitar ataca tesuturile articulare moi
si pe cele conjunctive din componenta altor structuri ale corpului, cum ar fi
vasele sanguine si plamanii. In final, se produc eroziuni ale cartilajelor,
oaselor si ligamentelor articulare, cu aparitia in articulatiile afectate a
deformarilor, instabilitatii si fibrozei. Viteza distructiei articulare variaza de la
o persoana la alta, tabloul clinic fiind influentat de numerosi factori, printre
care predispozitia genetica.
In general, boala se instaleaza fara simptome vizibile, articulatiile fiind treptat
afectate. Alteori, debutul bolii este brusc, cu inflamatia simultana a mai
multor articulatii diferite. Inflamatia apare in mod simetric in cele doua
jumatati ale corpului, primele afectate fiind articulatiile mici, ale degetelor
mainilor si picioarelor, ale incheieturilorde la maini, de la glezne.
Zonele afectate sunt dureroase si rigide in special dimineata sau dupa o
perioada prelungita de inactivitate. Unii pacienti pot sa simta dureri in special
seara, iar altii au o senzatie generala de slabiciune si oboseala. In unele cazuri,
poate sa apara so o usoara febra.
Tulburarile mintale sunt conceptualizate ca fiind
dereglari functionale ale creierului, care pot fi cauzate
de procese de dezvoltare modelate de interactiunea
complexa a geneticii cu experienta individuala. Peste
o treime din populatia totala a lumii sufera de
tulburari mintale. Factorii declansatori sunt deseori
explicati prin intermediul modelului diateza-stres
(stresul survine peste o vulnerabilitate sau
predispozitie genetica) si modelul biopsihosocial
(care pune accent pe corelatia dintre dintre minte,
organism si influenta factorilor sociali
 1. Tulburarea de anxietate generalizata
Este o afectiune caracterizata prin anxietate excesiva, griji si
panica. Simptomele se manifesta pe o perioada mai lunga de timp,
cel putin 6 luni, si pot fi cauzate de o serie de evenimente sau
activitati. Persoana afectata nu isi poate controla emotiile si grijile.
 Tulburarile de anxietate includ si caracteristici ale altor
afectiuni: tulburari de panica (atacul de panica), disconfortul,
teama si jena unei persoane care este prezenta in public sau in
momentul interactiunii cu ceilalti (fobia sociala), teama sau grija
excesiva de a nu se imbolnavi (tulburarea obsesiv-compulsiva),
teama de a nu fi despartit de cei apropiati (anxietatea de separare),
frica de ingrasare (anorexia nervoasa), lamentari privind
manifestarea a diverse simptome ale unor boli fizice declansate de
mecanisme psihice (tulburari de somatizare) sau chiar boli grave
(hipocondria) si tulburari de stres posttraumatic.
 Tulburarea obsesiv compulsiva se caracterizeaza
prin existenta ideilor provocate de imagini, obsesii,
dar si impulsuri sau indemnul de a face ceva care
sa diminueze starea de anxietate (de obicei, o serie
de ritualuri, comportamente repetitive).
 Desi persoanele care au aceasta afectiune
realizeaza ca actiunile lor nu sunt logice, nu se pot
opri fara ajutor. Cauza este necunoscuta.
Diagnosticul se bazeaza pe istoricul medical al
pacientului. Tratamentul consta in psihoterapie si
terapie medicamentoasa in cazurile severe. Acest
tip de tulburare se manifesta in egala masura atat
la barbati, cat si la femei si afecteaza aproximativ
2% din populatie.
 Atacul de panica este manifestarea brusca a unei
stari de disconfort, acces de panica, anxietate si
teama insotite de simptome somatice si cognitive.
Tulburarile de panica includ aparitia repetata a
atacurilor de panica, alaturi de temeri referitoare la
atacurile viitoare si modificari comportamentale
prin care se evita situatiile care ar putea
predispune la noi crize.
 Diagnosticul este clinic. Atacurile de panica izolate
nu necesita tratament, iar tulburarile de panica
sunt tratate prin terapie medicamentoasa,
psihoterapie (cele mai bune rezultate il are terapia
cognitiv comportamentala, terapia prin expunere)
sau ambele combinatii.
