MESA #2

QUIMIOPROFILAXIS

Es la utilización de sustancias químicas, incluidos los antibióticos

para prevenir la aparición de una enfermedad

En el caso que ya se haya adquirido el agente patógeno, se

procederá a la administración de estas sustancias químicas para
evitar la futura infección.
 OBJETIVOS

Prevenir la aparición de una infección

Evitar que una infección evolucione hasta un cuadro de enfermedad

activa y manifiesta

Eliminar el estado de portador de un agente infeccioso específico

Con el fin de evitar la transmisión a otras personas y evitar que

enfermen.
 evitar que aquellos
que han sido
infectados desarrollen
la enfermedad

Personas sanas
portadoras de
gérmenes que
pueden contagiar a
Prevenir la infección de
terceros
individuos expuestos al
contagio. endocarditis bacteriana

Contactos sanos Personas que intervenidos quirúrgicamente

de pacientes con se hallan
enfermedades expuestas al
infecciosas riesgo de pacientes que reciben tratamientos oncológicos
Haemophilus infección
influenzae
mordeduras de humanos o animales
tos convulsa fibrosis quística

tuberculósis trasplantados
meningitis bacteriana viajeros
Es la prevención de una infección en los individuos que están expuestos a
fuentes de infección con alto riesgo de contagio.
Las personas que se incluyan en QP deben ser adecuadamente informadas sobre
los objetivos del tratamiento y la importancia que éste tiene para su propia salud y
la de sus familiares. No obstante, se puede presentar una elevada tasa de
abandonos ya que se trata de un tratamiento de duración prolongada, los
individuos a tratar son sanos y pueden no ser plenamente consientes de la
utilidad del tratamiento y por el temor a los posibles efectos secundarios.
EJEMPLOS
La inyección de penicilina G benzatínica por vía intramuscular
una vez cada tres a cuatro semanas para prevenir la reinfección
de el Estreptococo hemolítico del grupo A en pacientes con
fiebre reumática. También para prevenir la sífilis.
Prevención de neumonía por medio de la administración de
tetraciclina por vía oral en personas expuestas a gotas de
saliva. Igualmente uso de tetraciclinas para la prevención de
rickettsiosis (producida por bacterias del genero rickettsia)
clínica durante la exposición.
Prevención de leptospirosis (producida por Leptospira interrogans) por
medio de la administración oral de doxiciclina.

Administración de Isoniazida 6 a 10 mg/kg/día para los pacientes

asintomáticos cuya prueba cutánea de tuberculina se torna positiva.

Administración de rifampicina para erradicar Neisseria meningitidis y

Haemophilus influenzae en pacientes que han mantenido contacto con
un caso de meningitis.
 CARDIOPATÍAS

INFECCIONES
DE LAS VÍAS
RESPIRATORI
AS

INFECCIONES
URINARIAS
RECURRENTES

INMUNOSUPRE
SIÓN

Luz Castillo Castillo

 CARDIOPATÍAS
Anormalidades de las válvulas cardiacas o con prótesis
valvulares cardiacas tienen .

TRATAMIENTOS DENTALES Y LAS OPERACIONES DE

BOCA O GARGANTA: Gran número de Streptococcus
viridans entra a la circulación. En estas circunstancias,
ante este riesgo se administra algún
antimicrobiano profiláctico contra este microorganismo.
Por ejemplo, la amoxicilina antes del procedimiento y dos
horas después es efectiva. Las personas que son
alérgicas a la penicilina pueden recurrir a la eritromicina
por vía oral. Se puede utilizar un régimen posológico tanto
por vía oral como parenteral.
Luz Castillo Castillo
ENDOCARDITIS INFECCIOSA: El enterococo causa entre 5
y 15% de los casos. Llega al torrente sanguíneo desde los
aparatos urinario, digestivo o genital femenino.
Durante los procedimientos que se realizan en estas
regiones, si el paciente está infectado o colonizado con
enterococo, se le debe administrar ampicilina combinada
con aminoglucósido (p. ej., gentamicina )
por vía intramuscular o intravenosa 30 minutos antes del
procedimiento al individuo con anormalidades y prótesis
valvulares cardiacas.
CATETERISMO CARDIACO: Durante y
después, el hemocultivo es positivo
en 10 a 20% de los pacientes. Muchas
de estas personas padecen también
fiebre, pero muy pocas adquieren endocarditis.
Al parecer los antibióticos
profilácticos no modifican estos
acontecimientos.

