PNEUMONIILE

DEFINIŢII

 PNEUMONIA =

 Infectii acute ale parenchimului pulmonar (bronhiole

respiratorii, spaţii alveolare şi interstiţiu),
 care survine ca urmare a invaziei acestor structuri anatomice
de către un agent infecţios (bacterii, mycoplasme, chlamydii,
ricketsii, virusuri, fungi, paraziţi).
 afecţiune potenţial gravă care poate să angajeze prognosticul vital

 Pneumonia este un grup de infecţii specifice si nu o singură boală.

 Fiecare grup are etiologie, epidemiologie, patogenie, prezentare

clinică şi prognostic diferite.

 Pneumoniile pot surveni la subiecţi anterior sănătoşi sau cu stări

morbide preexistente, imunocompetenţi sau imunocompromişi
 CLASIFICARE
Pneumoniile acute comunitare,
 CLASIFICARE

Dupa etiologie: Dupa Dupa structura

Dupa criterii • virale, mecanismul anatomică
clinice: • bacteriene, patogenic: predominant
• tipice/ atipice, • parazitare, • de aspiraţie afectată:
• micotice. • inhalatorii, •interstiţiale,
• cu alură evolutivă • prin diseminare •alveolare,
acută, hematogenă, •bronşioloalveolare.
supraacuta • prin contiguitate.
Subacuta
cronica
 ETIOLOGIE (I)
 Microorganisme bacteriene – germeni “banali”:

 “Coci” aerobi Gram pozitivi (exemple):

 Streptococcus pneumoniae, alte specii de pneumococi
 Staphylococcus aureus (variantele sensibile si S. aureus meticilinio-rezistent)
 Enterococi
 Nocardia (coco – bacil Gram pozitiv)

 Coci aerobi Gram negativi:

 Neisseria meningitidis

 “Bacili” aerobi cei care genereaza pneumonii sunt Gram negativi:

 Haemophilus influenzae
 Moraxella catarrhalis
 Familia “(Enterobacteriacee sau Klebsiella”):
 Klebsiella pneumoniae
 Escherichia colli,
 Enterobcater spp
 Serratia marcescens
 Proteus spp
 Pseudomonas aeruginosa
 Burkholderia cepacia complex (Bcc)
 Francisella tularensis (Gr neg)
 Stenotrophomonas maltophila (Gr neg)
 specii de Legionella (Legionella pneumophila)
 ETIOLOGIE (II)

 Germeni anaerobi ( a se vedea “Abcesul pulmonar):

 Coci Gram pozitivi
 Coci Gram negativi
 Bacili Gram pozitivi
 Bacili Gram negativi

 Germeni “specifici”:
 Mycobacterium tuberculosis,
 Mycobacterii atipice (M. avium intracellularae)
 Pneumocystis carinii

 Germeni “atipici”
 Mycoplasma pneumoniae,
 Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci
 Coxiella burnetii

 Fungi:
 Aspergillus fumigatus
 Histoplasma capsulatum
 Criptococcus neoformans
 Coccidoides immitis

 Virusuri:
 virusurile gripale, adenovirusurile şi virusul sinciţial respirator.
 ETIOLOGIE IN FUNCTIE DE VARSTA (II)

 COPIL SUB 6 ANI:

 Haemophillus influenzae
 Streptococcus pneumoniae
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus pyogenes

 COPIL PESTE 6 ANI:

 Streptococcus pneumoniae

 ADOLESCENT SI ADULT TANAR:

 Mycoplasma pneumoniae
 Chlamidia pneumoniae

 ADULT PESTE 40 ANI:

 Streptococcus pneumoniae

 VARSTNIC:
 Haemophillus influenzae
 Streptococcus pneumoniae
 Bacili Gram negativi.
FIZIOPATOLOGIE
 FIZIOPATOLOGIE - RASPUNSUL
INFLAMATOR
Răspunsul
 PATOGENIE
Urmatorii factori sunt implicati in mecanismele patogenice:
 PATOGENIE I : ASPIRAŢIA
50% dintre adulţii normali îşi aspiră secreţiile orofaringiene în timpul somnului.
PATOGENIE II: INHALAŢIA DE
AEROSOLI INFECTANŢI
Numai particulele
PATOGENIE III: DISEMINAREA
HEMATOGENĂ
Puncte de plecare
 PATOGENIE IV:
INOCULAREA DIRECTĂ ŞI
DISEMINAREA PRIN CONTIGUITATE
Inocularea directă
 PATOGENIE
FACTORI MICROBIENI
 Microorganismele patogene şi-au dezvoltat o varietate de
mecanisme care tind să neutralizeze apărarea gazdei.
 Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, virusul
influenza - inhibă cilii.
 Streptococcus pneumoniae şi Neisseria meningitidis produc
proteaze care pot cliva IgA secretorie.
 Specii de Mycobacterium, Nocardia şi Legionella sunt rezistente
la fagocitoză.
 Pneumococul:
 Capsula sa inhibă fagocitoza.
 O pneumolizină polipeptidică interacţionează cu orice celulă a cărei
membrană conţine colesterol.
 Produce neuraminidaze, hialuronidaze şi IgA1-proteaze.
 PATOGENIE
FACTORI LEGAŢI DE GAZDĂ
 Hipogamaglobulinemia (în special IgG, subtipurile 2 şi 4, implicate
în răspunsul imun la bacteriile încapsulate)
 moştenită,
 câştigată (scăderea producţiei, limfoproliferările maligne, pierderea de
proteine – nefroze, enteropatii).
 Defecte ale fagocitozei sau funcţiilor ciliare
 Neutropenia
 Asplenia anatomică sau funcţională
 Reducerea numărului de limfocite T-CD4
 Defectele anatomice:
 obstrucţia bronşică
 bronşiectaziile
 sechestraţia pulmonară
 Factori genetici
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
 Pneumonia lobară
 Congestie
 Hepatizaţie roşie
 Hepatizaţie cenuşie
 Rezoluţie
 Bronhopneumonia
 Pneumonia interstiţială
 Pneumonia miliară
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
PNEUMONIA LOBARĂ

 Congestie
 primele 24 de ore,
 macroscopic: modificarea culorii şi consistenţei plămânului, care
devine roşu şi păstos,
 microscopic: congestie vasculară, edem alveolar, bacterii în tot
lobul, câteva neutrofile.

 Hepatizaţie roşie
 apare dupa 2-3 zile,
 macroscopic: plămân roşu, cu scăderea aeraţiei, ceea ce îl face să
aibă la palpare o consistenţă fermă, similară celei hepatice,
 microscopic: eritrocite, neutrofile, celule epiteliale descuamate şi
fibrină sunt prezente în spaţiile alveolare .
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
PNEUMONIA LOBARĂ

Hepatizaţie cenuşie
 4-6 zile,
 macroscopic: plămân uscat, friabil şi de culoare gri-
cenuşiu până la galben,
 microscopic: exudat fibrino-purulent, care conţine
macrofage şi neutrofile, precum şi o cantitate redusă de
bacterii.

Rezoluţie
 Apare dupa 6-7 zile
 digestia enzimatică a exudatului alveolar,
 rezorbţia, fagocitoza şi eliminarea prin tuse a debriurilor
reziduale,
 restaurarea arhitecturii pulmonare.
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
BRONHOPNEUMONIA
 Proces de condensare ce afectează unul sau
mai mulţi lobi, de regulă în porţiunile
inferioare şi posterioare ale plămânului.
 Mecanism: aspiraţia conţinutului orofaringian.
 Ariile de condensare sunt de regulă slab
demarcate.
 Microscopic: edem, exudat neutrofilic.
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
PNEUMONIA INTERSTIŢIALĂ

 Identificarea procesului inflamator şi a

modificărilor histopatologice predominant la
nivelul interstiţiului, constituit din pereţii
alveolari şi ţesutul conjunctiv ce înconjoară
arborele bronho-vascular.

 Inflamaţia poate fi localizată sau difuză.

 ANATOMIE PATOLOGICĂ
PNEUMONIA INTERSTIŢIALĂ

 La nivelul septurilor alveolare: infiltrat format din

limfocite, macrofage şi celule provenite din plasmă.

 În alveole: membrane hialine bogate în proteine,

similare celor care se întâlnesc în Sindromul de
Detresa Respiratorie Acuta (SDRA).

 Unele virusuri cu tropism pentru celulele epiteliale

ale căilor aeriene şi alveole pot produce necroza
epiteliului.
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
PNEUMONIA MILIARĂ
 Prezenţa a numeroase leziuni discrete (2-3 mm) ce
rezultă din diseminarea hematogenă a germenilor
patogeni.
 Aspecte variabile:
 tuberculoza miliară, histoplasmoză şi coccidioidomicoză:
de la o reacţie celulară modestă, de intensitate redusă,
pana la granuloame cu necroză cazeoasă şi focare de
necroză, exudat fibrinos
 infecţiile virale cu virusuri herpetice, cytomegalovirus sau
virusul varicela-zoster la bolnavii sever imunocompromişi
produc numeroase leziuni acute necrotizante hemoragice.
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
COMPLICAŢII
 Complicaţii locale:
 pneumonia necrozantă cu formarea de abcese şi caverne,
 invazia vasculară cu infarctizare,
 extensia la pleură cu empiem sau fistulă bronho-pleurală.

