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Facultad de Medicina
Segundo Año
METABOLISMO DEL
AGUA Y pH
Puede ser:
- agua libre
- agua asociada
plasma
:
-Un incremento puede Liquido LCR,
producir edema pleural,
-Su falta deshidratación intra ocular, etc.)
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA POR EDAD
EMBRION 90 a 95%
1 AÑO 68 a 65%
10 AÑOS 65 a 62%
ADULTO NORMAL 60 %
Molécula polar
PROPIEDADES FÍSICAS Y
QUÍMICAS DEL AGUA
PROPIEDADES DEL AGUA
Masa molecular.......... 18 da
Punto de fusión........ 0 ºC (a 1 atm)
Punto de ebullición ... 100 ºC (a 1 atm)
Densidad (a 4ºC)........ 1g/cm3
Densidad (a 0ºC).......... 0'97g/cm3
PROPIEDADES DEL AGUA
-
LOS ENLACES DE
HIDRÓGENO SON IMPORTANTES EN
LAS PROPIEDASES DEL AGUA
-
PRODUCTO O SUSTRATO DE REACCIONES
METABÓLICAS
FUNCIONES DEL AGUA
• DISOLVENTE UNIVERSAL: Medio de disolución de todos los
líquidos corporales
• TRANSPORTE: Posibilita el transporte de nutrientes en las
células.
• ESTRUCTURAL: Componente de macromoléculas –ADN,
Proteinas, Puentes de hidrógeno.
• TERMOREGULACIÓN: Sudoración.
• SED: Participa en activación de osmorreceptores y otros
mecanismos ante bajas concentraciones de agua.
• METABÓLICA: Sustrato o producto de reacciones enzimáticas
hidroxilos e hidrogeniones. Hidrolasas, hidratasas, oxidasas,
colabora en el proceso digestivo
• LUBRICACIÓN: Articulaciones, cavidad abdominal y vía aérea.
AGUA COMO DISOLVENTE
• Interacciones hidrofóbicas
• Enlaces iónicos.
donde:
es la suma de las concentraciones de
todas las partículas de soluto.
R es la constante universal de los gases.
T es la temperatura absoluta.
PRESIÓN OSMÓTICA
OH-
IONES MAS IMPORTANTES DEL CUERPO
EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR
ION SODIO mantiene la presión osmótica de los líquidos
del cuerpo
ION CLORURO controlan el equilibrio electrolítico en las
células, fluidos tisulares y sangre esencial
ION BICARBONATO: importante amortiguador hemoglobínico.
EN EL LÍQUIDO INTRACELULAR:
ION POTASIO regular el equilibrio ácido-básico y la presión
osmótica
ION MAGNESIO formando sales complejas en los huesos, el
resto se encuentra en tejidos blandos y líquidos corporales
ION FOSFATO: importante amortiguador hemoglobínico.
OSMOLITOS
EXTRACELULARES INTRACELULARES
SODIO POTASIO
CLORO
CLORO
BICARBONATO
FOSFATO
IONES LIC LEC
SODIO 135 – 145*
POTASIO 155 - 160*
CALCIO 3.5 – 5.5
MAGNESIO 26 - 34
CLORO 116.6
HCO3- 27.4
FOSFATOS 140
PROTEÍNAS 54
ÁCIDOS 7.0
ORGÁNICOS
• Homotetrámero de 190-
200 kDa,
• Se organiza en cuatro
canales acuosos
independientes.
• Cada monómero está
constituido 269
aminoácidos que se
encuentran distribuidos en
seis α - hélices
• NPA( Asparagina-Prolina-
Alanina) que es esencial
para el transporte de agua.
CLASIFICACION Y
DISTRIBUCION
El las células de mamiferos conta hasta de
13 subtipos de AQP0 a AQP12
• AQUAGLICEROPORINAS
SE DIVIDEN EN
• AQP ORTODOXO(6).
AQUAGLICEROPORINAS
Participan en el transporte de AGUA, permiten el
paso de otros compuestos como UREA,
GLICEROL y gases como el CO2.
Presencia de un residuo alternativo a His-180,
aumenta el diametro del poro
Entre ellas se encuentran:
1. AQP-3 membranas eritrocitarias, en los
túbulos proximales renales, vías respiratorias,
piel y tracto gastrointestinal
2. AQP-7 tej adiposo, testículo, TP renal
3. AQP-9 leucocitos, hepatocitos, cerebro
4. AQP-10 epitelio del duodeno y yeyuno
ACUAPORINAS ORTODOXAS
Participan solamente en el paso de agua a través de las
membranas.
