USMF “N.

Testemiţanu”

Detresa respiratorie neonatala

(Boala membranelor de hialina)

 Realizat de : Casapciuc Igor

Ursu Tudor
Grupa M 1420
 DEFINIŢIE
Sindromul de detresa
respiratorie neonatala
reprezinta orice dificultate in
respirație întalnită sub varsta
de 28 de zile
 ETIOLOGIE
Cauze respiratorii
1. Imperforatia choanelor
2. Obstacole laringiene si traheale

3. BMH
4. Aspirație de meconiu
5. Tahipnee tranzitorie neonatala
6. Pneumonie congenitala
7. Malformatii adenomatoase congenitale
pulmonare
8. Limfangiectazie pulmonara
9. Agenezie/hipoplazie pulmonara
10. Pneumotorax
11. Hemoragie pulmonara
Etiologie, non pulmonară

Malformatii congenitale de cord

cianogene
Afectiuni neuromusculare
1.Edem cerebral
2.Hemoragie intracraniana
3.Afectiuni musculare
4.Afectiuni medulare
5.Leziuni ale nervului frenic
6.Malformatii SNC
ETIOLOGIE,non-pulmonară

 Droguri administrate mamei

Anestezice,Opioide
 Cauze chirurgicale: hernia
diafragmatică, atrezia de esofag
 Cauze metabolice: acidoză,
hipoglicemie, hipocalcemie,
hipomagneziemie, hiponatremie.
 Cauze hematologice: anemia,
poliglobulia, şocul.
 Fiziopatologia

Faza de leziune
Faza inflamatorie
Faza proliferativă
Faza de fibroză
Faza de rezoluție
 Faza inflamatorie

Neutrofilele
acumulate în
capilare, țesutul
interstițial și căile
aeriene cauzează
lezarea celulară cu
producerea
radicalilor liberi,
mediatorilor
inflamației și
proteazelor
 faza inflamatorie
 Cytokinele
(TNFα, IL1, IL6 și IL8)
eliberate de
macrofagele endoteliale
și alveolare produc
leziunea
microvasculară
 transferul fluidelor și a
proteinelor plasmei în
alveole și interstițiu
(‘non-cardiogenic pulmonary edema’).
Vasoconstricție și
ocluzie a capilarelor
pulmonare de către
neutrofile, plachete și
fibrină cu
dezvoltarea ariilor de
ventilare dar
nonperfuzie

Spațiu mort
CO2
 Faza proliferativă:

– Se dezvoltă la 3-10 zile de la debut și se

caracterizează prin evoluția de membrane
hialine, necroză de pneumocite I si exudat
proteic asociat unei proliferări a
pneumocitelor II (ce nu produc surfactant
și sunt impermeabile pentru O2).

– Rezistențele vasculare pulmonare cresc,

provocând HTP precapilară datorita
eliberării locale de substanțe vasoactive.
 Faza de fibroză:

– Depuneri de țesut fibros la nivelul

membranelor hialine și septurilor
alveolare
– Procesul de fibroză este difuz evoluând
cu dispariția progresivă a spațiilor
alveolare
– Se observă leziuni vasculare la nivel
subpleural ce provoacă necroză și pot
favoriza pneumotoraxul
 Tabloul clinic

 1.Tahipnee : până la 120 respiraţii/minut

(normal 40-60 respiraţii/minut)

 2. Sindrom de “luptă respiratorie”:

geamăt expirator, tiraj inter şi subcostal,
bătăi ale aripilor nazale, bombare
toracică, balans toraco-abdominal.
BOALA MEMBRANELOR HIALINE
(BMH)

 Definiţie: este
boala plamânilor
imaturi şi
deficitului de
surfactant,
asociată cu
prematuritatea.
Sinonime: detresa
respiratorie idiopatică,
detresa respiratorie
prin deficit de
surfactant.
 Surfactantul

este un complex lipoproteic secretat

de pneumocitele de tip II de la vârsta
de 20 săptămâni de gestaţie

nivele corespunzătoare de
surfactant se găsesc în alveole doar
după săptămâna 34 - 35 de gestaţie
 BMH - incidenta

Invers proportionala cu VG

– 20% la nn cu VG 32-34 sapt.

– 40% la nn cu VG 30-32 sapt.

