Replicación vírica infiere en

síntesis de proteínas :
lesión muerte celular

Los virus pueden estimular las

respuestas inflamatorias

Pueden causar infecciones latentes

Respuesta inmune pretende bloquear

y eliminar las céls infectadas
 INMUNIDAD INNATA FRENTE A LOS VIRUS

Inhibición de los inf ‘ s

tipo I
Mecanismos de
Contra
la inmunidad
innata
Muerte de las céls
infectadas por Ls NK
INHIBICIÓN DE LOS INF ‘ S TIPO I
• INFECCIÓN PROVOCADA POR MUCHOS VIRUS

•  PRODUCCIÓN DE INF’S TIPO I Vías Bioquímicas = INF’s

 CÉLS DENDRÍTICAS (PLASMATOIDE)

TLR endosómicos : ARN y

STING por ARN y
ADN víricos
ADN víricos

Activación de receptores
citoplasmáticos RIG

Activación Activación Factores

Proteínas cinasas de transcripción IRF

Transcripción gen
IFN
LOS LINFOCITOS NK
• LA EXPRESIÓNDE MOLÉCULAS DE CLASE I DE MHC SE SUSPENDE A MENUDO EN
CÉLS INFECTADAS POR VIRUS COMO UN MECANISMO DE ESCAPE DE LOS CTL.

• ESTO POSIBILITA QUE LOS LS NK MATEN A LAS CÉLS INFECTADAS PORQUE LA

FALTA DE LA CLASE I LIBERA LF NK DE UN ESTADO NORMAL DE INHIBICIÓN.
 INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A LOS VIRUS
• MEDIADA POR AC QUE BLOQUEAN LA UNIÓN Y ENTRADA DEL VIRUS EN CÉLS DEL HOSPEDADOR Y
POR LOS CTL, QUE ELIMINAN LA INFECCIÓN, MATANDO A LAS CÉLS INFECTADAS.

Ac más eficaces Los de afinidad alta producidas en las reacciones

que tienen lugar en los centros germinales .

Contra los virus solo durante el estadio extracelular de las

vidas de estos microbios.
• LOS AC ANTIVÍRICOS SE UNEN A LA CUBIERTA VÍRICA O CAPSIDE Y FUNCIONAN
COMO AC NEUTRALIZADORES PARA IMPEDIR LA UNIÓN DEL VIRUS Y SU
ENTRADA EN LAS CÉLS DEKL HOSPEDADOR.

• AC IG ANEUTRALIZA

• INMUNIDAD HUMORAL DEFENSA CONTRA INFECCIONES

CTL específicos = Ls T CD8+ péptidos víricos
citosólicos

Diferenciación de CTL CD8+ requiere citosinas

producidas por Ls cooperadores CD4+

Ls T activados se diferencian en CTL efectores

= matar céls nucleadas infectadas.
 Activación de las
nucleasas céls
Muertes de céls infectadas degradan
infectadas genómas víricos
Efectos antivíricos de
los CTL
Secreción de citosinas
= INF- y = activa
fagocitos.
 Latencia: equilibrio
entre la respuesta
Infecciones latentes= ADN vírico persiste en las céls inmune y la
del hospedador, pero el virus no se replica ni mata a infección
las céls infectadas.

Responsables de
CTL : pueden
efectos
controlar la
citoplasmáticos y
infección pero
propagación del
no erradicarla.
virus.
EVASIÓN
INMUNITARIA
POR PARTE DE
LOS VIRUS
LOS VIRUS PUEDEN ALTERAR SUS ANTÍGENOS Y
ASÍ DEJAR DE SER DIANAS DE LAS RESPUESTAS
INMUNITARIAS.

MECANISMOS DE VARIACIÓN ANTIGÉNICA

MUTACIONES PUNTUALES
MEZCLA DE GENOMA ARN

Deriva Variación
antigénica antigénica
• Mutaciones en los • La mezcla de los
genes que codifican genes víricos da lugar
las proteínas de a cambios
superficie y la importantes en la
variación que estructura génica
produce
Virus inhiben la Algunas infecciones
presentación de Ag Virus producen víricas crónicas se Virus que pueden
proteínicos moléculas que asocian al fracaso infectar y matar o
citosólicos inhiben la respuesta de las respuestas inactivar a los Ld T
asociadas a la inmunitaria de los CTL, inmunocompetentes.
clase I del MCH agotamiento
BIBLIOGRAFÍA
Abbas, A., Lichtman, A., Pillai, S., Baker, D. and Baker, A. (2018). Cellular and molecular
immunology. 9th ed. Philadelphia: Elsevier, pp.430-434.