En este grupo se encuentran:
1. AQP-0 fibra del cristalino
2. AQP-1 membranas eritrocitarias, en los túbulos
proximales renales, vías respiratorias y endotelio
3. AQP-2 riñón
4. AQP-4 cerebro, fibras musculares, riñón, pulmón
5. AQP-5 glándulas salivales, lagrimales y sudoríparas
6. AQP-6 TC epitelio renal
7. AQP-8 TPR, TCR, epitelio yeyuno, íleon y colon,
epitelio bronquial, glándulas salivales, hepatocitos, pancreas
8. AQP-11 riñon, cerebro, hígado, leucocitos
9. AQP-12 pancreas
REGULACIÓN DEL AGUA EN
EL ORGANISMO
El volumen del agua sigue un camino paralelo al de la sal.
Es regulado básicamente por el riñón bajo la influencia de:
Aparato yuxtaglomerular
Renina
Angiotensinógeno Angiotensina I
ACE (Pulmón.
Circulación)
Angioensina II
Saralasina
Aldosterona Zona glomerular PA
PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR
♣ EXTRACELULAR:
CH3COOH CH3COO- + H+
ácido base
ACIDOS Y BASES SEGUN
ARRHENIUS
ACIDO sustancia que se disuelve en agua soltando
hidrogeniones
HCl H+ + Cl-
AH A- + H+
Acido Base
ACIDOS Y BASES FUERTES Y DÉBILES
1 x 10-5 5
Agua de lluvia, cafe
puro H+
1 x 10-6 6 Leche, orina
Agua pura
Neutral 1 x 10-7 7
Sangre humana
1 x 10-9 9 Levadura
Tums®antiácidos
1 x 10-10 10
MgOH
Bases 1 x 10-11 11 Amoníaco
Caliza Mineral -
1 x 10-12 12
Ca(OH)2
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
• pH arterial = 7.35 – 7.45
• La concentración de H+ en la sangre arterial es de 35-45
nmol/l
• Alteración en el pH produce efectos en la función celular.
• pH< 6.8 o > 8.0: mortales
aumento de la disminución
H de la H
pH DE LOS PRINCIPALES LIQUIDOS
BIOLÓGICOS
FLUIDO VALOR DE pH
Sangre arterial 7,35 a 7,45 por cont glucosa
Orina 5,5 a 7,0 por el cont de H
Saliva 6,5 a 7,5 por cont bicarbonato y fosfato
LCR 7,45 por cont Glu, agua y cloruros
Jugo gástrico 1 a 3 por cont HCl
Jugo pancreático 7,8 a 8,0 por cont enz tripsina
Bilis 7,8 a 8,8
Secreciones vaginales 3,8
LOS CAMBIOS EN EL PH AFECTAN
H+ OH- 10 -7 10 -7
Keq = = =1.8x10-16 M
H2O 55.56
DISOCIACIÓN DEL AGUA
Kw = H+ OH- =14
• pKa= - log Ka
• pKa = pH
LA ECUACIÓN DE HENDERSON HASSELBALCH
DESCRIBE EL COMPORTAMIENTO DE LOS
ÁCIDOS DÉBILES Y AMORTIGUADORES
Donde:
S es la sal o especie básica, y
A es el ácido o especie ácida
[HCO3-]
pH = pKα+ lg
[H2CO3] dCO2 = α× PaCO2
[HCO3-]
= pKα + lg disolubilidad
α· PaCO2
24 pKα= 6.1
= 6.1 + lg
0.03 × 40 α = 0.03
[HCO3-]=24mmol/L
20
= 6.1 + lg PaCO2=40mmHg
1
= 7.4
• Ejemplo1: Calculemos el pH de una solución amortiguadora
• de acetato si las concentraciones de ácido y sal son 0,1 M
respectivamente (pKa = 4,76).
• pH = pKa + log [Sal] / [Ácido]
• pH = pKa + log [0,1] / [0,1]
• pH = pKa = 4,76
Ejemplo2: Si el pH de la sangre es 7,1 y la
concentración de HCO3- es 8 mM Cual es la
concentración de CO2?. ( pK HCO3/CO2 es 6,1)
pH = pKa + log [HCO3] / [CO2]
7,1 = 6,1 + log [8 mM] / [CO2]
7,1 - 6,1= 1 = log [8 mM] / [CO2]
Al antilogaritmo de 1 = 10 = 8 mM/ [CO2]
[CO2]= 8mM/10= 0,8mM
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
AMORTIGUADORES DEL
ORGANISMO
EQUILIBIO ACIDO-BASE
Amortiguador + H+ H+ amortiguador
AMORTIGUDORES MAS IMPORTANTES
PARA LA REGULACIÓN DEL pH
INTRACELULAR Y EXTRACELULAR.
