*

Dra. María Delfina Cetraro Cardó

Gastroenteróloga Pediatra
Hospital Docente San Bartolomé
 *
* Disminucióndel volumen de los hematíes o
de la concentración de hemoglobina por
debajo de dos desviaciones estándar
tomando como base a una población y una
edad determinada .
OMS 1987
* Pueden existir diferencias raciales (por
rasgos de talasemia o mayor concentración
de 2-3 DPG en raza negra).
 *

HEMOGLOBINA HEMATOCRITO RETICULOCITOS VCM

(g/dL ) (% ) (% ) (fL)
Edad Media Intervalo Media Intervalo Media Mínimo

Sangre cordón 16.8 13.7-20.1 55 45-65 5.0 110

2 semanas 16.5 13.0-20 50 42-66 1.0
3 meses 12.0 9.5-14.5 36 31-41 1.0
6 M-6 años 12.0 10.5-14.0 37 33-42 1.0 70-74
7-12 años 13.0 11.0-16.0 38 34-40 1.0 76-80
Adulto
Mujer 14 12.0-16.0 42 37-47 1.6 80
Hombre 16 14.0-18.0 47 42-52 80
 * PUNTOS DE CORTE PARA
DIAGNOSTICAR ANEMIA
Hemoglobina Hematocrito
Población (< de) (< de)
Niños menores de 11g/dl 33%
seis años

Niños de 6 – 12 a. 12g/dl 36%

Mujeres en edad 12g/dl 36%
fértil no gestantes
Mujeres gestantes 11g/dl 33%
Varones adultos 13g/dl 40%

OMS, Inf. Técnico 316, 1968

 *
Microcitica Macrocítica
Déficit de hierro RN normal (falsa)
Talasemias Reticulocitosis (falsa)
Intoxicación por Plomo Déficit de Vit B12
Enfermedad crónica Déficit de Folato
Infección Aciduria orótica
Cáncer Mielodisplasia
Inflamación Hepatopatía
Nefropatía Hipotiroidismo (algunos)
Con respuesta a la Vit B6 Déficit de Vit B6 (algunos)
Défict de Cobre Déficit de Tiamina
Sideroblásticas (algunas)
 *
Normocítica
Disminución de la producción Hemorragia:interna o externa
Anemia aplásica Secuestro
Congénita Hemólisis : Alt. Intrínsecas GR
Adquirida Hemoglobinopatías
Aplasia eritroide pura Enzimopatías
Congénita (Diamond-Blackfan) Transtornos de la memb.
Adquirida(eritroblastopenia trans.) Hemólisis : Alt. Extrínsecas GR
Sustitución de la médula ósea Inmunitarias:pasivas(EHRN) o act
Tumores Toxinas
Leucemia Infecciones
Enfermedades de depósito Microangiopática : CID, SHU,
Osteopetrosis Mielofibrosis HTA, cardiopatía
 *
*Respuesta fisiológica :
- Aumento del gasto cardiaco
- Extracción mayor de O2 por los tejidos
- Desvío del flujo sanguíneo
- Aumenta la concentración de 2-3 DPG
- Desviación a la derecha de la curva de
disociación de la hemoglobina
- Elevación en sangre de Eritropoyetina
- La producción de GR por la MO puede aumentar
hasta 7 veces
- Elevación del número de reticulocitos
FLUJO DE HEMATÍES EN EL VASO SANGUÍNEO
CURVA DE DISOCIACION DE LA HEMOGLOBINA
 *
*Palidez evidente de piel y mucosas.
*Si se desarrolla lentamente presenta escasez
de síntomas o signos.
*Disminuye la capacidad de transporte de
Oxígeno con repercusión clínica debajo de 7-8
gr/dl.
*Finalmente se observan debilidad , taquipnea,
disnea de esfuerzo, taquicardia, dilatación
cardiaca e insuficiencia cardiaca congestiva.
*Si el número o porcentaje de reticulocitos es
normal o bajo con anemia, indica insuficiencia
de la médula ósea o eritropoyesis ineficaz
( Ejm. Anemia megaloblástica, talasemia ).
 *

*Causas no hematológicas :
- Infecciosas
Procesos bacterianos llevando a shock
- Causas tóxicas
Envenenamiento por Plomo
- Causas neoplásicas
Feocromocitoma
*Causas traumáticas
Traumatismo craneano con injuria
cerebral cerrada o hemorragia cerebral
 *
*Causas congénitas
Color constitucional de la piel
*Causas metabólicas o Genéticas
Hipoglicemia
*Causas inflamatorias
Dermatitis atópica
Otras enfermedades crónicas sistémicas
*Miscelánea
Shock, edema de piel (Mixedema), uremia,
FQ, Convulsiones, síncope , falta de
exposición al sol
*Hemoglobina *Aspirado de MO y/o
*Recuento de GR Bx
*Reticulocitos *Electrolitos séricos
*Lámina periférica *Urea y creatinina
*Constantes séricas
corpusculares
*Hemocultivo
*Hierro sérico
*Ferritina *Grupo sanguíneo y
Rh
*Transferrina