Luz Castillo Castillo

 INFECCIONES DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS
El trimetoprim-sulfametoxazol por vía oral o la pentamidina por aerosol
se usan para la profilaxis en caso de neumonía por Pneumocystisen los
pacientes con sida.

Alexandra Pereda Morales

 INFECCIÓN URINARIA RECURRENTE

MUJERES QUE SUFREN INFECCIONES URINARIAS

RECURRENTES Y FRECUENTES: la administración oral de
nitrofurantoína o trimetoprim-sulfametoxazol, reduce
considerablemente la frecuencia de las recurrencias
sintomáticas durante periodos prolongados.
MUJERES TIENDEN A MANIFESTAR SÍNTOMAS DE CISTITIS
DESPUÉS DEL COITO: La ingestión de una sola dosis de un
antimicrobiano (nitrofurantoína, trimetoprim-sulfametoxazol,
etc.) previene la CISTITIS POSCOITAL al inhibir de inmediato
la proliferación de las bacterias que se desplazan del introito
hacia el tercio proximal de la uretra o vejiga durante las
relaciones sexuales.

Alexandra Pereda Morales

 INFECCIONES OPORTUNISTAS EN LA
GRANULOCITOPENIA GRAVE O
INMUNOSUPRESORA
Muchos pacientes con inmunodepresión que reciben un
TRASPLANTE DE UN ÓRGANO O QUIMIOTERAPIA
ANTINEOPLÁSICA manifiestan leucopenia pronunciada.
Cuando el recuento de neutrófilos desciende por debajo de
1000/μl, pueden contraer infecciones oportunistas, por lo
general SEPTICEMIA POR GRAMNEGATIVOS.
 En estas personas en ocasiones se administra una
fluoroquinolona, cefalosporina o una combinación de
fármacos (p. ej., vancomicina, gentamicina, cefalosporina). El
tratamiento se prolonga durante hasta que el recuento de
granulocitos se eleva de nuevo. Diversos estudios sugieren
que el tratamiento empírico es favorable.

Alexandra Pereda Morales

 NIÑO SUÁREZ, MARGIE
VILLARREAL SANTIAGO, PAMELA
TENER EN CUENTA QUE:
OBJETIVO: DISMINUIR LA INCIDENCIA DE INFECCIONES POSTOPERATORIAS
(en las heridas quirúrgicas)

Antibiótico deberá suministrarse,

ANTES DE LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

La administración de los antibióticos, DESPUÉS DE LA CIRUGÍA

COMPROMETE EFECTIVIDAD (resistencia bacteriana)

Elegir el antibiótico que produzca MENOS EFECTOS SECUNDARIOS

La PROFILAXIS ANTIBIÓTICA, no va a sustituir a una

EFICIENTE INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

Villarreal Santiago, Pamela

PROFILAXIS PRE-OPERATORIA

Aplicación de Barreras

Esterilización del material

Buena técnica quirúrgica

Sistema de ventilación adecuado

Niño Suárez, Margie
LA APLICACIÓN DE ESTAS NORMAS, VA A
DISMINUIR EL RIESGO DE INFECCIÓN EN LA
HERIDA QUIRÚRGICA, PERO NO LA
EVITARÁ.

POR ELLO SE USA LA QUIMIOPROFILAXIS

CON ANTIBIÓTICOS, PARA EVITAR EL
CRECIMIENTO DE MICROORGANISMOS.
Villarreal Santiago, Pamela
QUIMIOPROFILAXIS EN LA CIRUGÍA
PREVENCIÓN DE
INFECCIÓN
GRUPOS DE
• Guantes estériles CIRUGÍA
• Paños estériles
• Rasurado y • Cirugía limpia
desinfección de la • Cirugía limpia- TIPOS DE
piel (clorhexidina) contaminada INFECCIÓN
• Técnica • Cirugía • Superficial
quirúrgica contaminada
• Profunda
minuciosa • Cirugía sucia
• De órgano

Niño Suárez, Margie

Villarreal Santiago, Pamela
Niño Suárez, Margie
SELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO ADECUADO