Liquido extracelular:
Bicarbonato (HCO₃⁻/H₂CO₃) en plasma y líquido intersticia
Fosfato orgánico (H₂PO₄⁻1/HPO₄⁻2)
Proteínas plasmáticas (Pr/HPr)
• Amonio NH4+
Liquido intracelular:
Bicarbonato (HCO₃⁻/H₂CO₃)
Fosfato (H₂PO₄⁻1/HPO₄⁻2)
Amortiguadores hemoglobínicos:
oxihemoglobina (HbO₂⁻/HHbO₂)
hemoglobina (Hb⁻/HHb)
AMORTIGUDORES FISIOLÓGICOS
SISTEMAS QUE MANIENEN EL EQUILIBIO
ACIDO-BASE EN EL ORGANISMO
• Efecto amortiguador :
• combinándose con H+ formando HB
ácida reducida y los H+ son
liberados en los pulmones al
reaccionar con el HCO3–
• Mecanismo isohídrico (efecto Bohr)
LA HEMOGLOBINA COMO
AMORTIGUADOR
[HCO3-]
= pKα + lg
α· PaCO2
2) REGULACIÓN RESPIRATORIA
(PULMONAR) DEL EQUILIBRIO
ACIDOBÁSICO
• Control por centro respiratorio
• Estímulos:
– Centrales (medulla oblongata)
• [H+] en el LCR
– ↑[H+] → → ↑VA
• PaCO2
– > 60mmHg→ VA incrementa 10 veces
– > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido
– Periféricos (cuerpo carotideo y aortico)
• ↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑[H+]
– ↓PaO2 < 60mmHg→ → ↑VA
– ↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido
3)REGULACIÓN RENAL O METABÓLICA DEL
EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
El riñón regula el [HCO3-] : excreción de ácidos y la
• conservación de bicarbonato, para alcanzar una relación de
[HCO3-]/[H2CO3] :20/1
CÉLULAS
LÍQUIDO TUBULARES LUZ TUBULAR
INTERSTICIAL
PLASMA
REGENERACIÓN DEL HCO3- O SECRECION ACTIVA
DE H+ EN EL TÚBULO DISTAL Y COLESTOR
+ HPO42-(Filtración)
pH Orina:
H2PO4-
4.5-4.8~8.0
Acidificación de la
orina
GENERACIÓN DE NUEVOS IONES
BICARBONATO : A PARTIR DE GLUTAMINA
CAMBIOS DE pH PRODUCEN
TRANSTORNOS
• El control de pH que mantiene el organismo es muy
estrecho, pequeños cambios pueden producir
transtornos graves en múltiples órganos asi un
aumento de pH produce:
- Contractibilidad miocárdica
- Hipercalemia
PCO2 mmHg 35 - 40 45 - 50
TCO2 mmol/L 22 - 29 24 - 31
[PCO2]
[HCO3]
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
ACIDO-BASE
• ALTERACIONES RESPIRATORIAS ( Se modifica la pCO2 )
PCO2
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
PCO2
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
TRANSTORNOS METABÓLICOS
↓ HCO3 ↑ HCO3
ACIDOSIS ALCALOSIS
METABÓLICA METABÓLICA
Perdida de Perdida de
HCO3- H+
Acumulación Ganancia de
de ácido HCO3-
ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
7. Acidosis respiratoria y metabólica
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Trastorno caracterizado por incremento primario de
H2CO3, pH bajo (menor de 7.35) + PCO2 elevado
(mayor a 45mm de Hg).
H2CO3 HCO3-
2 : 20
Su compensación consiste en un aumento de la
concentración de bicarbonato (alcalosis metabólica).