*
*
 *Anemia en niños de 6-35m.
VIGILANCIA DE INDICADORES DEL ESTADO
NUTRICIONAL EN ELPERU - MINSA - Mayo 2010
Ámbitos

INS/CENAN/MONIN 07 Nov 2007 a 11 Set 2009

DIRECCION EJECUTIVA DE VIGILANCIA ALIMENTARIA Y NUTRICIONAL

 * Proporción de niños 6-35 m que cubren sus
recomendaciones nutricionales.

Nacional

INS/CENAN/MONIN 07 Nov 2007 a 11 Set 2009

DIRECCION EJECUTIVA DE VIGILANCIA ALIMENTARIA Y NUTRICIONAL

* Proporción de niños 6-35 m que cubren sus
recomendaciones nutricionales.
Por ámbitos

INS/CENAN/MONIN 07 Nov 2007 a 11 Set 2009

DIRECCION EJECUTIVA DE VIGILANCIA ALIMENTARIA Y NUTRICIONAL

 Proporción de niños 6-35 m que cubren sus
recomendaciones nutricionales : Requerimientos de Energia

DIRECCIÓN EJECUTIVA DE VIGILANCIA ALIMENTARIA Y NUTRICIONAL

INFORME TÉCNICO 2015 : consumo de alimentos en niños peruanos de
6 a 35 meses 2012-2013
 Proporción de niños 6-35 m que cubren sus
recomendaciones nutricionales: Requerimientos de Hierro

DIRECCIÓN EJECUTIVA DE VIGILANCIA ALIMENTARIA Y NUTRICIONAL

INFORME TÉCNICO 2015 : consumo de alimentos en niños peruanos de
6 a 35 meses 2012-2013
 *

Tarqui-Mamani, C y Col : Diversidad alimentaria en niños peruanos de 6-35 meses.Ann Fac Med Vol 77 – 2016
 ANEMIA : Causas y Consecuencias

Zavaleta , Nelly : EFECTO DE LA ANEMIA EN EL DESARROLLO INFANTIL: CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO.

Rev Peru Med Exp Salud Publica vol 34- 2017
 *
*Es la enfermedad hematológica más
frecuente en la lactancia y la niñez.
*Relacionada a los aspectos del
metabolismo de hierro y a la nutrición.
*El RN tiene 0.5 gr de Hierro y debe
absorber diariamente 1 mg. durante los
15 primeros años de vida para llegar al
nivel del adulto de 5 gr.
 *
*La absorción de Hierro se produce en la parte
inicial del intestino delgado mediada por
proteínas duodenales (HFE, Hefaestina; Nramp
y Mobilferrina).
*Se absorbe sólo el 10% del hierro de los
alimentos y estos deben contener 8-10 gr.
*El Hierro de la leche materna se absorbe 2-3
veces mejor que la LV.
 *
Bilirrubina (excrecion) TEJIDOS
FERRITINA HEMOSIDERINA

MACROFAGOS Hem
DEGRADACION DE HIERRO
ENZIMAS
LA Hb LIBRE
HIERRO LIBRE

HEMOGLOBINA TRANSFERRINA –Fe

ERITROCITOS PLASMA

Fe++ absorbido
Perdida sanguinea(0.7 mg de Fe eliminado
(intestino delgado
Hierro diario en la (0.6 mg al dia)
menstruacion) Apotransferrina)
ABSORCION DE HIERRO
 *
*Los lactantes alimentados
exclusivamente al pecho deben tomar
suplementos desde los 4-6 meses de
vida.
*Durante los primeros años de vida se
consumen cantidades pequeñas de
alimentos con hierro y es difícil cubrir
las necesidades.
*Utiles cereales y preparados
enriquecidos con Hierro ( 7-12 mg/L
para lactantes a término y 15 mg/L para
prematuros o con PN menor de 1800 gr.)
 *
*Los adolescentes son sensibles al
déficit de Hierro por incremento de
las necesidades por el estirón
puberal, por dietas insuficientes o
por pérdidas menstruales.
*En los jóvenes los depósitos de Hierro
disminuyen en un 50% a medida que
avanza la pubertad.
 *

*Hemorragias perinatales y bajo peso al nacer.

*Dieta insuficiente
*Pérdidas de sangre
Ulcera péptica Divertículo de
Meckel
Pólipos Hemangiomas
Enf. Inflamatoria
*Parasitosis : Uncinariasis
 *
*Diarrea Crónica
*Hemosiderosis pulmonar
*Alergia a Proteína de la leche de vaca
*Entrenamiento físico intensivo
 *
*Deficiencia de Vit A agrava la
deficiencia de Hierro por regulacion
de la expresión de la proteina
reguladora de hierro – 2
*La Vit A regula la abundancia del
receptor de Transferrina y Ferritina
alterando la homeostasis de hierro.