 ADMINISTRAR ANTIBIÓTICO 60 MIN. ANTES

PRECIO
 ANTIBIÓTICO DEBE DE DURAR MÁXIMO HASTA 24
HORAS DESPUÉS

POCO
TÓXICO

VIDA MEDIA
PROLONGADA
HASTA EL CIERRE DE LA INCISIÓN

Villarreal Santiago, Pamela

 Niño Suárez, Margie
Villarreal Santiago, Pamela
Niño Suárez, Margie
Villarreal Santiago, Pamela
 Condición microbiológica caracterizada por la
capacidad natural o adquirida, de permanecer
refractaria a efectos bactericidas o
bacteriostáticos de un antimicrobiano.

Generado por uso indiscriminado e

irracional de antibióticos

Los tratamientos se vuelven ineficaces

e infecciones llegan a persistir
aumentando el riesgo de propagación.

RESISTENCIA BACTERIANA
Bazán León, Esthefany
CAUSAS Desconocimiento de los perfiles de sensibilidad de
los diferentes gérmenes teniendo en cuenta la flora
local de cada institución o comunidad.

Presión selectiva, ejercida al

prescribir formal o libremente
medicamentos para uso.

uso de dosis o duración inadecuada

de la terapia antimicrobiana
(mayormente en automedicaciones).

utilización generalizada de antimicrobianos

de amplio espectro en pacientes
inmunocomprometidos y en la unidad de
cuidados intensivos, pacientes debilitados y
ancianos

Bazán León, Esthefany

 • NO HAY EXPOSICION PREVIA A ANTIBIOTICOS
• PROPIA DE CADA FAMILIA, ESPECIE O GRUPO BACTERIANO
INTRÍNSECA •
•
INVARIABLE
P. EJM: GRAM (-) SON RESISTENTES A LA VANCOMICINA, Mycoplasma RESISTE A LOS B
LACTAMICOS, Pseudomonas RESISTE A LOS MACROLIDOS

• MUTACIONES O ADQUISICION DE MATERIAL EXTRINSECO A TRAVES DE PLASMIDOS,

TRASPOSONES, INTEGRONES

EXTRÍNSECA • ADQUIRIDA POR UNA CEPA DE UNA ESPECIE BACTERIANA

• VARIABLE
• P. EJM: CEPAS DE NEUMOCOCO QUE HAN ADQUIRIDO RESISTENCIA A LA PENICILINA,
CEPAS DE Escherichia coli RESISTENTES A LA AMPICILINA, CEPAS DE ESTAFILOCOCOS
RESISTENTES A LA METICILINA.

• LAS MUTACIONES EN EL VIRUS PUEDEN PRODUCIR RESISTENCIA A MUCHOS FARMACOS DIFERENTES

CRUZADA DE LA MISMA CLASE

• EJM: Staphylococcus aureus RESISTENTE A LA METICILINA, EXPRESA RESISTENCIA CRUZADA A
OTROS B-LACTAMICOS, ADEMAS A MACROLIDOS, QUINOLONAS, AMINOGLUCOSIDOS, ETC.

• AFECTA A VARIOS ANTIBIOTICOS DE FAMILIAS DIFERENTES

ASOCIADA • EJM: LA RESISTENCIA DE LOS ESTAFILOCOCOS A LA OXACILINA VA ASOCIADA A LAS
QUINOLONAS, AMINOGLICÓSIDOS, MACRÓLIDOS Y CICLINAS

Bazán León, Esthefany

 -Incremento gradual de la microbiología a través del tiempo
-La resistencia del germen es dependiente de concentración

-Incremento subito en la microbiología de un cultivo durante o

después de la terapia
-Es inefectivo el incremento de la dosis clínica usual
Ejm: Pseudomonas, Staphylococcus resistente a gentamicina,
Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina y levofloxacina.