 Complicaţiile ventilaţiei mecanice şi ale administrării

suplimentare de oxigen:
 emfizemul interstiţial,
 pneumotoraxul
 sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA).

 Un proces reparator în exces poate conduce la:

 pneumonie cronică,
 bronşiolită obliterantă,
 aderenţe pleurale.
PNEUMONIA
COMUNITARĂ
 ETIOLOGIE

 Etiologii mai frecvente:

 Streptococcus pneumoniae,
 Haemophilus influenzae,
 Staphylococcus aureus,
 Moraxella catarrhalis,
 specii de Legionella,
 bacterii gram-negative aerobe,
 Mycoplasma pneumoniae,
 Chlamydia pneumoniae,
 virusurile gripale, adenovirusurile şi virusul sinciţial respirator.
 Circumstanţe care pot ajuta la stabilirea etiologiei pneumoniei:
 condiţiile de trai modeste ale pacienţilor,
 locul unde a fost contactată infecţia,
 ocupaţia,
 călătorii în ţări cu incidenţă crescută a anumitor boli infecţioase,
 contact cu animale sălbatice sau de casă,
 contact cu persoane bolnave,
 vârsta pacienţilor (varstele extreme sunt cele mai predispozante),
 defecte specifice de apărare ale gazdei.
 ETIOLOGIA PNEUMONIEI COMUNITARE
FACTORUL DE RISC PENTRU ORGANISME CAUZATOARE DE BOALĂ
EXPUNERE (BOALA AFERENTĂ)

Boală pulmonară obstructivă cronică Streptococcus pneumoniae,Haemophilus influenzae,Moraxella

catarrhalis,Legionella,bacterii Gram-negative
Vârsta > 60 ani Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae

Fumător H.pneumoniae,M. catarrhalis

Alcoolism S.pneumoniae, Klebsiella pneumoniae ,anaerobi , Mycobacterium

tuberculosis (tuberculoza)

Status post-gripal S.pneumoniae,Staphylococcus aureus,H.influenzae,virusuri de

gripa
Igienă dentară necorespunzătoare
,pierderea conştienţei, atac apoplexie , Anaerobi
boală esofagiană
Păsări Chlamydia psittaci

Vârsta < 25 de ani Mycoplasma , Chlamydia pneumoniae , Hantavirus

Excremente de rozătoare Hantavirus

Excremente de păsări Histoplasma capsulatum (histoplasmoza)

Utilizare intravenoasă de medicamente S.aureus ,anaerobi, M. tuberculosis(tuberculoza), Pneumocystis

carinii (pneumocistoza)
Animale domestice Coxiella burnetti (febra Q)

Prezentare nedureroasă M.tuberculosis(tuberculoza), anaerobi

Muşcături de animale Bacillus anthracis(antrax), Francisella tularensis (tularemie)

 ETIOLOGIA PNEUMONIEI COMUNITARE

AGENTUL ETIOLOGIC FACTORI DE RISC

PN. COMUNITARE alcoolismul, astmul, imunosupresia, instituţionalizarea
şi vârsta peste 70 de ani
Streptococcus pn demenţa, bolile cardiovasculare şi cele
cerebrovasculare, fumatul, alcoolismul, BPOC-ul şi
infecţia HIV
Legionella pneumophila sexul masculin, fumatul, diabetul, hemopatiile maligne,
cancerul, stadiile finale ale afecţiunilor renale, infecţia
HIV, sejurul recent într-un hotel sau o croazieră pe
mare
Staph. aureus meticilino- oamenii străzii, homosexuali, puşcăriaşi, recruţi, copii
rezistent (SAMR) din centrele de îngrijire şi la unii atleţi (luptători
Enterobacteriacee pacienţii care au fost internaţi recent şi/sau care au
primit antibiotice, sau care au comorbidităţi precum
alcoolismul, insuficienţa cardiacă şi insuficienţa renală.
Ps. aeruginosa poate infecta aceşti bolnavi, precum şi
pe cei cu boli pulmonare preexistente.
 FACTORI IMPLICAŢI IN DEZVOLTAREA
PNEUMONIILOR COMUNITARE CU
GERMENI CHIMIOREZISTENŢI

 dezvoltarea şi răspândirea utilizării unor

antibiotice orale potente,
 externarea precoce a pacienţilor din spitale,
 creşterea utilizării la domiciliu a antibioticelor
şi mai ales a celor cu administrare i.v.,
 îmbătrânirea generală a populaţiei,
 extensia terapiilor imunosupresoare.
 MANIFESTĂRI CLINICE
ASPECTUL TIPIC AL PNEUMONIEI COMUNITARE

 debutul brutal cu

 frison solemn, apoi creşterea rapidă a febrei

 tusea productivă cu spută purulentă

 dispneea cu tahipnee

 junghiul toracic de tip pleural

 sindromul de condensare de tip pneumonic: imobilizarea relativă a

hemitoracelui bolnav, matitate, vibraţii vocale accentuate, suflu
tubar central, coroană de crepitante.

 alte semne: herpes labial, deshidratare, tendinţă la hipotensiune,

 semne de insuficienţă respiratorie
 MANIFESTĂRI CLINICE
ASPECTUL TIPIC AL PNEUMONIEI COMUNITARE

 radiografie = opacitate alveolară sistematizată

 biologic: sindrom inflamator, cu CRP > 200 mg/l;
hiponatremie moderată; hemoculturi pozitive în 20% din
cazuri;
 complicaţii: pleurezie purulentă++, şoc septic, CIVD,
SDRA, meningite/pericardite/otite/artrite;
 Etiologia cea mai frecventa: S. pneumoniae, H.
influenzae, flora mixtă aerobă şi anaerobă - componentă
a florei orale
 tratament de primă intenţie = amoxicilină
 MANIFESTĂRI CLINICE
ASPECTE ATIPICE ALE PNEUMONIEI
COMUNITARE

 debutul: insidios, progresiv – pseudogripal

 Febra moderata, cu mici frisoane

 Dureri toracice difuze

 tusea: uscată sau cu spută sero-mucoasă minimală

  dispneea cu tahipnee

 simptomele extrapulmonare (cefalee, mialgii, oboseală, dureri de

gât, greţuri, vărsături, diaree, leziuni cutanate) sunt frecvente
 MANIFESTĂRI CLINICE
ASPECTE ATIPICE ALE PNEUMONIEI
COMUNITARE

 modificările radiologice sunt în discordanţă cu aspectul clinic, mai

relevante şi mai alarmante decât acesta:
 infiltrat interstiţial difuz sau
 opacităţi bronho-pneumonice

 Etiologia cea mai frecventa: Mycoplasma pneumoniae, Legionella

pneumophila, Chlamidia pneumoniae, anaerobi orali,
Pneumocystis carinii, Chlamidia psittaci, Coxiella burnetii,
Francisella tularensis, Haemophillus capsulatum, Coccidioides
immitis, virusuri.
SUSPICIUNEA CLINICĂ DE PC
 debut acut / subacut
 febră / subfebră  frisoane
 simptome respiratorii: tuse  expectoraţie,
dispnee,  durere toracică
 alterarea stării generale
 tahicardie, polipnee,  hipotensiune

  sindrom clinic de condensare

TABLOU CLINIC EXTREM DE POLIMORF !!!

 BRONHOPNEUMONIILE
 Survin pe un teren fragil:
 copii
 vârstnici
 adulţi cu afecţiuni severe asociate
 Germenii frecvent întâlniţi:
 Bacili Gram negativ
 Staphylococcus aureus
 Legionella pneumophila
 Haemophilus influenzae
 rar pneumococ
 Sunt forme severe cu mortalitate crescută fără tratament adecvat
 Atingere plurifocală, bilaterală - cu afectare atât a epiteliului bronşic
cât şi a spaţiilor alveolare
 Radiologic:
 leziuni de tip exudativ
 nodulare
 neomogene
 diseminate sau confluate
Legioneloza pulmonară:
 debut rapid progresiv (câteva zile), febră crescută, frisoane;
 tuse seacă;
 semne extrarespiratorii: digestive (diaree, dureri abdominale),
neurologice (confuzie, agitaţie, cefalee), renale (oligurie), mialgii;
 radiografie = opacităţi alveolare (nu interstiţiale) vagi, confluente,
puţin limitate, nesistematizate, bilaterale;
 explorări biologice: hiponatremie, limfopenie, citoliză hepatică,
creşterea CPK, proteinurie, chiar insuficienţă renală;
 diagnostic: imunofluorescenţă directă din expectoraţii; serologie
= Dg retrospectiv cel mai frecvent (2 coltări la interval de 15 zile);
antigenurie pentru serogrup 1 = Dg rapid+++;
 tratament = macrolide (sau fluorochinolone) timp de 21 zile.
Pneumonie cu Mycoplasma
pneumoniae:
 debut progresiv, febră puţin crescută, absenţa frisoanelor;
 rinofaringită, tuse seacă tenace, astenie, mialgii, cefalee;
 radiografie = opacităţi interstiţiale bilaterale;
 explorări biologice: anemie hemolitică cu aglutinine la rece
(Testul Coombs direct pozitiv);
 diagnostic = serologie;
 tratament = macrolide timp de 10-14 zile (sau fluorochinolone,
cicline);
 frecvenţa hiperreactivităţii bronşice reziduale
 Pneumonie cu anaerobi:
 circumstanţe favorizante: stare bucodentară deficitară, alcoolism,
false traiecte;
 halenă fetidă, importantă alterare a stării generale;
 radiografie = excavaţie cu nivel hidroaeric, unic sau multiplu;
afectare pleurală posibilă;
 explorări biologice: hiperleucocitoză francă la PNN;
 diagnostic uneori dificil (hemoculturi frecvent negative). Condiţiile de
recoltare prin fibroscopie bronşica (recoltare protejată la distanţă)
sau puncţie pleurală (însămânţarea flacoanelor cu hemocultură)
sunt importante;
 tratament = Penicilina G i.v. sau amoxicilină + acid clavulanic timp
de 4-6 săptămâni;
 eradicarea focarelor infecţioase.
 NB: alte cauze de pneumopatii excavate = Klebsiella pneumoniae,
Staphylococcus aureus
ETIOLOGIA FORMELOR CLINICE DE PC