– 0,5-1% la nn la termen
 Surfactantul

 Este compus din fosfolipide, grăsimi

neutre, colesterol şi proteine:
 fosfatidilcolina monosaturată (25%)
 fosfatidilcolina disaturată (40%)
 fosfatidilglicerol (8%)
 colesterol (4%)
 proteine (10%)
 lipide neutre (5%).
 Surfactantul

Funcţional surfactantul scade

tensiunea superficială de la nivelul
interfeţei aer-alveolă prin care face
posibilă expansiunea alveolelor în
inspiraţie şi asigură
oprirea colabării lor
la sfârşitul expirului,
crescând complianţa
pulmonară
 Surfactantul

Sinteza surfactantului se degradeaza mai

usor în conditii de acidoza, hipoxie,
hipoglicemie ,hipotermie și colaps
cardiovascular .

!!! Hipoxia cronică intrauterină

produsă prin insuficienţa utero-
placentară are un efect protector,
stimulând sinteza de surfactant.
Factori de risc pentru BMH

 Prematuritatea
 Sexul masculin
 Naşterea prin cezariană
 Rasa albă
 Asfixia acută
 Şoc neonatal
 Izoimunizare Rh
 Nou-născut din mamă diabetică
 Istoric familial de BMH
 Factorii de risc

Dificiența secundara de surfactant:

-asfixie perinatala acuta severa
-șoc
-infecție pulmonara
(ex. Pneumonie cauzata de
streptococul B-hemolitic)
-hemoragii pulmonare
-barotrauma /volumtrauma,toxicitatea O2
-hernia diafragmala și hipoplazia pulmonara
 Fiziopatologie

 Deficitul primar de surfactant (prematur) sau

secundar (hipoxie, acidoză) determină
atelectazie

 Atelectazia determină hipoventilaţie şi

vasoconstricţie care amplifică hipoxemia
 Fiziopatologie

 Vasoconstricţia produce tulburări locale:

hiperpermeabilizarea alveolo-capilară,
extravazare de fluide şi proteine plasmatice
în alveole cu formare de membrane hialine
şi edem interstiţial care cresc rezistenţa în
căile respiratorii si suntul circulator dreapta-
stânga este largit (prin persistenta canalului
arterial). Afectarea circulatiei pulmonare va
determina, la rândul ei, scaderea sintezei de
surfactant, rezultând un cerc vicios.
 Anatomia patologica

 Macroscopic plamânii sunt de culoare

purpurie, cu consistenta ferma.

 Microscopic se vizualizeaza membrane hialine

acidofile ce tapeteaza alveolele, canalele
alveolare si bronsiolele terminale, zone
atelectatice întinse, congestie vasculara pâna
la hemoragie intraalveolara si vase limfatice
dilatate.
Anatomie patologică
 Tablou clinic

 Debutul se produce în primele 10 ore după naştere cu sindrom

de detresă respiratorie de diferite grade care se accentuează în
următoarele 72 ore.
 Simptomele sunt:
  Tahipnee: peste 60 respiraţii/minut pentru a compensa
scăderea volumului current şi creşterea volumului rezidual.
  Tiraj inter şi subcostal: datorită efortului pentru inflarea
plămânului
  Geamăt expirator: datorită expirului cu glota închisă pentru
menţinerea presiunii end-expir la limite fiziologice (3-5 cm H20)
  Bătăile aripilor nazale: datorită creşterii efortului respirator
Ø Respiraţie paradoxală:
bombarea abdomenului în
inspir în timp ce diafragmul
coboară
Ø Cianoza: prezentă la aerul
din cameră
 Tablou clinic

 Alte semne:
  Hipotermie
  Hipotensiune arterială
  Edeme progresive
  Hipotonie generalizată
 Pulmonar auscultativ murmurul vezicular
este diminuat şi se decelează raluri
crepitante diseminate atât în inspir cât şi în
expir.
 Se poate decela un suflu cardiac datorită
persistenţei de canal arterial.
 Evoluţia naturală

 Agravarea afectării respiratorii în primele 72

ore de la naştere
 La unii nou-născuţi apare o ameliorare după
72 ore când are loc o regenerare a
pneumocitelor de tip II şi sinteza de
surfactant
 La nou-născuţii sever afectaţi apare o
deteriorare rapidă a funcţiei respiratorii,
perioade lungi de apnee, colaps vascular,
evoluţie critică.