Resistencia in vitro, pero una gran efectividad in vivo

Bazán León, Esthefany

 Capacidad de adquirir
resistencia en función a la
variabilidad genética
Mutación

Nuevos mecanismos de
resistencia
Transferencia de
material genético

Genes de resistencia codificados en

el material genético cromosómico o
extracromosómico

Bazán León, Esthefany

Es posible que cualquier población grande de bacterias
Pueden ser:
sensibles a antibióticos contenga algunos mutantes que
-En una sola fase, ocasiona un alto grado de resistencia
sean relativamente resistentes al fármaco
-Varias fases, generan mínimas alteraciones en la sensibilidad

Pueden ser debidos al azar o debido al antibacteriano o Luego de ocurrida la mutación, esta puede transferirse en sentido vertical
a agentes físicos/quimicos

Es la adquisición de genes para la

resistencia transportados mediante Este mecanismo es mas frecuente que el Se disemina rápidamente aun entre
transducción, transformación o conjugación mutacional diferentes especies
en plásmidos

No disminuye la tasa de crecimiento de la

Puede conferir resistencia a varios
bacteria ni la hace perder sus propiedades de
antibióticos a la vez
virulencia

Bazán León, Esthefany

Bazán León, Esthefany
 Inactivación del antibiótico
 Primera vía

Realiza mediante la Inactivación de los -

producción de enzimas que lactámicos por -lactamasas
hidrolizan el antibiótico (G+ y G-)

-Cambiar su configuración química

-Antibióticos B-lactámicos (penicilina, oxacilina, cefalosporinas)

actúan inhibiendo la enzima D-alanil D-alanin carboxipeptidasa
(PBPS) encargada de la síntesis de la pared.

-La B-lactamasa hidroliza el enlace amida del anillo penicilánico o

cefalosporínico resultando un derivado ácido inactivo.

Bazán León, Esthefany

RESISTENCIA POR B-LACTAMASAS

-lactamasas Gram (+):

Se encuentran en Medio extracelular
Son Inducibles
Más activas contra Penicilinas que
Cefalosporinas

-lactamasas Gram (-):

Se encuentran en el Periplasma
Son Constitutivas
Son mas activas contra Penicilinas e
b-Lactámicos: igual que para las Cefalosporinas
Penicilinas
Bacteria resistente
Cefalosporinas
Bazán León, Esthefany
 modificación enzimas modificadoras de
enzimática aminoglucósidos

-La acetil transferasa (AAC), fosfatidil transferasa (APH) y

adenil transferasa (ANT o AAD).

-Un aminoglucósido es inactivado ya no puede unirse a la

subunidad 30s ribosomal y por lo tanto no pueden interferir en
la síntesis de proteínas

Bazán León, Esthefany

Modificacion del cloranfenicol mediante la síntesis de la cloramfenicol-acetil-
transferasa, acetila los grupos hidroxilo y previene la unión de este a la subunidad 50S
ribosomal.

No podrá interferir
con la síntesis de
proteínas.

eritromicina cataliza la hidrólisis del anillo de lactona del

esterasas antibiótico

Bazán León, Esthefany

Barrera de permeabilidad
1. ENTRADA DISMINUIDA:

Modificación de las porinas de los

gérmenes Gram negativos con lo que
disminuye la permeabilidad de la
membrana externa a los b-lactámicos y
en consecuencia no pueden interactuar
con las proteínas blanco (PBP)
localizadas en la membrana interior.

Bazán León, Esthefany

 Disminución de la permeabilidad de
la membrana interna debido a el
cierre de canales iónicos.

Mecanismo por el cual una mutación del ADN bacteriano confiere resistencia a ciertos Control de la síntesis y expresión de proteínas transportadoras en la cápsula (porinas) o en la
antibióticos debido a la síntesis de porinas mutantes, que imposibilitan el paso del fármaco a membrana citoplasmática.
través de la pared de las bacterias gram negativas.
Bazán León, Esthefany
 Barrera de permeabilidad
2.FLUJO ACTIVO
2.1. Mecanismo de extracción activa: Resistencia a las tetraciclinas

Mecanismo de membrana que elimina

hacia el medio externo de la célula
bacteriana el antibiótico que ha podido
entrar, evitando así que este alcance su
sitio de acción.

Bazán León, Esthefany

2.2. Alteración del mecanismo de transporte del antibiótico.
Alteración del sitio blanco del
antibiótico
La alteración del sitio blanco de
acción impide que el antibiótico lo
reconozca y por lo tanto no es capaz
de ejercer su efecto.
Bazán León, Esthefany
Resistencia a cicloserina. Alteración de las
proteínas transportadoras de valina o glicocola.
1. Alteración de los sitios de unión en los
ribosomas.
2. Alteración de precursores de la
pared celular.
3. Alteración de enzimas blanco
 1.Alteración de los sitios de unión en ribosomas.