 Tulburarile fobice sunt caracterizate de temeri
intense, persistente si neintemeiate declansate de
diverse situatii, imprejurari, obiecte etc. Acestea
provoaca anxietate si dorinta de izolare. Sunt
clasificate ca generale (agorafobia, fobia sociala)
sau specifice.
 Cauzele sunt necunoscute. Diagnosticul se
stabilieste in functie de anamneza si istoricul
medical al pacientului. Tratamentul pentru
agorafobie si fobia sociala, de exemplu, consta in
psihoterapie (terapie prin expunere, terapie
cognitiv comportamentala) si terapie
medicamentoasa.
 Tulburarea acuta de stres - presupune reamintirea, in
mod repetat, a unor lucruri sau situatii traumatice,
coplesitoare. Acest diagnostic se va pune daca
simptomele vor persista mai mult de 4 saptamani.
Tulburarea de stres posttraumatic - implica recurenta,
amintiri intruzive ale unui eveniment traumatic,
terifiant, dureros. Fiziopatologia bolii este incomplet
inteleasa. Simptomele includ evitarea stimulilor
asociati cu evenimentul traumatic, cosmaruri si alte
reactii ale organismului caracteristice stresului (lipsa de
somn, anxietate, manifestarea de stari hiperactive,
dificultati de concentrare, tendinta de izolare).
Diagnosticul se stabileste pe baza istoricului medical al
persoanei in cauza. Tratamentul consta in terapie prin
expunere si tratament medicamentos.
 Majoritatea tulburarilor psihice diagnosticate la
copii au implicatii genetice si fiziologice. Cu toate
acestea, exista o serie de tulburari psihice specifice
copiilor care nu au cauze fizice.
 Tulburarile din cauze fiziologice sau biologice pot
fi identificate inca din primii ani de viata, desi
unele dintre acestea nu sunt diagnosticate decat la
varsta adulta. Retardul mintal, tulburarile de
invatare, abilitatile de comunicare si tulburari
generale de dezvoltare (autismul se caracterizeaza
prin existenta unor componente biologice).
 1. ADHD (hiperactivitate si deficit de atentie);
2. Tulburarea Asperger;
3. Tulburarile din spectrul autist;
4. Tulburarea de conduita;
5. Tulburarea de opozitie;
6. Anxietatea de separare;
7. Tulburarea Tourette.
 1. Anorexia nervoasa
Anorexia nervoasa este caracterizata prin teama de obezitate si dorinta
permanenta de a slabi. La femei, aceasta tulburare cauzeaza amenoree,
dar si alte dezechilibre fiziologice. Diagnosticul este clinic. Majoritatea
tipurilor de tratament implica terapia psihica.
2. Bulimia nervoasa
Este caracterizata prin episoade recurente de consum excesiv de alimente,
urmate de un comportament excesiv - varsaturile induse, abuzul
de laxative sau diuretice. Simptomele se manifesta de cel putin 2 ori pe
saptamana, timp de 3 luni.
 Diagnosticul este stabilit pe baza istoricului medical si al examenului
clinic. Tratamentul consta in combinarea psihoterapiei cu administrarea
de antidepresive prescrise de catre medicul specialist.
3. Tulburarea de mancat compulsiv
Mancatul compulsiv se caracterizeaza prin recurenta consumului unor
cantitati mari de alimente insotite de pierderea controlului. Aceasta
tulburare nu este urmata de comportamente compensatorii inadecvate
(varsaturi induse sau abuz de laxative). Diagnosticul este clinic.
 1. Tulburarea ciclotimica (Ciclotimia)
Aceasta afectiune se caracterizeaza prin episoade hipomaniacale si
depresive, care alterneaza cu perioade de calmitate. Acestea sunt
mai putin severe decat cele intalnite in tulburarea bipolara.
 Diagnosticul este clinic si se bazeaza pe istoricul medical al
pacientului. Ameliorarea tulburarii se face prin educatie, iar in
cazul pacientilor cu deficiente functionale se recomanda
tratamentul medicamentos.