Pneumonie “atipică”
“tipică”
 M.
S. pneumoniae
pneumoniae
 C.
H. pneumoniae
influenzae
 Legionella

 Enterobacteriaceae
 (Klebsiella pneumoniae)
Virusuri respiratorii
 S. aureus (uneori)
Care este etiologia probabilă?
 Streptococcus  debut acut
p  boală pulm. preexistentă
 Haemophilus i  gripă, abcedare, st. gravă
 Staph a  voiaj recent, factori risc
 Legionella p  vârsta < 65 ani, RxG
 Mycoplasma p  contact păsări
 Chlamydia p  contact animale
 Coxiella b  institutionalizaţi, debili
 BGN aerobi
Valoarea manifestărilor clinice
în stabilirea etiologiei PC
 Elementele clinice sunt insuficiente pentru a
stabili cu precizie rezonabilă etiologia unei
pneumonii:
 tabloul clinic este modificat de bolile asociate
(prezente la majoritatea cazurilor) şi la vârstnici
 L. pneumophila are caractere mixte
 Utile uneori la tineri fără boli asociate
Diagnosticul clinic de PC

 Nu există elemente clinice care singure sau în

combinaţie să pună dg. de pneumonie (valoare
predictivă pozitivă )
 INVESTIGAŢII (RgT)
 Absenţa oricăror anomalii ale semnelor vitale
(FR, AV, TA) şi auscultatorii toracice reduce
foarte mult probabilitatea de dg. (valoare
predictivă negativă )
 INVESTIGAŢII
 INVESTIGAŢII
1. Radiografia pulmonară

2. Examenul bacteriologic al sputei

3. Alte examene paraclinice

RADIOGRAFIA PULMONARĂ
 Rgrafie si NU Radioscopie
 Recomandabilă în toate suspiciunile de PC
 Obligatorie dacă elementele clinice sugerează
o PC de severitate medie/severă (clasele II-V)

 Atenţie la CALITATEA Rgrafiei

 Criterii etiologice: interstiţiu, focare multiple,
sistematizată, atipică, pneumatocele, abcedare,
pleurezie parapneumonica
 DIAGNOSTIC RADIOLOGIC

Pe radiografia pulmonara standard (fata si profil), se apreciaza:

 Distribuţia şi localizarea imaginilor patologice, care pot sugera o anumita
etiologie: in lobii inferiori se localizeaza mai frecvent pneumoniile cu
germeni “ banali” iar in lobii superiori se localizeaza mai frecvent
tuberculoza pulmonara a adultului
 Extensia leziunilor:
 Pneumonii segmentare
 Pneumonii lobare
 Pneumonii bilobare, sau cu extensii si mai mari
 Forma leziunilor
 infiltrate dense (condensări),
 opacităţi nodulare,
 infiltrate interstiţiale.
 Leziunile asociate
 pleurezii,
 atelectazii,
 cavităţi,
 adenopatii.
 Se poate monitoriza evoluţia bolnavilor sub tratament.
 CONFIRMARE RADIOLOGICĂ
 Opacitate de tip alveolar (IMAGINE TIPICĂ):

 margine imprecisă (excepţie scizura)

 intensitate subcostală
 comportament evolutiv (limită scizura)
 sistematizare (segment, lob)
 bronhogramă aerică
pneumonie lobară medie dreaptă

opacitate omogenă, sistematizată, de intensitate subcostala,

cu bronhogramă aerică prezentă
neretractilă situata la nivelul LM;
Pe profil: opacitate triunghiulara, bine delimitata de scizuri, la
nivelul LM
pneumonie lobară superioara dreaptă

opacitate omogenă,
sistematizată
cu bronhogramă aerică Condensare cu bronhograma
prezentă aerica prezenta
neretractilă situata la nivelul
LSD
 RADIOGRAFIE ATIPICĂ
 Imaginea atipică

 opacităţi de tip interstiţial

 liniare / nodulare
 opacităţi de tip acinar /
alveolar
 fără demarcaţii evidente de
scizură
Imagini pneumonice rezolutive
 Opacităţi alveolare neomogene

 Juxtapoziţie de imagini alveolare / acinare

dense şi aerice
 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL RADIOLOGIC AL
OPACITATILOR PULMONARE
Al
 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL RADIOLOGIC AL
OPACITATILOR PULMONARE
Al bronhopneumoniilor (care imbraca aspectul de opacitati multiple, disemina si/sau
 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL RADIOLOGIC AL
CAVITĂŢILOR PULMONARE

CAVITATI BACTERII
INFECŢIOASE Anaerobi orali (specii de Bacteroides, fusobacteria, specii de
(IN CADRUL Actinomyces, anaerobi şi coci microaerofili)
PNEUMONIILOR) Bacili enterici aerobi gram-negativi,
Pseudomonas aeruginosa
Specii de Legionella,
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumonie serotip III
Mycobacterium tuberculosis
Specii de Nocardia
FUNGI
Histoplasma capsulatum
Coccidioides immitis
Specii de Blastomyces

CAVITATI Neoplasme
NEINFECŢIOASE Granulomatoza Wegener
Infarctul pulmonar
Bule şi chiste infectate
 DIAGNOSTICUL POZITIV ETIOLOGIC
 Conform ECDC (European Centre for Communicable
Diseas = Centrul European pentru Boli Comunicabile),
identificarea agentului etiologic al pneumoniei se
clasifica în funcţie de certitudinea cu care acesta poate fi
decelat (certitudine care depinde de metoda folosită
pentru a-l evidenţia), in:
 certă,
 probabilă,
 posibilă.

Identificarea se efectueaza prin:

 Culturi din sânge, spută, lichidul pleural, ţesuturile
pulmonare sau din secreţiile endobronşice obţinute prin
lavaj sau brosaj bronşic.
 Diagnosticul etiologic de rutină se bazează pe coloraţia
Gram şi examinarea prin culturi a specimenelor de
spută expectorate spontan sau prin inducerea
expectoraţiei cu aerosoli salini 3%.
 EXAMENUL DE SPUTĂ
 Coloraţia “Field” - proba validă:
 > 50% neutrofile si < 10% celule epiteliale
 > 25 neutrofile si < 5 celule epiteliale / câmp
microscopic mare
 Coloratie Gram:
 germeni intracelulari = criteriu de patogenitate
 flora dominantă: coci/bacili, G(+)/G(-)
 Cultură pe diferite medii – distinge germenul
patogen infectant de germenii de colonizare
(infectia contine > 105 UFC)
 EXAMENUL DE SPUTĂ
 Coloratie Gram - sugestiva:

 Diplococi G+ in lanteta, incapsulati: Streptococcus pn

 Cocobacili mici si pleomorfi: Haemophilus infl
 Coci G+ in gramezi: Stafilococcus aureus
 Bacili G-: Klebsiella pn, Ps aeruginosa
 Flora mixta (coci G+ si bacili G-): anaerobi
 EXAMENUL DE SPUTĂ
 NONINFORMATIV desi ESTE pneumonie
 etiologie virală
 Mycoplasma sau Chlamidia
 Legionella
 Tuberculoză: coloraţie Ziehl-Neelsen
 IMPORTANŢĂ MAI DEGRABĂ LIMITATĂ
 SURSĂ DE ERORI
 ALTE TESTE DIAGNOSTICE
 Hemocultura
 cea mai frecvent izolată bacterie - S. pneumoniae.
 numai la pacienţii cu risc înalt: neutropenicii, bolnavii splenectomizaţi, cei cu
deficienţe ale complementului, cu boli cronice hepatice sau cu forme severe de
pneumonie comunitară.
 Teste de decelare a antigenelor
 L. pneumophila serogrup 1 în urina pacienţilor cu legioneloză prin metoda ELISA,
 decelarea antigenului streptococic în urină, prin metoda ELISA, la adulţi
 test rapid pentru virusul gripal
 test direct cu anticorpi fluorescenţi pentru virusul gripal şi virusul sinciţial
respirator.
 Teste serologice
 rezultate tardive (este necesară demonstrarea creşterii titrului de anticorpi de cel
puţin patru ori în convalescenţă);
 pot fi decelate prin această metodă infecţiile cu: M. pnenumonie, C. pneumoniae,
Legionella, C. burnetti, adenovirusuri, virusurile parainfluenza, virusul influenza
tip A, hantavirusul.
 Reacţia de polimerizare în lanţ (PCR)
 în infecţiile cu M. pneumonie, C. pneumoniae, Legionella, M. tuberculosis
 datorită costurilor foarte mari nu a devenit un test de rutină.
 CATEGORII DE CERTITUDINE ÎN DIAGNOSTICUL
ETIOLOGIC AL PNEUMONIILOR
CATEGORII DEFINIŢIE
CERT Patogen recoltat din sânge, lichidul pleural sau ţesutul pulmonar
Izolarea speciilor de Legionella sau de Mycobacterium tuberculosis din spută
Testul antigenic pozitiv din urină pentru Legionella

PROBABIL Izolarea din sputa purulentă a unuia dintre următoarele microrganisme, cu o

morfologie compatibilă celei văzute prin coloraţia Gram: Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumonie, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis,
Pseudomonas aeruginosa
Creşterea la de patru ori sau mai mult a titrului de anticorpi la patogenii
respiratori
între faza acută şi cea de convalescenţă a pneumoniei
Testul de decelarea a antigenelor streptococice în urină pozitiv la adult
POSIBIL Coloraţia Gram dintr-o spută acceptabilă (25 PMN şi 10 celule epiteliale pe un
câmp) evidenţiază: predominanţa de diplococi gram-pozitivi (S. pneumonie),
gram-pozitivi în grămezi (Staph. aureus) sau cocobacili gram-negativi (H.
influenzae)
Izolarea unui patogen din sputa purulentă în absenţa coloraţiei Gram compatibile
Un singur titru înalt de anticorpi pentru Legionella pneumophila (1:1024) sau
Mycoplasma pneumoniae (1:64)
PROCEDURI INVAZIVE DE DIAGNOSTIC
ETIOLOGIC
Indica
 ALTE EXAMENE PARACLINICE
 Hemograma
 leucocitoză: > 20.000
 neutrofilie
 leucocite normale / scăzute în pneumonii virale
 VSH >30 mm/1h
 Hematocrit (hemoconcentratie)
 Hemocultura (febra persistenta>39grd C)
 ALTE EXAMENE PARACLINICE
- CRITERII DE SEVERITATE -
 Functia renala: uree sanguină
 Functia hepatica
 glicemie
 Ionograma: natremie
 pH
 Gazometria arteriala: PaO2 / SaO2
 Serologia HIV
 Ex. lichid pleural (in cazul existentei
pleureziei parapneumonice)
 ABORDAREA PACIENTULUI
 Evaluaţi severitatea pneumoniei. Atenţie la semnele
vitale, incluzând saturaţia oxigenului. Întotdeauna
număraţi singuri frecvenţa respiratorie pe un minut.
 Asiguraţi o oxigenare adecvată şi un suport al
circulaţiei.
 Evaluaţi capacitatea de autoîngrijire a bolnavului.
 Evaluaţi starea de conştienţă.
 Stabiliţi locul tratamentului: ambulator, spital (secţie
sau departament de ATI), sanatorii.
 Instituiţi terapia antibiotică empirică.
 Efectuaţi investigaţii etiologice (dictate de severitatea
pneumoniei).
 Efectuaţi puncţie pleurală tuturor bolnavilor care au un
revărsat pleural  1 cm evidenţiabil radiologic.
 Nu uitaţi niciodată tuberculoza şi pneumocistoza ca
etiologii posibile. Verificaţi posibilităţile de izolare ale
bolnavilor în spital.
 ABORDAREA PACIENTULUI
 Luaţi în considerare embolia pulmonară la toţi bolnavii
cu junghi toracic.
 Luaţi în considerare stările morbide care au condus la
apariţia pneumoniilor (ex: neoplasmele care generează
pneumonii retro-stenotice)
 Luaţi în considerare cauzele care ar putea influenţa
prognosticul vital.
 Trataţi şi monitorizaţi comorbidităţile.
 Realizaţi şi monitorizaţi stabilizarea unor parametri
biologici selectaţi.
 Luaţi în considerarea următoarele măsuri profilactice:
 abandonarea fumatului (dacă este cazul),
 vaccinare antipneumococică şi antigripală,
 evaluarea riscului de aspiraţie şi instituirea măsurilor
preventive.
 Urmărirea radiologică a evoluţiei. Toţi bolnavii  40 de
ani şi marii fumători vor fi urmăriţi radiologic până la
documentarea rezorbţiei pneumoniei lor.
 ALEGEREA LOCULUI DE
ÎNGRIJIRE
 Ambulator  Riscul de mortalitate şi
morbiditate ulterioară
 Spital  Complianţa
 Condiţiile socio-
 Reanimare economice
 Facilităţile medicale în
ambulator
 Intuiţia şi experienţa
clinică
Risc
Cuantificarea riscului de mortalitate şi
morbiditate ulterioară pe baza:
 Vârstei > 65 ani
 bolilor asociate (insuficienţa cardiacă congestivă; boala cerebrovasculară (accident
vascular cerebral sau ischemie tranzitorie);boala renală (insuficienţă renală cronică sau creşterea
creatininemiei);boala hepatică (ciroza hepatică sau altă hepatopatie cronică); diabet zaharat
neechilibrat; bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC); imunodepresie (corticoterapie pe
cale generală sau tratament imunosupresor în ultimele 6 luni, splenect; mie, chimioterapie în
ultimele 6 luni, SIDA, cahexie, etc.); drepanocitoza homozigotă;spitalizarea în cursul anului;
antecedentele de pneumonie bacteriană)

 anomaliilor prezente la examenul fizic

 anomaliilor de laborator
SCORUL CURB - 65
(British Thoracic Society)
Oricare din urmatoarele (1 punct):
- Confuzie
- Uree > 42mg/dl
- Frecventa Respiratorie 
30/min
- TA – Blood pressure
(TAs < 90 mmHg, TAd  60
mmHg)
- Varsta  65 ani

0 sau 1 2 3

INTERNARE
AMBULATOR INTERNARE URGENTA, eventual
ATI
 FACTORI DE RISC
 vârsta < 50 ani  absenţa anomaliilor
 absenţa bolilor
asociate:
 neoplasm
 insuficienţă cardiacă
 boală
cerebrovasculară
 boală renală cronică
 boală hepatică
cronică
la examenul fizic:
 alterarea conştienţei
 AV  125/min
 FR  30/min
 TAs < 90mmHg
 tC <35C sau
>40C
 CLASA I
 FACTORI DE RISC

 vârsta > 50 ani  anomalii de

sau laborator
 boală asociată  pH < 7,35
 uree > 65 mg/dl
sau
 natremie < 130 mEq/l
 anomalie la  glicemie  250 mg/dl
examenul fizic  hematocrit < 30%
 CLASA II-V  PaO2 < 60 mmHg
(sau SaO2 < 90%)
 lichid pleural
CLASE DE RISC
 Atitudine practică
 Identificarea clinică a pacienţilor din clasa I (risc
minim) si tratarea lor în ambulator

 posibilităţi de investigaţie în ambulator -

identificarea pacienţilor din clasa II şi tratarea lor
în ambulator

 absenţa investigaţiilor - evaluarea pacienţilor în

camera de gardă sau spital şi preluarea în
ambulator a pacienţilor consideraţi cu risc mic
Atitudine practică - trimitere la
spital
 semne de severitate sau factori de risc pentru
boală severă
 nevoia de administrare parenterală a Ab

 status socioeconomic defavorizat, complianţă

scăzută sau tulburări psihice
 absenţa răspunsului la Ab initial
 complicaţii ale bolii sau ale tratamentului

Trimitere la spital  internare în spital !!!

