ACIDOSIS

RESPIRATORIA
RESIDENTE PRIMER AÑO PEDIATRIA
DRA. GABRIELA SANCHEZ CUEVAS
• Aumento de presión parcial de dióxido de carbono por disminución de ventilación
alveolar
• Incremento en pco2 arterial inducirá descenso de ph por aumento de concentración
de hidrogeno
• La acidemia puede ser contrarrestada por amortiguadores plasmáticos y elevación
de bicarbonato
• 1. sistemas amortiguadores (hco3)inmediato
• 2. mecanismos de adaptacion renal

• Fase aguda: bicarbonato 1meq/l = 10 mmhg pco2

• Cronica: >24 horas, , bicarbonato 4meq/l = 10 mmhg pco2

• Hco3 no aumenta mas de 38 meq

• Si el aumento de pco2 persiste por varias horas , mecanismos de compensación renal
• 6 a 12 horas para iniciar la compensación de acidosis , 3 a 5 días para completarla
• Hipercapnia persistente – se acelera el intercambio de sodio por hidrogeno a nivel
tubular renal - - excreción de acidos excede producción
• Se produce hco3 y se excreta exceso de cloro.
CAUSAS
Paro cardiaco, choque cardiogénico
Falla cardiaca y respiratoria se compromete en forma importante la liberación de oxígeno de
los tejidos presentándose además el cuadro de acidosis láctica.
Edema pulmonar
Hipoxia sistemica estimula el centro respiratorio en snc - hiperventilacion y alcalosis
respiratoria, en etapas mas avanzadas hay edema que interfiere con la capacidad de
pulmones para transportr el co2 de la sangre al espacio alveolar, induce retencion de co2 y
acidosis respiratoria
Alteraciones de vias aereas superiores
Crup, angioedema, apnea obstructiva del sueño
Enfermedades pulmonares
En cuadros graves de la enfermedad pulmonar puede ocurrir retención acentuada de CO2,
conduciendo así al desarrollo de acidosis respiratoria.
• Los niños recién nacidos pueden desarrollar acidosis respiratoria en casos graves del
síndro- me de dificultad respiratoria neonatal y de aspiración de meconio, displasia
broncopulmonar e hipoplasia pulmonar.
ASMA BRONQUIAL
• En las etapas iniciales de un episodio asmático, la hipoxia inducida por el
broncospasmo estimula el desarrollo de hiperventilación pulmonar y por consiguiente
se induce un estado de alcalosis respiratoria
• Agotamiento de los músculos respiratorios, con hipoventilación acentuada y desarrollo
de acidosis respiratoria.
• Cuadro grave de insuficiencia respiratoria
Debilidad de los músculos
respiratorios
• Los corticosteroides pueden ocasionar debilidad de la musculatura respiratoria e indu-
cir el desarrollo de acidosis respiratoria.
• hipokalemia de causa diversa pueden presentar parálisis parcial de los músculos
respiratorios con retención de CO2 y desarrollo de acidosis respiratoria. <2.5 meq/l

• Deficiencia crónica de fosfato puede dar como resultado miopatía proximal,

debilidad muscular y dolores óseos.
Alteraciones de la médula espinal, nervios
periféricos o de la unión neuromuscular

• Síndrome de Guillain-Barré : disfunción de neurona motora periférica que se inicia en

extremidades inferiores, pero puede progresar proximalmente comprometiendo los
músculos respiratorios e induciendo hipoventilación alveolar y acidosis respiratoria.

• Clostridium botulinum : bloquea la libe- ración de acetilcolina en la placa terminal de

la unión neuromuscular. Parlisis on contracción de los músculos motores en respuesta a
estímulos menores;

• En la intoxicación con insecticidas organofosfora- dos, ocurre depresión respiratoria e

hipoventilación a consecuencia tanto de la parálisis periférica espástica de los
músculos respiratorios como de la depresión directa de los centros respiratorios en el
siste- ma nervioso central.
Farmacos
• roína como la morfina, admi- nistradas en dosis terapéuticas, bloquean la respuesta
normal ven- tilatoria a la hipoxia y retención de CO2.2 En casos de sobredosis, ambas
drogas producen depresión respiratoria y colapso vascular
• Se ha descrito asimismo la ocurrencia de intoxicación accidental por metadona en un
niño cuidado por un adulto en tratamiento con este derivado opiáceo.
• benzodiacepinas a dosis terapéuticas inducen depresión res- piratoria semejante a la
observada durante el sueño. En dosis mayo- res pueden inducir depresión respiratoria
de grado suficiente para condicionar el desarrollo de acidosis respiratoria.
CLINICA Y LABORATORIO
• La elevación rápida de la pCO2 puede dar lugar a manifestaciones como ansiedad,
disnea, confusión y alucinaciones.
• letargia y estupor cuando la pCO2 arterial es mayor de 60 mm Hg y la presión parcial
de oxígeno (pO2) cae por debajo de 55 mmHg.
• puede estar alterada la coordinación de movimientos que provoca alteraciones
motoras como temblores, sacudidas mioclónicas y asterixis.
• hiperkalemia
Tratamiento
• En algunas circunstancias es posible revertir rápidamente la causa primaria de la
hipoventilación, como ocurre por ejemplo con el alivio de la obstrucción respiratoria
en niños con crup con el uso de epinefrina racémica, la resolución del broncospasmo
con agonistas 2 o la reversificación del efecto de los narcóticos con naloxona.
• Enfermedad respiratoria cronica: en estos casos la administración exagerada de
oxígeno puede agravar la acidosis respiratoria, son mas dependientes a la hipoxia
para mantener una adecuada ventilacion espontanea
• Hipercapnia permisiva:
• lesión pulmonar aguda, septicemia, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda,
status asmático e insu- ficiencia respiratoria neonatal.
• pulmones son ventilados con menor volumen inspiratorio y menor presión