2. Tulburarea bipolara
Specifice tulburarilor bipolare sunt episoadele de manie si
depresie, care pot alterna, desi in majoritatea cazurilor exista o
predominanta a uneia sau a celeilalte.
 Cauzele aceste tulburari nu sunt cunoscute, dar pot fi implicati
factori psihosociali, ereditari si modificari la nivelul
neurotransmitatorilor. Diagnosticul se bazeaza pe istoricul
medical al pacientului. Tratamentul ar putea fi medicamentos
insotit uneori de psihoterapie.
 3.Tulburarea depresiva majora
Depresia majora consta in manifestarea unuia sau mai multor episoade
depresive majore, fara episoade maniacale, hipomaniacale sau mixte.
Aceste episoade de depresie majora sunt cauzate de o boala, un anumit
tip de medicamente sau de catre abuzul de substante.
4. Tulburarea distimica (distimia)
Este o afectiune cronica, caracterizata prin simptome depresive, care apar
frecvent in timpul zilei pentru cel putin 2 ani. La copii, aceasta tulburare
se manifesta prin iritabilitate, iar diagnosticul se stabileste dupa cel putin
un an de la manifestarea primelor simptome.
 Prin definitie, acest diagnostic este stabilit daca interfera cu episoade
hipomaniacale, maniacale sau mixte. Simptomele acestei tulburari
depresive nu sunt determinate de cauze medicale, medicatie, droguri
ilegale sau alte tulburari psihice.
 Daca nu este tratata la timp, pacientul poate dezvolta episoade de
depresie majora. In astfel de cazuri, pot fi diagnosticate atat episoade de
depresie majora, cat si tulburarea distimica. Daca episodul de depresie
majora este tratat, dar simptomele distimice persista se va stabili
diagnosticul de tulburarea distimica.
 1. Dementa vasculara;
2. Dementa cu corpi Lew;
3. Dementa din boala Alzheimer;
4. Dementa mixta.
5. Dementa frontotemporala
6. Boala Huntington
7. Dementa din boala Parkinson
8. Sindrom Korsakoff
9. Anumite sindroame genetice, cum e
Sindromul Down
10. Boala Creutzfeldt-Jakob
 Tulburarile de personalitate sunt des intalnite si sunt caracterizate
prin modele de comportament stabile care provoaca suferinta sau
deficiente functionale. Tulburarile de personalitate sunt
considerate a fi declansate de o combinatie de factori genetici si de
mediu.
 Diagnosticul este stabilit clinic, iar tratamentul consta in sedinte
de psihoterapie si in cazul exceptionale in medicatie.
 1. Tulburare de personalitate de tip paranoid;
2. Tulburare de personalitate schizoida;
3. Tulburare de personalitate schizotipala;
4. Tulburare de personalitate antisociala;
5. Tulburarea de personalitate borderline;
6. Tulburarea de personalitate histrionica;
7. Tulburarea de personalitate narcisica;
8. Tulburarea de personalitate evitanta;
9. Tulburarea de personalitate dependenta;
10. Tulburarea de personalitate obsesiv-compulsiva.
 1. Schizofrenia;
2. Tulburarea deliranta (delirul);
3. Tulburari psihotice tranzitorii;
4. Alte tulburari schizofreniforme;
5. Tulburarea schizoafectiva;
6. Tulburarea psihotica impartasita (indusa)
 1. Dependenta de alcool
Este o afectiune caracterizata de consecintele nocive ale consumului
repetat si excesiv de alcool, de un model compulsiv al acestui exces si
uneori de dependenta fiziologica la alcool. Aceasta tulburare este
diagnosticata doar atunci cand comportamentul devine persistent si
afecteaza viata de zi cu zi a unei persoane.
2. Dependenta de amfetamina
Amfetaminele sunt droguri simpatomimetice, stimulatoare ale sistemului
nervos central, cu proprietati toxice si euforice, care cauzeaza: delir,
hipertensiune arteriala, convulsii si hipertermie.
 Tratamentul presupune supraveghere medicala, medicatie care
include benzodiazepine (pentru ameliorarea
agitatiei, convulsiilor, hipertensiune arteriala) si terapie de racire a
organismului (in cazul hipertermiei).