 CRITERII DE SPITALIZARE
 Criterii clinice de spitalizare:
 semne în focar;
 eşec al antibioterapiei de primă intenţie;
 prezenţa factorilor de risc;
 semne de gravitate imediată (unul din semnele următoare):
confuzie,
frecvenţă cardiacă >125/min
temperatură < 35°C sau > 40°C,
frecvenţă respiratorie >30/min,
cianoză,
presiune arterială < 90/60 mmHg;
 îngrijirea la domiciliu imposibilă (una din condiţiile următoare):
vărsături, excludere socială, dependen risc de nerespectare a
tratamentului, tulburări ale funcţiilor superioare, complicaţie .
 CRITERII DE SPITALIZARE
 Criterii biologice şi radiografice de spitalizare:
 leucopenie (< 4000 GB/ml) sau leucocitoză severă (> 20000 Gb/ml);
 anemie (hemoglobina < 9 g/dl);
 insuficienţă renală (uree > 7 mmol/1 sau 0,5 g/l, creatinină > 12
mg/l);
 Pa02 < 60 mmHg sau PaC02 > 50 mmHg în aer ambiant;
 anomalii ale hemostazei: trombopenie, creşterea timpului de
trombină, diminuarea timpului de protrombină, creşterea TCA,
prezenţa produşilor de degradare a fibrinei;
 afectarea mai multor lobi, revărsat pleural, cavitate pe radiografia
toracică
 Factorii sociali, cum ar fi lipsa locuinţei, trebuie luaţi în
calcul la decizia de internare.
 Pacienţii au indicaţie de internare dacă oricare dintre
criteriile de mai sus este prezent.
 Internare in terapie intensiva
( 1 criteriu)
 FR > 30/min
 PaO2/FiO2 > 250 (PaO2 < 50 mmHg)
 Nevoia de VM
 RgT: > 1 LOB sau BILATERALĂ sau extensie > 50% in
48h
 Şoc (TAS < 90mmHg sau TAD < 60mmHg)
 Vasopresoare > 4h
 Debit urinar < 20 ml/h sau < 80 ml/4h sau IRA
 anomalii metabolice sau hematologice: acidoză severă (f
< 7,3), CIVD;
 alte afectări organice severe
TRATAMENTUL PNEUMONIILOR COMUNITARE

Pacienţi cu tuse productivă

Examen de spută Lipsa examenului de

spută

Teste rapide de Nu se identifică Tratament empiric

identificare a agentul patogen
agentului patogen

Tratament specific
adecvat
 TRATAMENT ANTIBIOTIC

 Tratamentul antibiotic se iniţiază cât mai repede

după stabilirea diagnosticului (1 ora).

 Iniţial tratament empiric, iar după stabilirea

agentului cauzal (după ex.bacteriologic) se
adaptează tratamentul antibiotic conform
antibiogramei.

 Trat empiric tb sa acopere: Str pn, My pn, Ch pn

RECOMANDĂRILE TRATAMENTULUI
EMPIRIC CONFORM ATS (AM.THORACIC SOCIETY)
ŞI ERS (EUROPEAN RESPIRATORY SOCIETY)
 TRATAMENT ANTIBIOTIC
1. Pneumonie comunitară fără semne de severitate,
adut:
De preferat: Aminopenicilina–Amoxicilina 3g/zi-10-14 zile;
Ampicilina 2g/zi; sau benzyl-penicilina 1,2 gX4/zi,i.v.

Alternativă:
 asocierea aminipenicilina/inhibitor de beta-lactamaza
(amoxicilina-clavulanat, ampicilina-sulbactam)
 Macrolide (Eritromicină -2 g/zi-p.o. sau i.v., Claritro
sau Azitromicina) – Myc. Pn, Chlamidia pn, Str pn
(claritro/azitro), alergii la peniciline
 cefalosporină orala de gen. II (Cefuroxima) sau III
(Cefoperazona, Ceftriaxona) - Hem infl, Moraxella, bacili
G- aerobi .
 Fluorochinolone antineumococice (moxifloxacina)- Myc.
Pn, Chlamidia pn
 TRATAMENT ANTIBIOTIC

 Durata tratamentului:
 7-10zile pt pn neabcedate cu Str pn, Haemophilus
 14-21 zile pt Myc pn, Chlamidia pn, Legionella

2. Pneumonii severe cu agent cauzal neprecizat:

De preferat: Eritromicina-4g/zi i.v.+ o cefalosporină
gen. II sau III (Cefuroxim 1,5 gx3/zi sau Cefotaxim
2 gx3/zi).

Alternativă: Amoxicilina 1,2 g x 3/zi + Flucloxacină 2g

x 4/zi+ Eritromicină 1 g x4/zi
 TRATAMENT
 ATS
1.Pneumonii la pacienţi din ambulator, fără patologie asociată, vârstă<60
ani
De preferat: macrolide - Eritromicina;
Alternativă: Claritromicină sau Azitromicină, mai ales la fumători (pentru
Haemophilus influenzae)
2.Pacienţi cu patologie asociată, sau vârstă > 60 ani:
Cefalosporine de gen.II, Trimetoprim-sulfamethoxazol sau β-lactamine cu
inhibitor de -lactamază +/- Eritromicină sau alt macrolid dacă se
suspectează Legionella
3.Pacienţi spitalizaţi:
Cefalosporine gen.II sau III sau β-lactamină cu inhibitor de β-lactamază
+/- Macrolida dacă se suspectează Legionella
4.Pneumonii comunitare severe
Macrolide + cefalosporine gen.III cu acţiune pe Pseudomonas sau alt
antibiotic cu acţiune pe Pseudomonas (Imipenem sau chinolonă +
aminoglicozid)
 TRATAMENT
 ERS /EUROPEAN SOCIETY OF CLINICAL MICROBIOLOGY AND INFECTIOUS
DISEASES, 2011
 Pacienti internati dar nu in terapie intensiva
 TRATAMENT
 ERS /EUROPEAN SOCIETY OF CLINICAL MICROBIOLOGY AND INFECTIOUS
DISEASES, 2011
 Pacienti internati in terapie intensiva
 ALTERNATIVE DE TRATAMENT
EMPIRIC
 PACIENŢI DIN AMBULATOR
 De preferat: macrolide (Azitromicină 0,5 g p.o. odată, apoi 0,25
g/zi; sau Claritromicină 500 mg x2/zi; sau Eritromicină 2 g/zi
p.o.) sau chinolone sau Doxiciclină -7-14 zile

 Alternative: Amoxicilină-clavulanat 675/125 p.o. x2/zi sau

cefalosporine gen II (Cefuroxim, Cefotaxim)

 PACIENŢI SPITALIZAŢI
 De preferat: Cefotaxim +/- macrolide sau Ceftriaxonă+/-
macrolide sau Ampicilină-sulbactam +/- macrolide
 Alternativă: fluorochinolone sau Clindamicină (în suspiciunea de
pneumonie de aspiraţie)

 PACIENŢI CU FORME SEVERE TRATAŢI ÎN SECŢII DE TERAPIE

INTENSIVĂ
 De preferat: macrolide sau fluorochinolone plus cefalosporină
gen.III sau β-lactam - inhibitor de β-lactamază
 ALTERNATIVE
 La pacienţii cu forme severe, ameninţătoare de viaţă la care se
presupune o infecţie cu Legionella se recomandă asocierea de
la început
 a unei cefalosporine gen.II sau III cu macrolid (Eritromicină
sau Claritromicină);
 sau β-lactamină - inhibitor de β-lactamază cu macrolid.

 La pacienţii cunoscuţi cu fibroză chistică, bronşiectazii, HIV+,

neutropenici la care se poate suspiciona infecţie cu
Pseudomonas aeruginosa, până la obţinerea diagnosticului
etiologic, se introduc de la început antibiotice active pe
aceasta (Amikacin, Meticilin, Tobramicina, cefalosporina
gen.III – Ceftazidim, Ceftriaxon, Cefoperazon; β-lactam cu
inhibitor de β-lactamază).
 ALTERNATIVE

 Pneumoniile virale – tratament simptomatic (hidratare,

antipiretice, antitusive):
 Ganciclovir - în pneumonia cu CMV la imunodeprimaţi
 Aciclovir - în pneumonia din varicelă
 Amantadina sau rimantadina - în pneumonia din gripă
 De recomandat: vaccinarea antigripală anuală a
vârstnicilor, copiilor, bolnavilor cu afecţiuni cronice
pulmonare sau cardiace, personalului medical.
TRATAMENT ANTIBIOTIC SPECIFIC
CONF ANTIBIOGRAMEI SAU:
ERS /EUROPEAN SOCIETY OF CLINICAL MICROBIOLOGY AND INFECTIOUS DISEASES, 2011

! In Romania se
va evita
folosirea
Rifampicinei/Rif
ampin in
infectiile non
tuberculoase
TRATAMENT ANTIBIOTIC SPECIFIC
CONF ANTIBIOGRAMEI SAU:
ERS /EUROPEAN SOCIETY OF CLINICAL MICROBIOLOGY AND INFECTIOUS DISEASES, 2011

! In Romania se
va evita
folosirea
Rifampicinei/Rif
ampin in
infectiile non
tuberculoase
PNEUMONIA DE ASPIRATIE
ERS /EUROPEAN SOCIETY OF CLINICAL MICROBIOLOGY AND INFECTIOUS DISEASES, 2011
 TRATAMENT ANTIBIOTIC
Pneumonie - Adult - Ambulator
< 60 ani, fără boli > 60 ani sau cu boli
asociate asociate
 S. pneumoniae  S. pneumoniae

 M. pneumoniae  H. influenzae

 Virusuri

 C. pneumoniae  Enterobacteriaceae
 H. influenzae (K. pneumoniae)
 S. aureus
 L. pneumophila
S. pneumoniae
100%

80%

60% R
I
88,3
40% 82,9 82,9
77,3 S
59,5
48,2
20% 43,2

0%
Peni Amox Augm Cefx Eritro Cotrim Clfen
H. influenzae
100%

80%

60% R
98 99 100 I
88.7
40% 74.2 S
54.6
20%
16.5
0%
Ampi Augm Cecl Cefx Cotr Cfen Cipro
Atitudine practica - ambulator