Metilación y modificación del sitio de unión de los

ribosomas.(ARNr o proteínas).
Alteraciones en las subunidades 30S y 50S del ribosoma
bacteriano, median la resistencia a los aminoglucósidos, el
Cloramfenicol y los macrólidos (Eritromicina)

Resistencia macrolido-lincosamida-estreptogramina.
Mas común de eritromicida y clindamicina. Hay producción de
enzimas que metilan los residuos de adenina en la 23S rRNA,
reducción en la unión a nivel ribosomal de estos antimicrobianos ya
que se generó un cambio comformacional en el ribosoma.

Resistencia a aminoglucósidos
Debido a alteración de la proteína de unión p12 en la subunidad 30S
del ribosoma. Un ejemplo clínico importante es la resistencia a
estreptomicina por el micobacterium tuberculosis y a estreptomicina o
gentamicina en algunas cepas de enterococos.

Bazán León, Esthefany

2. Alteración de los precursores de la pared celular.

Mediante mecanismos
cromosomales, las bacterias
modifican la estructura química
de los compuestos "blanco“, en
este caso los precursores de
membrana para el antibiótico,
de tal manera que el fármaco se
hace inefectivo.

Síntesis de proteínas de membrana incapaces de unirse a

estos antibióticos. Ej.: Resist. a Vancomicina.

Representación esquemática del transposon 1546, vinculado a la

resistencia a vancomicina por parte de los enterococos. Se ilustra la
posición del operón Van A, estructura compuesta por siete genes
encargados de sintetizar una pared bacteriana modificada.

Bazán León, Esthefany

3. Alteración de enzimas blanco

Bazán León, Esthefany

Bazán León, Esthefany
 Desarrollan una vía metabólica diferente que
pasa por alto la reacción inhibida por el
fármaco.
Ejemplo:
Hay bacterias resistentes a sulfamidas que no requieren PABA
extracelular y pueden utilizar acido fólico preformado.

Desarrollo de una vía

metabólica diferente
Bazán León, Esthefany
Antibiograma: Antibiológicos a usar: Antibiograma: Resultados lectura de los discos

-Amoxicilina 30 ug
-Penicilina 10 ug 1. → 0,2 cm→ 2 mm. Resistente
-Gentamicina 10 ug 2. → 0,6 cm → 8 mm. Resistente
-Cefotaxima 30 ug 3. → 1,9 cm → 19 mm. Semisensible
-Sulfatrimetropin 25 ug 4. → 2,5 cm → 25 mm. Sensible
-Cloromfenicol 30 ug 5. → 2,5 cm → 25 mm. Sensible
-Tetraciclina 30 ug 6. → 2,4 cm → 24 mm. Sensible
-Incubacion a temperatura de 37C. 7. → 3,1 cm → 31 mm. Sensible

Enfrentamiento de un
microorganismo frente a
varios antibioticos.

Bazán León, Esthefany

 Los antibióticos son medicamentos potentes que
combaten las infecciones bacterianas. Su uso
correcto puede salvar vidas. Actúan matando las
bacterias o impidiendo que se reproduzcan. Después
de tomar los antibióticos, las defensas naturales del
cuerpo son suficientes.

Díaz Chávez, Karen

Clasificación según el espectro de acción:
Amplio: aquellos antibióticos que son activos sobre un amplio número de especies y
géneros diferentes.
Reducido: antibióticos solo activos sobre un grupo reducido de especies.

Clasificación según el mecanismo de acción:

Es el mecanismo por el cual un antibiótico es capaz de inhibir el crecimiento o destruir
una célula bacteriana.
Se dividen en:
-inhibidores de la formación de la pared bacteriana
-inhibidores de la síntesis proteica
-inhibidores de la duplicación del ADN
-inhibidores de la membrana citoplasmática
- inhibidores de vías metabólicas.

