PARTICULARITĂŢI

FARMACOLOGICE ÎN UNELE
STĂRI PATOLOGICE
 PARTICULARITĂŢI FARMACOLOGICE ÎN
PATOLOGIA CARDIOVASCULARĂ
Modificarea Consecinţe Exemple de Repercursiuni
hemodinamică farmacodinamice medicamente clinice
Scăderea perfuziei Scăderea Vd, creşterea Lidocaină, Risc de
tisulare concentraţiei sanguine procainamidă supradozare
Scăderea fluxului Micşorarea absorbţiei Lanatozida C, Micşorarea
sanguin la nivelul digestive şi de la locul digoxina, biodisponibilităţii
mucoasei gastro- injectării procainamida
intestinale şi ale
ţesutului s.c. şi m.
Creşterea fluxului Concentraţii crescute în Lidocaină, Risc crescut de
sanguin la nivelul miocard şi creier procainamidă, reacţii toxice
miocardului şi creierului digoxina miocardice şi
neurologice
Scăderea fluxului Scăderea clearance- Lidocaină, Risc de
sanguin în ficat ului hepatic procainamidă, acumulare, cu
teofilină fenomene toxice
Scăderea fluxului Scăderea clearance- Procainamidă, Risc de
sanguin renal ului renal digoxina acumulare, cu
fenomene toxice
 PARTICULARITĂŢI FARMACOLOGICE ÎN
PATOLOGIA CARDIOVASCULARĂ
Modificarea Consecinţe Exemple de Repercursiuni
fiziopatologică farmacodinamice medicamente clinice
Deficit de pompă Deprimare Propranolol, Declanşarea sau
cardiacă miocardică chinidină, agravarea
verapamil, insuficienţei
anestezice gen. cardiace şi hTA
Hiperexcitabilitate Favorizarea Digitalice, Aritmii ectopice
cardiacă aritmiilor ectopice simpatomimetice,
levodopa, cofeină
Coronaropatie Favorizarea Simpatomimetice, Dureri
ischemiei cardiace cofeina anginoase,
declanşarea IM

Dezechilibre Favorizarea digitalice Aritmii ectopice

electrolitice, aritmiilor ectopice
hipokaliemie
Stări de retenţie Favorizarea Glucocorticoizi, Edeme,
hidrosalină retenţiei hidrosaline fenilbutazonă agravarea
insuficienţei
cardiace, HTA
• Modificări fiziopatoligice la cardiaci care pot
influenţa reactivitatea tisulară la unele
medicamente:
– Deficit al pompei cardiace
– Miocard alterat cu hiperexcitabilitate
– Tulburări de conducere în miocard
– Coronaropatie cu echilibru precar între aportul şi
consumul de oxigen la nivelul miocardului
– Dezechilibre electrolitice, hipokaliemie
– Stări de retenţie hidrosalină
 PARTICULARITĂŢI FARMACOLOGICE ÎN
INSUFICIENŢA RENALĂ

• În insuficienţa renală
– Scade capacitatea de legare a albuminei plasmatice cu
creşterea proporţie formei libere responsabilă de
mărime efectului farmacologic (barbiturice)
– Scade metabolizarea cu acumularea medicamentelor
şi creşterea riscului de RA (PAS, izoniazida)
– Scade eliminarea renală a medicamentelor epurate
preponderent renal prin filtrare glomerulară cu IT mic
– ajustarea dozei şi intervalului dintre doze (AB
aminoglicozidice, cefalosporine, digoxina)
 MODIFICĂRI FIZOPATOLOGICE ÎN INSUFICIENŢA RENALĂ CARE POT
INFLUENŢA PROFILUL F.DINAMIC ŞI F.TOXICOLOGIC AL MEDICAMENTELOR

Modificarea Consecinţe Exemple de Repercursiuni

fiziopatologică farmacologice şi medicamente clinice
toxicologice
Scăderea reactivităţii Scăderea activităţii Atropină, Ineficienţă
tisulare farmacodinamice vasopresină, terapeutică
insulină
Creşterea reactivităţii Creşterea activităţii Androgeni, Răspuns
tisulare farmacodinamice deprimante eritropoietic
centrale crescut
Tulburări electrolitice Modificarea Digitalice Risc crescut de
reactivităţii reacţii toxice
farmacodinamice
Leziuni renale Creşterea toxicităţii AB Nefrotoxicitate
renale aminoglicozidice
Modificări tisulare Creşterea toxicităţii AB Ototoxicitate
extrarenale care aminoglicozidice
favorizează reacţii Anticoahulante Risc de
toxice hemoragii
Antidiabetice Hipoglicemie
 PARTICULARITĂŢI FARMACOLOGICE ÎN
AFECŢIUNILE TRACTULUI DIGESTIV
• Tranzit accelerat
– Diminuă absorbţia (butilscopolamina, formele
enterosolubile, preparatele retard)
• Sindroame obstructive
– Creşte cantitatea de substanţă disponibilă pentru
absorbţie
• Sindromame de malabsorbţie intestinală
– Steatoreea – scade absorbţia Ca, Fe, vitamine
• Esofagita de reflux – sunt CI anticolinergicele
• Constipaţia – sunt CI parasimpatoliticele
• Colita ulceroasă – sunt CI medicamentele
iritante
 PARTICULARITĂŢI FARMACOLOGICE ÎN
AFECŢIUNILE HEPATO-BILIARE
• Bolile ficatului modifică cinetica şi indirect acţiunea
medicamentelor şi acumularea lor în organism:
– Scăderea fluxului sanguin hepatic – scade epurarea
medicamentelor cu clearance hepatic intrinsec mare
– Colestaza sau obstrucţia biliară – împiedică eliminarea
medicamentelor cu cale de eliminare biliară
– Hipoalbuminemia prezentă în insuficienţă hepatică – scade
disponibilitatea proteinelor plasmatice de a lega
medicamentele
– Excesul de bilirubină din sânge – scade capacitatea
proteinelor de a lega medicamentele, situsurile de legare
fiind blocate de bilirubină
– Creşte riscul reacţiilor toxice