3. Dependenta de marijuana (Canabis)
Marijuana este un drog euforizant care poate cauza sedare sau disforie.
Prin utilizarea acestea nu se produce supradozajul. Dependenta
psihologica se dezvolta doar in urma utilizarii cronice, dar s-a demonstrat
ca dependenta fizica este scazuta, indiferent de consum. Sevrajul este
inconfortabil si necesita supraveghere medicala.
 4. Dependenta de cocaina
Cocaina este o substanta simpatomimetica, stimulatoare a sistemului
nervos central cu proprietati euforizante. Supradozajul poate provoca
panica, schizofrenie, convulsii, hipertermie, hipertensiune
arteriala, aritmii, accident vascular cerebral, ischemie intestinala etc.
 Toxicitatea va fi tinuta sub control prin supraveghere medicala,
administrarea de benzodiazepine IV (pentru agitatie, hipertensiune
arteriala si convulsii), tehnici de racire a corpului (pentru hipertermie).
Sevrajul se manifesta in primul rand prin depresie, dificultati de
concentrare si somnolenta.
5. Dependenta de halucinogene
Halucinogenele fac parte dintr-un grup de medicamente care provoaca
reactii imprevizibile, idiosincratice. Intoxicatia cauzeaza halucinatii cu
perceptie alterata, judecata gresita, depersonalizare. Nu exista niciun
sindrom de sevraj stereotip. Diagnosticul este clinic.
6. Dependenta de solventi si substante volatile
Inhalarea de solventi si substante volatile industriale din spray-uri cu
aerosoli poate conduce la intoxicatie. Utilizarea cronica provoaca
neuropatii si toxicitate. Utilizarea de solventi volatili
(acetati, alcool, cloroform, eter, hidrocarburi aromatice, hidrocarburi
clorurate, cetone) continua sa fie o problema endemica in randul
adolescentilor. Produse, precum: cleiuri, adezivi, vopsele, lichide de
curatare, contin astfel de substante; in consecinta accesul la acestea este
facil.
 8. Dependenta de opioide
Opioidele sunt substante euforizante, care in doze mari provoaca
sedare si depresie respiratorie. Simptomele pot fi tinute sub
control prin medicatie specifica (de exemplu, naloxon) sau prin
intubatii endotraheale si ventilatie mecanica.
 Manifestarile corelate cu renuntarea la opioide sunt: anxietatea,
iritabilitatea, cresterea frecventei respiratorii, diaforeza,
lacrimare, rinoree, midriaza, crampe stomacale; in cazurile mai
grave apar: frisoane, contractii
musculare, hipertensiune, tahicardie, anorexie, greata, varsaturisi
diaree.
 Diagnosticul se pune in urma consultului clinic si al testelor de
urina. In sevraj, pacientul poate fi tratat cu medicatie de
substitutie pentru opioide, de
exemplu, metadona sau buprenorfina.
9. Dependenta de anxiolitice si sedative
Substantele anxiolitice si sedative (hipnotice)
sunt: benzodiazepine, barbiturice si alte medicamente similare.
Dozele mari pot provoca apatie si deprimare respiratorie, care
poate fi tinuta sub control prin intubare si ventilatie mecanica.
Consumatorii cronici pot manifesta in timpul sevrajului
agitatie, convulsii etc; din aceasta cauza renuntarea se face treptat
si va fi insotita de terapia de substitutie (fenobarbital), daca este
nevoie.
Bibliografie:
http://www.scritub.com/medicina/BOLILE-ENDOCRINE-Bolile-
glande152313516.php
http://fiziopatologie.usmf.md
https://www.reginamaria.ro/articole-medicale/bolile-copilariei-pe-scurt-
despre-rujeola-rubeola-oreion-varicela-eritem-infectios
https://www.unica.ro/boli-degenerative-cancer-7678
https://ro.wikipedia.org/wiki/SIDA
https://www.csid.ro/health/sanatate/poliartrita-reumatoida-cauze-simptome-
tratament-8682873
Proiect realizat de :

* Elisa Ana Filip

* Roxana Olariu
* Cipriana Motrescu
* Doina Nenescu
* Alina Sirghii