Díaz Chávez, Karen

Clasificación según farmacocinética y farmacodinamia:

I- INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED BACTERIANA

BETALACTAMICOS
4 grupos:
– Penicilinas
-Monobactamicos
- Cefalosporinas
-Carbapenems

Díaz Chávez, Karen

PENICILINA
son antibióticos empleados profusamente en
el tratamiento de infecciones provocadas por
bacterias sensibles. La mayoría de las
penicilinas son derivados del ácido 6-
aminopenicilánico, difiriendo entre sí según
la sustitución en la cadena lateral de su
grupo amino.

Díaz Chávez, Karen

Díaz Chávez, Karen
Díaz Chávez, Karen
CEFALOSPORINA
Son antibióticos beta lactámicos similares a las penicilinas , pero mas estables ante
muchas lactamasas beta bacterianas es decir un amplio espectro de actividad .
Las cefalosporinas originales se derivan del hongo cephalosporium acremonium , que fue
descubierto por Guisepe Brotzu .

Díaz Chávez, Karen

 CARBAPENEMES

Son un espectro de actividad frente a

bacterias es el más amplio de todos los
betalactámicos incluyen bacterias Gram
positivas y Gram negativas . Imipenem es el
primer carbapenem desarrollado para uso
clínico. Es un derivado semisintético
producido por Steptomyces spp.

Mecanismo de acción:
Al igual que todos los ß lactamicos,
entorpecen la síntesis de la pared
bacteriana al unirse a las PBP. Son
muy resistentes a la hidrólisis por
parte de casi todas las ß lactamasas.

Díaz Chávez, Karen

 VANCOMICINA:
La vancomicina es un glicopéptido de estructura compleja
que se sintetiza de modo natural por Nocardia orientalis

Mecanismo de acción:
actúa inhibiendo la síntesis y ensamblaje
de los polímeros de peptidoglicano en el
proceso de construcción de la pared
bacteriana, mediante la unión al precursor
D-alanil – D-alanina. Adicionalmente daña
los protoplastos alterando la
permeabilidad de sus membranas, y puede
obstaculizar la síntesis de ARN bacteriano.
Actúa en la segunda fase de síntesis de la
pared bacteriana (Transglicolización), que
consiste en el acumulo de glucuronidos.

Díaz Chávez, Karen

 MACROLIDOS
Son un grupo de antibióticos muy relacionados entre sí que se caracterizan por tener un
anillo macrocíclico de lactona con 14 a 16 miembros, cuyo prototipo, y el macrólido más
utilizado, es la eritromicina

Mecanismo de Acción:
Los macrólidos inhiben la síntesis proteica mediante la unión a la subunidad ribosomal 50S, inhibiendo la translocación del
aminoacil ARN Tiene también efectos sobre el nivel de la peptidil transferasa. Sus acciones pueden provocar un efecto
bacteriostático o bactericida, según la especie bacteriana atacada, la concentración del antibiótico alcanzada en el sitio de
infección o la fase de crecimiento en que se encuentran las bacterias durante el ataque del antibiótico.
Los macrólidos ejercen su efecto sólo en los microorganismos que se encuentran en proceso de replicación.

Díaz Chávez, Karen

TETRACICLINAS:

Mecanismo de Acción:

Las Tetraciclinas inhiben la síntesis de proteínas de la

bacteria al ligarse a la subunidad 30S del ribosoma
bacteriano, y al evitar la llegada del Acido Ribonucleico de
Transferencia (ARNt) al sitio aceptor en el complejo Acido
Ribonucleico Mensajero (ARNm) – ribosoma. Estos
antibióticos, entran a las bacterias gram negativas por
difusión pasiva a través de canales hidrófilos formados por
porinas, posteriormente el transporte a través de la
membrana citoplasmática, se hace por medio de un
transporte activo, sistema que depende de energía y que
bombea tetraciclinas a través de la membrana
citoplasmática

Díaz Chávez, Karen

III- INHIBIDORES DE LA SINTESIS Y REPLICACION DEL ADN

Díaz Chávez, Karen

Díaz Chávez, Karen
METRONIDAZOL:
El Metronidazol es un antibiótico tipo nitroimidazol
con efecto bactericida contra casi todas las
bacterias anaerobias y efectivo contra diversos
protozoarios

Mecanismo de Acción:

El metronidazol se difunde con facilidad en las

bacterias aerobias y anaerobias. Es un agente
bactericida y su mecanismo de acción puede
dividirse en cuatro pasos sucesivos:

1- Entrada del medicamento a través de la pared

bacteriana

2- Activación de su potencial reductor

3- Efecto toxico de los productos intermedios

reducidos

4- Liberación de productos finales inactivos

Díaz Chávez, Karen

 IV- INHIBIDORES DEL METABOLISMO BACTERIANO

1- SULFONAMIDAS:

Una sulfamida es una sustancia química

sintética derivada de la sulfonamida,
bacteriostática y de amplio espectro. Las
sulfamidas se emplean como antibióticos,
antiparasitarios y coccidiostáticos en el
tratamiento de enfermedades infecciosas.