Shang Jiang y Col :Vit A deficiency aggravates iron deficiency by upregulating the
expression of iron regulatory protein-2.Nutrition Nº 28- 2012
 *
*Palidez
*Escleróticas azules
*Irritabilidad
* Disminucion de la capacidad fisica
*Pagofagia o pica
 *

*Si la hemoglobina desciende de 5 mg/dl

presentan irritabilidad, hiporexia, taquicardia
y dilatación cardiaca y auscultación de soplos.
*Bazo palpable en 10 – 15% de pacientes
*En casos de larga duración ensanchamiento
del diploe craneal
 *
*Efectos no hematologicos :
*Consecuencias en la función neurológica e
intelectual :
Afección de la atención y de la lucidez
Afección de la capacidad de aprendizaje.
Disminucion del IQ
*Disminución de la actividad de algunas
enzimas como la catalasa ,los citocromos y
peroxidasas
Hartfield, Ds y col :Iron deficiency a cause of stroke in infants and children – Pediatric Neurology Nº 16 – 1997
Akins, Pt y col : Carotid artery thrombus associated severe iron anemia and thrombocytosis- Stroke Nº27- 1996
 *

*Compromiso en la función inmune

*Compromiso de la función
reproductiva
*Factor de riesgo para trombosis de
la arteria carotida y trombosis de
los senos cerebrales

Hartfield, Ds y col :Iron deficiency a cause of stroke in infants and children – Pediatric Neurology Nº 16 – 1997
Akins, Pt y col : Carotid artery thrombus associated severe iron anemia and thrombocytosis- Stroke Nº27- 1996
 *
* Cofactor de enzimas de síntesis de neurotransmisores :
Dopamina, Norepinefrina, Serotonina.
* Mayor concentración en áreas (corteza frontal)que regulan
las funciones mentales, de comportamiento , emocionales
y cognitivas.
* Demostrado con Dopamina : Disminución de los receptores
y de la recaptación en la corteza frontal
déficit en funciones ejecutivas .
El hierro participa como cofactor en numerosos procesos
biológicos:
-Transporte de oxigeno
-Fosforilación oxidativa
-Metabolismo de los neurotransmisores
-Síntesis de ADN

* Bothwell TH, Charlton RW, Cook JD, Finch CA. Iron metabolism in man. Blackwell Scientific.
Oxford 1979
El hierro en el cerebro se almacena en el
oligodendrocito y la microglia

La entrada del hierro al cerebro es un proceso

relacionado con la edad y dependiente de la
región del cerebro y las cantidades están
estrictamente controladas a través de la barrera
hematoencefálica

La creciente de evidencia sugiere que la

deficiencia de hierro en la temprana infancia tiene
múltiples consecuencias en la neuroquímica y
neurobiología

*
Beard J. Supplement: 11th International Symposium on Trace Elements in Man and Animals
Iron Deficiency Alters Brain Development and Functioning. J. Nutr. 133:1468S-1472S, May 2003
 Tiempo crítico de la
suplementación para lograr
resultados a largo plazo

Primeros 24
meses ó
6 – 24 meses

Bryant, Janet y col : Nutrients for cognitive development in school-aged children.

Nutrition Reviews .August 2004
 La regulación y
conducción de los
La deficiencia de neurotransmisores
hierro podría afectar -Serotonina
dos componentes -Dopamina
principales de la -GABA
conducción nerviosa
en la sinapsis

La formación de
la mielina

Youdim, Ben-Sachar y Yehuda 1989; Nelson, Erikson, Pianero, Beard 1997; Taneja, Mishra y
Agarwal 1990; Connor y Menzies; Jordan 2003, Beard J, 2003
Estudios en niños sugieren que el efecto de
la anemia por deficiencia de hierro, tiene un
efecto irreversible que puede relacionarse a
cambios en:

-La química de los neurotransmisores

-Organización y morfología de las redes
neuronales
-La neurobiología de la mielinización

Beard J. Supplement: 11th International Symposium on Trace Elements in Man and Animals
Iron Deficiency Alters Brain Development and Functioning. J. Nutr. 133:1468S-1472S, May 2003
 Los lactantes anémicos presentan una
menor maduración del sistema nervioso
central, mostrando un tiempo de conducción
en pruebas de audición más largo inclusive
después de recibir un tratamiento
prolongado con hierro oral (4 meses hierro
medicamentoso, 6 meses hierro profiláctico)