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Parametros bioquímicos
• Reducción de la ventilación
• Aumento de ácido carbónico con respecto al HCO3 –
• Disminución del pH
• Elevación en la pCO 2
• Variable incremento en la concentración de HCO3 –
ETIOLOGÍA DE LA ACIDOSIS
RESPIRATORIA (pCO2 alta)
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR (retención del CO2
(hipercapnia)
7.45 7.35
ALCALOSIS ACIDOSIS
PASO 2. ESTABLECER EL
TRASTORNO PRIMARIO
ME RES
TAB PIR
OLI ATO
CO RIO
pH PCO2 pH PCO2
↑ pH + ↑PCO2 ↑ pH + ↓PCO2
alcalosis metabólica alcalosis respiratoria
↓ pH + ↓PCO2 ↓ pH + ↑PCO2
acidosis metabólica acidosis respiratoria
PASO 2. ESTABLECER EL
TRASTORNO PRIMARIO
ALCALOSIS
ACIDOSIS
↓ HCO3 ↑ HCO3
METABÓLICA METABÓLICA
↑ PCO2 ↓ PCO2
RESPIRATORIA RESPIRATORIA
PASO 2. ESTABLECER EL
TRASTORNO PRIMARIO
pH NORMAL – PCO2/HCO3
ANORMALES
TRASTORNO COMBINADO
PASO 3. DETERMINE LA
COMPENSACIÓN APROPIADA
PROCESO PROCESO
RESPIRATORIO METABÓLICO
COMPENSACIÓN DE LA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
(pCO2 alta)
El organismo regula el aumento de:
• Administración de NaHCO3
• Medicamentos broncodilatadores
- agonistas beta 2 (salbutamol, terbutalina)
- anticolinergicos (bromuro de ipratropio)
-Teofilina
• Antiinflamatorios (corticoides) para contrarrestar
algunos tipos de obstrucción de las vías respiratorias.
pH: 7.02
Bicarbonato debería estar en
pCO2:60mmHg 26 mEq/l
HCO3: 15mEq/l
Acidosis respiratoria y
pO2: 40mmHg metabólica combinada
Producto de una acidosis
sobre una disfunción
pulmonar
ACIDOSIS METABÓLICA
(HCO3- bajo)
• Disminución primaria del HCO3- en plasma (menor a
21mEq/l), el pH tiende a bajar de
H2CO3 HCO3-
= 7.35
1 : 20
• La compensación respiratoria consiste en el aumento de
eliminación de CO2 y por lo tanto un PCO2 disminuido
(alcalosis respiratoria).
ETIOLOGÍA DE LA ACIDOSIS
METABÓLICA (HCO3- bajo)
puede ser producida por dos mecanismos:
• AUMENTO DE HIDROGENIONES
– AUMENTO DE PRODUCCIÓN
• CETOACIDOSIS DIABETICA (inanición, alcoholismo,
desnutrición
• ACIDOSIS LACTICA ( inanición, Hipoxia (shock, paro
cardiaco, anemia, edema pulmonar, envenenamiento
con CO)
• DISFUNCIÓN HEPÁTICA SEVERA
• INTOXICACIONES (aspirina, cloruro de amonio,
metanol)
– DISMINUCION DE EXCRECION
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA
• ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL
ETIOLOGÍA DE LA ACIDOSIS
METABÓLICA (HCO3- bajo)
• DISMINUCION DEL BICARBONATO ↓[HCO3-]
– PERDIDAS DE BICARBONATO VIA
EXTRARENAL
• DIARREA
• FISTULAS GASTROINTESTINALES O BILIAR
– PERDIDAS DE BICARBOANTO VIA RENAL
• ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL
• EXCESO DE INGESTA DE ÁCIDOS
• EXCESO DE PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS
• POBRE REABSORCIÓN DE HCO3- EN EL TUBULO
PROXIMAL
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA
ACIDOSIS METABÓLICA
• Respiratorios (por acidosis del LCR):
• Taquipnea/hiperpnea, reducción de la afinidad de
la Hb por el O2)
H2CO3 HCO3-
= 7.3
0,5 :
5
20
• Su compensación consiste en una disminución del
bicarbonato ( acidosis metabólica).
ALCALOSIS RESPIRATORIA
(PCO2 baja)
Parametros bioquímicos
- ↓ Disminución de la concentración de H+
- ↑ Aumento de pH sistémico
- ↓ Disminución H2CO3 plasmático
• ↓ Disminución de la PCO 2 < 35 mmHg
ETIOLOGÍA DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA
(PCO2 baja)
• HIPERVENTILACIÓN PULMONAR por insuficiencia
pulmonar
- Hiperventilación psicógena
• Anxiedad, fiebre, dolor, histeria, llanto prolongado
- Estímulo del centro respiratorio
• Salicilatos, amonio, nicotina, xantinas, progesterona
• Injuria cerebral, encefalitis
• Fiebre, infeciones, septicmia, hipertiroidismo
- Estímulo reflejo de ventilación
• Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteración en la
ventilación-perfusion
- Ventilación mecánica
• Programa inapropriado de ventilación
•
SINTOMAS DE LA ALCALOSIS
RESPIRATORIA
• Disminución de la secreción de H
• Disminución en la reabsorción proximal de HCO3 –
• Disminución de la excreción urinaria de ácidos
titulables y amonioácidos titulables
• La respuesta renal es máxima a los 3-4 días
después de la disminución de la PCO2
• Aumento de la eliminación del ión bicarbonato
por el riñón disminuyendo el pH del medio
interno.