Mecanismo de Acción:
Las Sulfonamidas ejercen una inhibición competitiva del PABA, con lo cual
inhiben la síntesis del ácido fólico, haciendo a las bacterias que sintetizan
este ácido susceptibles.

Díaz Chávez, Karen

Alva Cruzado, Manuel Abraham
 ANTIBIÓTICOS B-LACTAMICOS

Penicilinas
Penicilina G y V :
Contra gérmenes gram positivos
Streptococcus pneumoniae
Enterococos susceptibles , fusobacterium y listeria

 Penicilina resistente a B-lactamasas:

S.aureus y S epidermidis

Ampicilina y amoxicilina :
Contra germenes gram positivos , además también
abarca gérmenes gram negativos , E.coli ,
shigella Y salmonella

Penicilina de aspectro ampliado :

La carbenicilina y ticarcilina actúan sobre gérmenes gram
positivos y gram negativos como las enterobacterias y
Pseudomonas.
Alva Cruzado, Manuel
 Cefalosporinas

 Cefaloporinas de 1º generación :
Muy activos contra cocos grampositivos.
Moderadamente activos contra algunos bacilos Gram (-) : E. coli,
Proteus, Klebsiella.

 Cefaloporinas de 2º generación : Activas contra los microorganismos

cubiertos por fármacos de 1° generación, contienen una cobertura extendida
contra bacilos Gram (-): Kebsiella, Proteus.

 Cefaloporinas de 3º generación :
Actividad reducida contra cocos gram +; excepto S. pneumoniae; Donde 2° generación
fracasan, Ceftazidimao cefoperazona triunfan.

 Cefaloporinas de 4º generación : Actividad reforzada contra Enterobacter y Citrobacter (resistentes

a las cefalosporinas de 3° generación). Útiles para tratamiento de infecciones por bacilos gram
negativos.

Alva Cruzado, Manuel

 Carbapenémicos Imipenem y Meropenem :
Buena actividad contra numerosos bacilos Gram (-),
microorganismos Gram+ y anaerobios.
Imipenem es inactivado en los túbulos renales por las
dihidropeptidasas, por ello se administra con cilastatina.
Meropenem no es inactivado por las dihidropeptidasas.

Doripenem:
Es más activo contra P. aeruginosa que el imipenem pero igual de
activo que el meropenem.

Ninguno de los
Ertapenem : Carbapenémicos posee
Actividad contra Enterococcus spp., P. actividad contra
aeruginosa y otros Bacilos gram (-). Stenotrophomonas
maltophilia

Alva Cruzado, Manuel

 Vancomicina
Contra Gram positivos: Bacillus cereus,
Corynebacterium jeikeium.

Vancomicina+Gentamicina contra coco Gram + :

Enterococcus faecium.

Infección grave por gram+ resistente a ß-lactámicos

Infección grave por S. aureus meticilín-resistente, S. coagulasa- (S. epidermidis)

y Enterococcus resistente a penicilinas.

Alva Cruzado, Manuel

 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEINAS

Infeccion de vías respiratorias altas.

Macrólidos

Azitromicina , claritromicina : faringitis ,

amigdalitis , sinusitus , bronquitis por
haemophilus influenzae

Mas activos contra gram positivos que contra gram negativos.

Elección en las infecciones causadas por: rickettsias, clamidias
y Mycoplasma pneumoniae. Tetraciclinas
Combinadas con estreptomicina para tratar infecciones por:
Brucella, Yersinia y Francisella.
Constituyen los
principales
Bacteriostáticos.
Alva Cruzado, Manuel
 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS Y REPLICACIÓN DEL ADN

Quinolonas
Contra bacterias gram positivas , anaerobias , micoplasmas y micobacterias.
Muy activos contra Enterobacteriaceae, incluídas aquellas que son resistentes a
las cefalosporinas de 3° generación; especies de Haemophilus, neisserias,
clamidias. Cantidad mucho mayor para inhibir Pseudomonas aeruginosa y
legionela.