 Adult < 65 ani, fără boli asociate:

 amoxicilină 1g x 3/zi

 eritromicină 500mg x 4/zi SAU claritromicină

500mg x 2/zi

 doxiciclină
Atitudine practica în ambulator

 Fumator (H. influenzae)

 amoxicilină/clavulanat 1g x 3/zi
 cef 2 orale (cefuroxim 500mg x 2/zi)
 macrolide noi (claritromicină, azitromicină)

 < 25 ani sau tablou de pneumonie “atipică”

(M. pneumoniae, C. pneumoniae)
 eritromicină 500mg x 4/zi / claritromicină
Atitudine practica în ambulator
 Adult > 65 ani sau boală asociată:
 Amoxicilină / clavulanat 1g x 3/zi
 cef 2 orale (cefuroxim 500mg x 2/zi)
 FQ cu activitate antipneumococică crescută
(levofloxacina, moxifloxacina, sparfloxacina)
 NU macrolide !!!
 TRATAMENT ADJUVANT
 Antitermice:
 “la nevoie”: 0,5-1g aspirină/paracetamol la t°C >
38,5°C (doar paracetamol la cei cu ulcer)
 regulat (t°C persistent > 38,5°C): 1g
aspirină/paracetamol la 4-6 ore
 Hidratare corectă (2-3 l lichide/zi, până la 4 l în
transpiraţii profuze)
 Antialgice pentru durerea toracică (NU în
asociere cu antitermice): diclofenac 50 mg x 2/zi
 TRATAMENT ADJUVANT

 Antitusive - DOAR în tusea chinuitoare

 Expectorante - valoare foarte mică (mai
eficientă este hidratarea corectă)
 Tratamentul afecţiunii asociate:
 bronhodilatatoare (BPCO)
 diuretic, etc (insuficienţă cardiacă)
 INSTRUIREA PACIENTULUI
 Termometrizare:
 axilă
 ora 6:00, 12:00, 18:00 si 24:00 (înainte de
antitermic) şi ori de câte ori are senzaţia de
febrilitate
 Urmărirea simptomelor (agravare,
ameliorare):
 agravare rapidă: cheamă salvarea
 agravare progresivă: contact telefonic cu medicul
de familie
 EFICIENŢA TRATAMENTULUI
INIŢIAL

Reevaluare CLINICĂ Diagnostic de

la 48-72h - ESENTIALA pneumonie

AMELIORARE REZOLUTIVĂ

STAŢIONAR NONREZOLUTIVĂ

AGRAVARE PROGRESIVĂ
CRITERII DE EFICIENŢĂ - CLINICE
 ameliorarea semnificativă a semnelor vitale:
 în primul rând tºC
 apoi FR, AV, TA, PaO2/SaO2
 revenirea apetitului şi normalizarea stării de
constienţă
 ameliorarea stării generale şi a simptomelor
(dispnee, durere, mai puţin tuse?)
 NU ameliorarea semnelor fizice toracice şi a
celor radiologice
REZOLUŢIA CLINICĂ A PNEUMONIEI
COMUNITARE (CLASELE I-III)

Stabilitate clinică: Moment:

 t°C < 38,3°C  25% - 24h

 AV < 100/min  50% - 48h

 TAs > 90 mmHg  75% - 72h

 FR < 24/min

 SaO2  90% Risc ulterior de deces

 apetit prezent sau reanimare
 constienţă normală
< 1%
 Decizia la 48-72h
 pneumonie rezolutivă - continuarea tratamentului
 extensia radiologică uşoară în context de ameliorare
clinică este frecventă şi nu are semnificaţie peiorativă
 persistenţa izolată a unor simptome (tusea) în contextul
ameliorării globale, în special a tC, nu are semnificaţie
peiorativă
 pneumonie agravantă - internare de urgenţă
 pneumonie nonrezolutivă - consult de specialitate
(eventual internare)
 DURATA ANTIBIOTERAPIEI
 Studiile care arată durata optimă
 Simptome (în special febra); persistenţa
izolată a unor simptome (în special tusea) NU
impune prelungirea
 NU:
 persistenţa modificărilor radiologice
 persistenţa unor semne fizice toracice
 DURATA ANTIBIOTERAPIEI
 Pneumonii “tipice” (cele considerate a fi
determinate de S. pneumoniae si H. influenzae):
7-10 zile (3-4 zile de afebrilitate)
 Pneumonii “atipice” (cele considerate a fi
determinate de M. pneumoniae, C. pneumonie):
14 zile
 Pneumonii determinate de S. aureus sau BGN
aerobi: 21 zile
 Legioneloza: 21 zile
 Atitudine practică
 Radiografie control - aprecierea rezoluţiei
 4 săptămâni: < 50 ani, non-sever (ambulator),
afectare limitată (max 1 lob)
 8 săptămâni: > 50 ani sau sever (spitalizat) sau
afectare multilobară
 Rezoluţie incompletă / absentă: consult
pneumologic
Rezoluţia radiologică a PC
COMPLETĂ:
FACTORI DE RISC:
 50% la 2 săptămâni  vârsta înaintată
 comorbidităţi
 67% la 4 săptămâni
 afectare multilobară
 75% la 6 săptămâni vs unilobară
 80% la 8 săptămâni
 severitatea bolii
 agentul patogen
 FACTORI DE PROGNOSTIC SEVER
LA PACIENŢII CU PNEUMONII
 Vârsta peste 65 ani
 Boli coexistente: diabet, insuficienţă renală, cardiacă, boli pulmonare
cronice, alcoolism cronic, spitalizare în cursul anului anterior,
imunosupresie, neoplazii.
 Semne clinice:
 frecvenţa respiratorie peste 30/min
 TA sistolică sub 90 mm Hg sau TA distolică sub 60 mm Hg
 febră > 38,30C
 tulburări mentale (letargie, stupoare, dezorientare, comă)
 localizări extrapulmonare ale infecţiei: meningite, artrite septice etc.
 Teste de laborator:
 leucocite < 4000/mm3 sau > 30.000 / mm3
 PaO2< 60 mm Hg , fără oxigenoterapie
 insuficienţă renală
 radiografie toracică - opacităţi cu localizări multiple, în lobi diferiţi, cu evoluţie rapidă
sau colecţie pleurală
 hematocrit < 30%
 Agenţi patogeni:
 Streptococcus pneumoniae
 Legionella
 CAUZELE EŞECULUI TERAPEUTIC
1. Boala este mult prea avansată în momentul începerii
tratamentului sau tratamentul este intârziat mult timp.
• Cele mai frecvente cazuri apar în pneumoniile datorate:
- S.pneumoniae, Legionella, bacili Gram negativ.
2. Alegerea greşită a antibioticului – neobişnuit.
3. Doza inadecvată a antibioticului:
• Cel mai frecvent în cazul aminoglicozidelor
4. Diagnostic greşit.
• Boli infecţioase cum ar fi: embolismul pulmonar cu infarct,
insuficienţă cardiacă congestivă, granulomatoză Wegener,
atelectazii, pneumonite chimice.
5. Diagnostic bacteriologic greşit.
6. Gazde imunocompromise: boli severe asociate.
7. Pneumonii complicate cu empiem nedrenat, metastaze
infecţioase (meningite) sau obstrucţii bronşice (corp străin,
carcinom).
8. Suprainfecţie pulmonară. Există o fază iniţială cu răspuns bun,
apoi starea generală se deteriorează cu apariţia unei noi febre.
Cauze de eşec - INFECTIOASE

 patogeni neobişnuiţi  patogeni rezistenţi

( imunodeprimaţi):  virusuri
 tuberculoza – M. pneumoniae, C.
 micoze pneumoniae,…
 Nocardia, – pneumococ rezistent
Actinomyces la penicilina (PRP)
 Pneumocystis carinii – bacterii
multirezistente
Cauze de eşec - INFECTIOASE

 pleurezie parapneumonică
 pleurezie purulentă (empiem)
 pneumonie abcedată (abces)
 focare metastatice la distanţă
 Cauze de eşec -
NEINFECTIOASE
 neoplasm (pulmonar/limfom malign)
 pneumonie / abces poststenotic
 condensare cu bronhogramă aerică
 vasculite sistemice, colagenoze, sarcoidoză
 BOOP
 pneumonii eozinofilice, pneumonite de
hipersensibilitate
 pneumopatii medicamentoase
 trombembolism pulmonar
 edem pulmonar (I.C. sau SDRA)
 ABORDAREA PACIENŢILOR
CU EŞEC TERAPEUTIC
RISC CRESCUT PRIN FACTORI CARE ÎNTÂRZIE REZOLUŢIA:
– VÂRSTĂ
– COMORBIDITATE
– PNEUMONIE SEVERĂ
– VIRULENŢA GERMENILOR

EXISTĂ RASPUNS
TERAPEUTIC FAVORABIL ?