TRATAMIENTO ALCALOSIS
RESPIRATORIA
• Generalmente no es necesario tratar la
alcalosis sino su trastorno subyacente.
• No hay fundamento para el uso de fármacos
que provoquen depresión de la respiración ni
la administración de ácidos, HCl.
• Síntomas agudos importantes, se recomienda
la reinspiración del CO2 espirada de una bolsa
de papel suele aumentar la PCO2 y aliviar los
síntomas
Paciente con sobredosis de Salicilatos
pCO2 = 20 mmHg
– Trastorno mixto:
HCO3 = 13 mEq/l
Alcalosis Respiratoria y
Acidosis Metabólica
DATOS HEMOGASOMÉTRICOS DE
UNA ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Alcalosis respiratoria no compensada
pH = ↑ 7,53
PCO2 = ↓ 23 mm Hg
HCO3– = ↓ 18,7 mEq/l
• Alcalosis respiratoria compensada
pH = 7,38
PCO2 = ↓ 23 mm Hg
HCO3– = ↓ 14,2 mEq/l
• En este último ejemplo la caída de PCO2 es igual a
la de la alcalosis no compensada, pero como en
este caso existe compensación renal, con caída del
bicarbonato, el pH es normal.
ALCALOSIS METABÓLICA (HCO3 - alto)
• Trastorno caracterizado por un aumento en el
HCO3- en plasma (mayor a 26mEq/l) y un pH
aumentado (mayor de 7.45).
H2CO3 HCO3-
1 : 20
= 7.45
• Su respuesta compensatoria respiratoria es una
disminución en la eliminación de CO2 y por lo tanto
una elevación en el PCO2 (acidosis respiratoria).
ALCALOSIS METABÓLICA (HCO3 - alto)
Parametros bioquímicos
• ↑ Elevación del pH arterial
• ↑ Incremento HCO3 –
• ↑ Elevación de la pCO2 por hipoventilación
• ↓ K por eliminación urinaria
• ↓ de Cl para compensar el ↑ de HCO3 –
ETIOLOGÍA DE LA ALCALOSIS
METABÓLICA (HCO3 - alto)
La alcalosis metabólica puede ser producida por dos
mecanismos:
PERDIDA DE HIDROGENIONES.-
- Gastrointestinal: vómitos, Secreción nasogástrica,
diarreas, etc.
- Renal: Diuréticos de asa y tiazidas(furocemida), exceso de
mineralocorticoides (hiperaldosterismo, Sindrome de
Cuishing, desoxicosterona), estrogenos, hipocalemia
- Hipopotasemia
GANANCIA DE BICARBONATO.-
Transfusión masiva de sangre (Citrato)
Hemodialisis (acetato)
Administración de bicarbonato, CaCO3
Antiácidos ( hidroxido de magnecio)
ALCALOSIS METABÓLICA (HCO3 - alto)
CUADRO CLÍNICO DE LA ALCALOSIS
METABÓLICA (HCO3 - alto)
Normalmente con pH > 7,55
• Compensada: Asintomática
• Hipoxia tisular
• Compensación renal :
• Tubulo proximal: aumento de la excreción de
HCO3 – (volemia conservada)
TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS
METABÓLICA (HCO3 - alto)
1. Sal sensibles:
• Suero salino isotónico con ClK añadido
• Agua y sal oral si se tolera
• Retirada de diuréticos si es posible
• Antagonistas H-2
2. Sal resistente:
• Terapia etiológica
• Espironolactona o Amiloride
• Potasio
3. Alcalosis Extrema: Hemodiálisis
Mujer de 48 años agitada, gritos y llantos. Dice haber
ingerido 2 tubos de aspirina. Exploración física normal.
DX
Intoxicación por AAS
Alcalosis respiratoria
Acidosis metabólica
Descenso excesivo de HCO3 para
Alcalosis respiratoria aguda
DATOS HEMOGASOMÉTRICOS DE
UNA ALCALOSIS METABÓLICA
DATOS HEMOGASOMÉTRICOS
pH = ↑ 7,50
PCO2 = ↑50mmHg