Es un antiprotozoario: tratamiento de las infecciones por

tricomonas, giardia y amebas.
Tiene efectos sorprendentes sobre infecciones causadas por Metronidazol
bacterias anaerobias.
Efectivo para la preparación preoperatoria del colon.

Alva Cruzado, Manuel

INHIBIDORES DEL METABOLISMO BACTERIANO

Son bacteriostáticos para algunas

bacterias Gram + y Gram (-),
nocardias, clamidias y
protozoarios.
Sulfonamidas

Son en especial útiles para el tratamiento de nocardiosis y los primeros ataques de

infecciones urinarias por bacterias coliformes.
Para el tratamiento de Lepra y toxoplasmosis

Alva Cruzado, Manuel

Alva Cruzado, Manuel
SILVA CASTILLO MARLENY

SILVA CASTILLO MARLENY

 PENICILINAS
Los efectos más graves son causados por
HIPERSENSIBILIDAD

• Estas reacciones de
hipersensibilidad están
relacionadas con
anticuerpos IgE unidos a la
célula
SILVA CASTILLO MARLENY
PENICILINAS

Los anticuerpos IgG aparecen con

frecuencia, pero no se relacionan con
reacciones alérgicas.

SILVA CASTILLO MARLENY

PENICILINAS
Irritación del SNC

Penicilinas en dosis muy elevadas Hemorragias carbenicilina

Intoxicación por cationes

Nefritis
meticilina
intersticial
Encelopatías
Penicilinas en dosis
Delirio
menores

Convulsiones
Vía oral  diarrea

SILVA CASTILLO MARLENY

 CEFALOSPORINA
Sensibilizadoras  despiertan reacciones de HIPERSENSIBILIDAD

Por medio intravenoso puede provocar:

TROMBOFLEBITIS

Cefalosporinas con un grupo metiltiotetrazol

causan a menudo: HIPOPROTROMBINEMIA E
INTOLERANCIA AL ALCOHOL

• Por su reducida actividad contra grampositivos  enterococos  aparecen

SUPERINFECCIONES

SILVA CASTILLO MARLENY

 CARBAPENÉMICOS

Diarrea

Vómitos
IMIPENEM

Eritemas cutáneos
Dosis elevadas Insuficiencia renal
Convulsiones

Menor probabilidad de provocar convulsiones MEROPENEM

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VANCOMICINA

Eritemas Sordera
Tromboflebitis Leucopenia
cutáneos neurosensorial

Vancomicina + aminoglucósidos 
lesión renal

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MACRÓLIDOS

Problemas Pacientes con

Ototóxicidad gastrointestinale miastenia
s gravis Fallo
respiratorio

Toxicidad Hepatotóxicidad
cardíaca

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TETRACICLINA
Molestias digestivas

Eritemas cutáneos
Dosis elevadas
Lesiones mucosas

Fiebre

Sustitución de la flora bacteriana

La MINOCICLINA causa
en ocasiones alteraciones
vestibulares

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TETRACICLINAS
Crecimiento excesivo

Levaduras Microorganismos

en en
Mucosa nasal o vaginal Intestino

provoca provoca
Inflamación y prurito
Enterocolitis

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TETRACICLINAS

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QUINOLONAS
Nauseas

insomnio
PRINCIPALES
EFECTOS
Cefalea

Mareos

• Molestias digestivas

Algunas veces presenta también • Función hepática alterada

• Eritemas cutáneos
enterococos
• Superinfecciones
estafilococos
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METRONIDAZOL
• Comprenden principalmente:

Diarrea

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SULFONAMIDAS
• Sus efectos pueden clasificarse en dos categorías:

Alergias Efectos adversos

• Fiebre • Fiebre
• Urticaria • Eritemas
• Eritemas • Trastornos digestivos
• Trastornos vasculares • Depresión medular
• Anemia
• Agranulocitosis
• Anemia hemolítica
• Alteración hepática y renal

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