DA NU

CONTINUĂ RELUAREA ANAMNEZEI

TRATAMENTUL PENTRU IDENTIFICAREA
UNOR GERMENI PATOGENI
NEOBIŞNUIŢI SAU A UNOR
CAUZE NEINFECŢIOASE

MODIFICAREA CT TORACIC ŞI TESTE

TRATAMENTULUI DA DE LABORATOR

MODIFICAREA BRONHOSCOPIE
TRATAMENTULUI DA

SE IA ÎN CONSIDERARE
BIOPSIA PULMONARĂ
MORTALITATEA PRIN PNEUMONII COMUNITARE

ÎN FUNCŢIE DE AGENTUL MICROBIAN

AGENTUL NUMĂR PROCENT DIN
ETIOLOGIC CAZURI MORTALITATE MORTALITATE
S.pneumoniae 4432 545 (12,3%) 65,1%
H.influenzae 883 65 (7,4%) 7,8%
S.aureus 157 50 (31,8%) 6%
Legionella 272 40 (14,7%) 4,8%
Klebsiella 56 20 (35,7%) 2,3%
Pseudomonas 18 11 (61,1%) 1,3%
Chlamydia 41 10 (9,8%) 1.1%
Mycoplasma 507 7 (1,4%) 0,8%
Bacterii mixte 301 71 (23,6%) 8,5%
Bacterii 2,1%
neidentificate 446 18

TOTAL 7113 837 (11,8%)

 COMPLICAŢIILE PNEUMONIEI
PNEUMOCOCICE
 Pleurezia parapneumonică (aseptică)
 Pleurezia purulentă (empiemul pleural)
 Abcesul pulmonar
 Atelectazia - produsa prin dopurile de mucus
 Pericardita purulentă sau endocardita
 Meningita pneumococică
 Turburarile psihice - confuzie sau delir, se
întâlnesc în special la bolnavii alcoolici sau
tarati.
 Şocul septic cu insuficienţă multiplă de organ
 PREVENŢIA
 necesara la persoane cu "risc înalt" de a dezvolta boala severa, cu
prognostic grav.

 măsuri generale de profilaxie

 vaccin antipneumococic continând polizaharide capsulare de la 23

tipuri de pneumococ, care ar fi responsabile de 90% din
pneumoniile pneumococice bacteriemice.

 Persoanele apreciate cu "risc înalt" sunt cele peste 55 ani cu boli

cronice: BPOC sau brosiectazii, insuficiente cardiace cronice sau
cardiopatii avansate, ciroze hepatice, insuficiente renale cronice,
diabet, neoplazii (inclusiv limfoame maligne), alcoolism.

 Eficacitatea vaccinari este de peste 70% la adultii imunocompetenti,

iar esecurile sunt datorite imunodepresiei severe sau infectiei
pneumococice cu serotipuri care nu sunt incluse în vaccin.
 PNEUMONIA
NOZOCOMIALĂ
Se defineşte ca fiind pneumonia
care apare la cel puţin 48 de ore
de la internare, şi care nu era
prezentă în momentul internării.
 FACTORI DE RISC
 Cea mai mare risc îl au bolnavii din secţiile de ATI care sunt asistaţi
ventilator.
 Ei pot să prezinte înlocuirea florei orofaringiene normale cu o floră
patogenă. Factori de risc:
 selecţia bacteriană în urma tratamentului antibiotic,
 infecţia încrucişată de la alţi bolnavi infectaţi/colonizaţi,
 echipamentele contaminate,
 malnutriţia.
 Factori predictivi pentru pneumonia postoperatorie:
 vârsta peste 80 de ani,
 insuficienţe funcţionale multiple,
 scăderea ponderală instalată rapid şi recent,
 abuzul de alcool.
 Risc crescut pentru pneumonii nozocomiale postoperatorii:
 intervenţiile chirurgicale pentru anevrismul de aortă,
 chirurgia toracică şi chirurgia de urgenţă,
 anestezia generală faţă de alte tipuri de anestezie.
 ETIOLOGIE
PATOGENI CHIMIOSENSIBILI
 Streptococcus pneumoniae
 Alte specii de streptococi
 Haemophilus influenzae
 Staph. aureus meticilino-
sensibil
 Enterobacteriacee
chimiosensibile
 Escherichia coli
 Klebsiella pneumoniae
 Proteus spp
 Enterobacter spp
 Serratia marcescens
 Anaerobi orali
PATOGENI CHIMIOREZISTENTI
 Pseudomonas aeruginosa
 Staph. aureus meticilino-
rezistent
 Enterobacteriaceele
producătoare de -lactamaze
 Enterobacter spp
 Klebsiella spp
 Legionella pneumophila
 Anaerobi:Acinetobacter spp
(Acinetobacter calcoaceticus-
baumanii) Bacteroides fragillis
 Stenotrophomonas maltophilia
 Burkholderia cepacia
 Aspergillus spp
 FACTORI DE RISC PENTRU GERMENI
PATOGENI CHIMIOREZISTENŢI
 SAMR:
 tratamente cu antibiotice în
antecedente (în special cu
chinolone şi macrolide),
 spitalizări frecvente,
 nutriţie parenterală,
 ventilaţie asistată,
 chirurgie.
 Enterobacteriacee rezistente la
cefalosporine de generaţia a
III-a:
 tratamente antibiotice
anterioare,
 intubaţie,
 catetere venoase centrale.
 Stenotrophomonas maltophilia
şi Acinetobacter calcoaceticus-
baumanii:
 tratamentul cu cefepime,
 SDRA,
 aspiraţia,
 traheostomia,
 neurochirurgia,
 traumatismele cerebrale,
 traumatismele toracice severe
cu contuzii pulmonare.
 Pseudomonas aeruginosa:
 corticoterapie,
 ventilaţie mecanică,
 malnutriţie,
 bronşiectazii,
 comorbidităţi grave.
 MANIFESTĂRI CLINICE SI
PARACLINICE
 Prezenţa de noi infiltrate sau progresia celor existente la
examenul radiologic, plus

 Cel puţin două dintre următoarele semne:

 febră (37,8 grade C),
 lecocitoză ( 10000 leucocite/ml)
 expectoraţie purulentă

Alte semne:
 dispneea cu tahipnee,
 tahicardia,
 hipoxemia,
 junghiul pleuritic.
 DIAGNOSTIC POZITIV
Scor clinic 0 1 2

Tracheal secretions Absent Not purulent Abundant and

purulent
Leucocyte count >4000 and <4000 and >11000 <4000 and >11000
(mm૩) <11000 + band forms
Temperature (◦C) >36.5 and >38.4 and <38.9 >39 or <36
<38.4
PaO2/FiO2 ratio >240 or ARDS - ≤240 and no ARDS
(mmHg)
Chest radiograph No infiltrate Diffuse infiltrate Localised infiltrate

Microbiology Negative - Positive

>6: Pneumonia
 DIFICULTĂŢI DE DIAGNOSTIC
DIFERENŢIAL
 Asocierea posibilă a unor comorbidităţi non-infecţioase:
insuficienţa cardiacă, SDRA, boli pulmonare preexistente,
atelectazia, pneumonitele de hipersensibilizare,
tromboembolismul pulmonar, toxicităţi iatrogene (oxigen,
droguri).
 Criteriile clinice uzuale pot fi inoperabile datorită:
 bolilor pulmonare preexistente,
 tuburilor endotraheale care irită mucoasa bronşică şi provoacă
prezenţa unui exudat inflamator în secreţiile bronşice,
 alte multiple cauze de febră şi leucocitoză (diaree secundară
antibioticelor, sinuzită, infecţii urinare, pancreatită, etc).
 Prezentare atipică, ex: bolnavii neutropenici nu prezintă
purulenţa sputei, bolnavii uremici şi cirotici sunt afebrili.
 Colonizare mai înaltă cu potenţial patogeni pulmonari la nivelul
orofarinxului şi mucoasei traheo-bronşice.
HAP and VAP of early onset, without risk factors for
multirresistant pathogens and all disease severity

● Streptococcus
pneumoniae

● Haemophilus influenzae Ceftriaxone

● S aureus: MSSA or
Levofloxacin,
● Enteric gramnegative Monotherap moxifloxacin, or
bacilli y ciprofloxacin
● Escherichia coli or
● Klebsiella pneumoniae Ampicilin/sulbactam
● Enterobacter spp or
● Proteus spp Ertapenem
● Serratia marcescens

7-10 days
 Antipseudomonal cephalosporin
HAP and VAP of late onset, with risk (cefepime, ceftazidime)
factors for
multirresistant pathogens and all disease or
severity
Antipseudomonal carbepenem
(imipenem or meropenem)
Same as before +
● Pseudomonas or
aeruginosa -Lactam/ -lactamase inhibitor
(piperacillin–tazobactam)
● S Aureus: MRSA
Combinatio
n plus
Antipseudomonal
● Klebsiella pneumoniae fluoroquinolone† (ciprofloxacin or
(BLEA +) levofloxacin)
● Acinetobacter species or
● Legionella Aminoglycoside
pneumophila (amikacin, gentamicin, or
tobramycin)
● Other GMB no
plus
fermentadores Linezolid or vancomycin‡
At least 14 days
TERAPIA EMPIRICĂ A PACIENŢILOR FĂRĂ
FACTORI DE RISC PENTRU GERMENI
CHIMIOREZISTENŢI