Roncagliolo M, Garrido M, Walter T, Peirano P, Lozzof B. Evidence of altered central nervous system
development in infants with iron deficiency anemia at 6 mo: delayed maturation
of auditory brainstem responses. AJCN 1998; 68:683-90.
 *
*Reticulocitos normales o algo elevados
*Leucocitos normales
*Puede haber trombocitosis o
trombocitopenia.
*En MO hay hipercelularidad con hiperplasia
eritroide y no se puede demostrar
hemosiderina con azul de Prusia.
*En 1/3 existe sangre oculta en heces.
 *
*Disminución de la Ferritina sérica (proteína
que almacena Hierro y relaciona los depósitos
disponibles).
*Disminución del Hierro sérico
*Disminución del porcentaje de saturación de
la Transferrina
*Microcitosis (VCM ).
*A mayor deficit hay microcitosis, hipocromía,
poiquilocitosis y anisocitosis.
 ESTADIOS DE LA DEFICIENCIA DE
Eritropo
HIERRO
yesis con
Deplecion Anemia
deficiencia
Depósitos ferropriva
de hierro

Ferritina sèrica
(<12ug/l)

Protoporfirina eritrocìtica
>100 ug/dL
Saturaciòn
Transferrina (16 %)

Hierro serico
Hemoglobina
VCM
 *
*Suplementación :
*Sulfato Ferroso contiene 20% de Hierro
elemental
*Dosis 4-6 mg /Kg/ dia en 3 tomas
*En 72-96 horas se observa reticulocitosis en
sangre periférica que es máxima a los 5-7
días.
*La terapia debe mantenerse 8 semanas
después de normalizarse las cifras séricas.
*La transfusión sólo está indicada cuando la
anemia es muy grave o cuando hay una
infección sobreañadida que dificulta la
respuesta
 Factores influyen absorcion dietaria de hierro
Factores favorecen
absorcion
Acido ascorbico (e.g.,jugos
de frutas, frutas, patatas,
ciertos vegetales)
Carne, pollo, pescado y otros
productos de mar
Vegetales fermentados (e.g.,
sauerkraut), salsa soya, etc.
Factores Inhibidores
Fitatos, inositol fosfatos (e.g.,
productos integrales, pan de
trigo, cereales, avenas,arroz
integral, pastas, cocoa,
nueces, soya y arvejas)
Compuestos que ligan
compuestos fenolicos (e.g.,
te, cafe, cocoa, algunas
especies, vegetales y mayoria
de vino rojo) salsa de soya
 *
*Modificacion y biodiversificacion de la dieta
*Fortificación de los alimentos
*Otros :
Control de la parasitosis
Ligadura tardía del cordón umbilical
Manejo de la enfermedad celiaca y control de
la infeccion de Helicobacter pylori
Malabsorción hereditaria de Hierro Anemia refractaria
al tratamiento(herencia autosomica recesiva del gen de
la matriptasa 2 que regula la produccion de la hepcidina)

Lynch, S : Why nutritional iron deficiency persist as a worldwide problem

The Journal of Nutrition Vol 141 Nº 4 – April 2011
*
Contenido de hierro en productos
comúnmente empleados para suplementación
Fuente % Hierro Costo relativo*
elemental

Sulfato ferroso 20 1.0

Fumarato 33 1.3
ferroso
Gluconato 12 5.1
ferroso
Fosfato férrico 25 – 28 2.3 – 4.1
Citrato férrico 18 2.1

*En relación al Sulfato Ferroso, 7 H2O = 1.0, para la misma concentración de hierro
Fuente: Hurrell 1985; Bothwell & McPhail 1992 (Ref 4)
REQUERIMIENTOS DE HIERRO
RN AT : 1mgr/kg

RN Bajo Peso al Nacer : 2mgr/kg

RN Muy Bajo Peso al Nacer :

< 1000 grs 4mg/kg
1000-1500 grs 3mg/kg
Esquema de tratamiento para suplementación para
prevenir anemia por deficiencia de hierro
Edad Indicaciones Esquema Duración
suplementación Tratamiento
Niños Bajo Peso Suplementación 2mg/kg/día de 2 a 23meses
universal
6-23 m Localidades con 2mg/kg/día de 6 a 23 meses
anemia >40%
No alimentos
fortificados
24-59 m Anemia > 40% 2mg/kg/día hasta 3 meses
30 mg
Escolares > 60m Anemia > 40% 30mg/kg/dia 3 meses
Acido fólico 250
ug/día
Mujeres Edad Anemia > 40% 60 mg/día 3 meses
Fértil Acido fólico 400
ug/día
Gestantes Suplementación 60 mg/día Tan pronto inicia
universal Acido fólico 400 gestación, antes del
ug/día 1º trimestre y
durante toda la
gestación
Madres Lactantes Anemia > 40% 60 mg/día 3 meses post parto
Acido fólico 400
ug/día
*