 Ceftriaxonă 2g/zi iv doză unică sau

 Moxifloxacină 400 mg/zi iv doză unică,
ciprofloxacină 400mg x 3/zi iv, levofloxacină
750 mg/zi iv doză unică sau
 Ampicilină/sulbactam 3g x 4/zi iv sau
 Ertapenem 1g/zi iv doză unică
TERAPIA EMPIRICĂ A PACIENŢILOR CU FACTORI
DE RISC PENTRU GERMENI CHIMIOREZISTENŢI

 Un -lactam activ pe Ps. aeruginosa:

 Ceftazidimă (Fortum) 2g x 3/zi iv sau
 Cefepimă (Axepim) 2g x 2-3/zi iv sau
 Piperacilină/tazobactam (Tazocin) 4,5g x 4/zi iv sau
 Imipenem (Tienam) 500mg x 4/zi sau 1g x 3/zi iv sau
 Meropenem 1g x 3/zi iv plus
 Un agent secundar activ împotriva bacteriilor gram-
negative patogene:
 Gentamicină sau tobramicină 7 mg/kg.zi doză unică, sau
amikacină 20 mg/kg.zi doză unică sau
 Ciprofloxacină 400mg x 3/zi iv sau levofloxacină 750 mg/zi iv
doză unică plus
 Un agent activ împotriva bacteriilor gram-pozitive
patogene:
 Linezolid 600mg x 2/zi iv sau
 Vancomicină 1g x 2/zi iv
 TRATAMENT. CAUZE ALE
CHIMIOREZISTENTELOR
 Utilizarea incorectă a antibioticelor a condus la creşterea frecvenţei
implicării germenilor chimiorezistenţi selectaţi
 fie prin izolarea unor tulpini rezistente ale unor bacterii frecvent întâlnite
(stafilococii meticilino-rezistenţi, enterobacteriaceele secretoare de -
lactamaze),
 fie prin rezistenţa intrinsecă a germenilor (Ps. aeruginosa, Acinetobacter
spp).

 Frecventa utilizare a -lactamilor, în special a cefalosporinelor, este

factorul de risc major pentru infecţiile cu SAMR şi enterobacteriacee
secretoare de -lactamaze.

 Chiar dacă sunt iniţial sensibile, tulpinile de Ps. aeruginosa au o

tendinţă înaltă de a dezvolta rezistenţă în cursul tratamentului.

 Acinetobacter, Stenotrophomonas maltophilia şi Burkholderia

cepacia sunt intrinsec rezistente la majoritatea regimurilor.
Pneumoniile cauzate de aceşti patogeni se produc de regulă în
cursul tratamentului altor infecţii.
 TERAPIA ETIOLOGICĂ
 Odată agentul etiologic stabilit, terapia antibiotică empirică poate
fi înlocuită cu una etiologică.

 Infecţiile cu Ps. aeruginosa:

 beneficiul asocierii unui aminoglicozid la un -lactam este
discutabil deoarece adăugarea aminoglicozidelor în tratamentul
pneumoniilor cu bacili gram-negativi are numeroase limite;
 rata înaltă de decese prin pneumonii nozocomiale cauzate de
Ps. aeruginosa în ciuda terapiilor combinate, indică faptul că este
necesară luarea în studiu a unor regimuri mai eficiente -
incluzând probabil şi aerosoli cu antibiotice.

 Pneumoniile cauzate de SAMR:

 tratamentul cu doze standard de Vancomicină este ineficient în
40% din cazuri;
 Linezolidul pare să fie mult mai eficient decât regimurile standard
cu vancomicină, în special la bolnavii cu insuficienţă renală.
 PROFILAXIE
 DIMINUAREA RISCULUI DE CONTACT CU PATOGENUL:
 spălatul mâinilor şi purtarea de mânuşi de către persoanele care îngrijesc
bolnavi infectaţi cu patogeni ce se pot transmite prin contact
 utilizarea măştilor
 camere de izolare cu presiune negativă pentru infecţii care se transmit prin
aerosoli
 institurea promptă a chimioterapiei pentru bolnavii cu infecţii pulmonare
 corectarea condiţiilor care facilitează aspiraţia

 CREŞTEREA CAPACITĂŢII DE APĂRARE A ORGANISMULUI:

 Imunizarea pacienţilor cu risc prin: vaccinare (vaccinuri: împotriva S.
pneumoniae, H. influenzae tip b, virusurile influenza A şi B, virusul rujeolic) şi
administrarea de imunoglobuline.
 Chimioprofilaxia – pentru bolnavii care au întâlnit sau sunt puşi în situaţia
de a întâlni un patogen, înainte de declansarea bolii, sau în caz de risc de
recurenţă a unei infecţii. Ex: Amantadina în timpul epidemiilor de gripă,
Izoniazida la infectatii cu M. tuberculosis, TMP-SMZ pentru Pneumocystis
Carinii la bolnavii cu HIV.

 PREVENIREA PNEUMONIEI NOZOCOMIALE:

 bună practică a controlului infecţiilor
 utilizarea judicioasă a antibioticelor cu spectru larg
 menţinerea acidităţii gastrice – factor major care previne colonizarea
tractului gastro-intestinal cu bacili gram negativi nozocomiali. În acest scop
se preferă utilizarea sucralfatului faţă de agenţii blocanţi ai H2
 COMPLICAŢII
 Pe termen scurt:

 Complicaţii locale:
 revărsatul pleural,
 abcesul pulmonar,
 pneumonia recurentă.

 Complicaţii sistemice acute:

 insuficienţa respiratorie,
 şocul,
 Insuficienţa multiplă organică,
 diatezele hemoragice,
 infecţiile metastatice (abcese cerebrale, endocardite, etc).

 Pe termen lung:
 bronşiectazii,
 fibroze pulmonare mutilante,
 pierderea masei musculare,
 caşexie.
Pneumopatia nosocomială cu stafilococ
 favorizată de o antibioterapie prealabilă cu spectru larg sau o
corticoterapie; atenţie la cateterele venoase (punct de plecare
cutanat);
 debut subacut, întrerupt de un tratament antibiotic;
 febră, spută purulentă uneori hemoptoică;
 radiografie = una sau mai multe opacităţi uneori cu nivele lichide
şi/sau reacţie pleurală;
 hemocultură + fibroscopie bronşică pentru recoltare protejată la
distanţă sau LBA = sistematice;
 evoluţie gravă, uneori cu ruptura unui abces în pleură
(piopneumotorace);
 tratament = bi-antibioterapie i.v. adaptată antibiogramei: Stafilococ
meticilin-sensibil = oxacilină + air nozidă (sau fluorochinolonă);
Stafilococ meticilin-rezistent = vancomicină (sau teicoplanină) +
fosfomicii (sau aminozidă sau acid fusidic).
Pneumopatia nosocomială cu BGN

 context de afecţiune subiacentă severă şi de

antibioterapie cu spectru larg;
 germeni în cauză: Pseudomonas aeruginosa (Piocianic),
Klebsiella pneumoniae, Serratia, Acinetobacter, enter
bacterii...;
 debut uneori brutal, cu semne de septicemie, stare de
şoc;
 radiografie = opacităţi extensive bilaterale uneori
abcedate, chiar aspect de plămân alb bilateral;
 hemocultură + fibroscopie bronşică pentru recoltare
protejată la distanţă sau LBA = sistematice;
 tratament = bi-antibioterapie i.v. adaptată antibiogramei
 PROGNOSTIC
 Pneumonia comunitară
 Bolnavii tineri fără comorbidităţi au o evoluţie bună şi sunt recuperaţi
complet după  2 săptămâni.
 Pacienţii vârstnici şi cei cu comorbidităţi au nevoie de câteva săptămâni
pentru recuperare.
 Rata mortalităţii pentru bolnavii trataţi în ambulator este  1%.
 În spital, rata mortalităţii este 10% cu 50% dintre decese atribuite în mod
direct pneumoniei, restul comorbidităţIlor severe.
 Mortalitatea este înaltă ( 50%), pentru pneumoniile cu Ps. aeruginoasa,
urmate de cele cu specii de Klebsiella, E. coli, Staph. aureus şi specii de
Acinetobacter (30-35%).
 Pneumonia nozocomială
 Mortalitate înaltă, ce ajunge uneori pînă la 50-70%.
 Nu toate decesele sunt atribuibile pneumoniei, unii pacienţi decedand prin
agravarea bolii lor de bază, deşi acest lucru este greu de diferenţiat.
 Variabilitatea ratei de mortalitate este asociată pe de o parte cu tipul de
pacient, iar pe de altă parte cu rezistenţa germenilor.
 Germenilor rezistenţi li se atribuie o mortalitate mai înaltă. Pneumonia
cauzată de unii patogeni (ex. S. maltophilia) este un simplu marker pentru
pacienţii al căror sistem imun este atât de compromis încât decesul este
aproape inevitabil.