FÁRMACOS

HIPOLIPEMIANTES
ERVIRSON JAIR CAÑON ABRIL
 SON EL PRINCIPAL
FACTOR DE RIESGO
HIPERCOLESTEROLEMIA
PARA EL
DESARROLLO

DISLIPIDEMIAS

HIPERLIPIDEMIAS
ATEROGENESIS
 ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN

SUPERFICIE
Lipoproteínas
Plasmáticas

NUCLEO

https://www.lifeder.com/quilomicrones/
CLASES DE LIPOPROTEÍNAS
PLASMÁTICAS
Existen cuatro clases principales de lipoproteínas plasmáticas que varían en densidad de
acuerdo con la concentración alcanzada por sus diversos componentes lipídicos
proteicos
 LIPOPROTEINAS DE
QUILOMICRONES MUY BAJA DENSIDAD
(VLDL)
Contienen el mayor contenido de triglicéridos

Lipoproteínas
Contienen el mayor
contenido colesterol

LIPOPROTEINAS DE
LIPOPROTEINAS DE
ALTA
BAJA DENSIDAD(LDL)
DENSIDAD(HDL)

Se forman en la mucosa del
intestino
Son modificados por
catabolismo tisular, Durante
este proceso, los triglicéridos
liberan ácidos grasos libres
que entran directamente en
los tejidos (3/4) o quedan en
el plasma (1/4).
QUILOMICRONES
Los quilomicrones se aprecian
en plasma en condiciones
normales solo en las horas
siguientes a la ingestión de
comida,
En el hepatocito, los ésteres
de colesterol son hidrolizados
y el colesterol es eliminado
por la bilis, oxidado en ácidos
biliares o vertido de nuevo al
plasma en las lipoproteínas.
VLDL

• La síntesis hepática
• Se forman en el de VLDL está
hígado a partir,
fundamentalmente, de aumentada en las
las apo-B 100 y de los personas obesas,
triglicéridos está regulada por la
sintetizados en los dieta y distintas
hepatocitos. hormonas, y puede
• Poseen también ser inhibida por los
apoproteínas C y E, de remanentes de
origen hepático o del quilomicrones
intercambio con las captados por el
HDL. hígado.
Son las principales
portadoras de colesterol en
LDL
el plasma humano normal.
La mayoría parece derivar
de las VLDL

LDL interactúa con un

receptor de membrana y es
internada por endocitosis; la
apo-B es metabolizada y los
ásteres de colesterol son
hidrolizados, el colesterol
libre es utilizado por la
célula(Sin de membrana)
• Se forman en el hígado y en el intestino, pero parte de sus
componentes lipídicos y proteicos derivan del catabolismo de los
quilomicrones y las VLDL
HDL
• Las HDL sirven como receptoras de lípidos, sobre todo del
colesterol libre que recoge de diversos tejidos. El cual es
degradado en esteres de colesterol.

• Existen tres subtipos de HDL:

• Las HDL2, las HDL3 y HDLc; las HDL2 son probablemente las
principales responsables de la existencia de correlación inversa
entre las concentraciones de HDL y el riesgo de enfermedad
coronaria.
 ENFERMEDAD CORONARIA

Son factores independientes de riesgo en relación con la

HDL LDL enfermedad coronaria, es decir, actúan de forma independiente
y sumatoria.

HDL Actúa como factor preventivo de la enfermedad coronaria

Las concentraciones de apo-AI (principal proteína de la

HDL ) y las apo-B (principal proteína de las LDL) son aún
mejores predictores de enfermedad coronaria que el
colesterol HDL o el colesterol LDL
PATRONES DE HIPERLIPOPROTEINEMIAS
Se debe generalmente a aumento de las
Solo concentraciones de LDL (hiperlipoproteinemia de tipo
hipercolesterolemia IIa), aunque rara vez se asocia a aumento de H D L
(hiperalfalipoproteinemia).

Se debe, con frecuencia, a elevación de VLDL y

Combinación de LDL (hiperlipoproteinemia de tipo Ilb).
hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia.

Si es moderado, suele deberse a

aumento de VLDL (tipo IV ),
Aumento de
triglicéridos y si es intenso, a aumento de quilomicrones
(tipo I), o aumento de quilomicrones y VLDL
https://tuchequeo.com/valores-normales-de-colesterol-y-trigliceridos/
CLASIFICACIÓN DE LOS FARMACOS
https://slideplayer.es/slide/5187000/
INHIBIDORES DE LA
HMG-COA-REDUCTASA:
ESTATINAS
Mecanismo de acción
inhibidores selectivo y competitivo de la HMG-CoA reductasa,
la enzima limitante responsable de la conversión del 3-hidroxi-
3-metil-glutaril-coenzima a acido mevalonato, un precursor de
los esteroles, incluyendo el colesterol..

Lovastatina Aspergillus terreus

Estructura muy parecida a la de 3-hidroxi-3-

metilglutaril-coenzima (HMG -CoA) que es el
precursor inmediato del ácido mevalónico, y
este, a su vez, precursor fundamental para la
síntesis del colesterol.
CONTRAINDICACIONES DE TODAS LAS ESTATINAS Y RECOMENDACIONES

Contraindicado en:
enf. hepática activa, embarazo,
lactancia. Antes de iniciar el tratamiento
con estatinas en pacientes con
hiperlipidemias, el paciente
debe someterse a una dieta
estándar para reducir los
Aumentan las transaminasas 3 niveles de colesterol que debe
veces por encima del valor continuar durante el
normal en los 3 primeros meses tratamiento.
del tratamiento. Se recomienda llevar a cabo
una determinación de la función
hepática antes y después
En la mayor parte de los casos, repitiendo estos análisis cada 6
estas elevaciones de las meses.
transaminasas son transitorias y se
resuelven sin tener que
discontinuar la medicación, o
después de una breve interrupción
de la misma
 TRANSAMINASAS

GOT o AST: esta enzima se encuentra

presentes en diversos órganos del cuerpo GPT o ALT: la enzima se localiza
humano, siendo el HIGADO uno de ellos. principalmente en el hígado. Su principal
Niveles elevados en una analítica sanguínea función es la fabricación de glucosa.
pueden señalar una destrucción celular.

Valores normales: GGT: se trata de una enzima que se

•GOT-AST: entre 0 y 37 U/L.
•GPT-ALT: entre 0 y 41 U/L.
•GGT: entre 11 y 50 U/
encuentra en los tejidos de numerosos
órganos: corazón, cerebro, páncreas… La
mayor concentración se da en las células
hepáticas. Cuando los niveles son elevados,
puede ser un indicativo de la presencia de
una determinada enfermedad hepática, de
páncreas o de la vesícula biliar.
 ATORVASTATINA
• Biodisponibilidad • Unión a • Metabolismo:
12% proteínas 98% hepático.

• Excreción: Se elimina • La semivida de la actividad • Mecanismo de

principalmente por la inhibitoria para la HMG-CoA acción: es un
bilis tras el reductasa es de inhibidor selectivo y
metabolismo aproximadamente 20 a 30 competitivo de la
hepático y/o horas debido al efecto de hidroximetilglutaril-
extrahepático. los metabolitos activos. coenzima A (HMG-
CoA) reductasa.
ATORVASTATINA

Modo de administración
Vía oral. Administrar en una dosis única diaria, en cualquier momento del día
con o sin alimentos.

Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a atorvastatina; enf. hepática activa o con elevaciones
injustificadas y persistentes de transaminasas séricas > 3 veces LSN;
embarazo; lactancia; mujeres en edad fértil que no utilicen anticonceptivos

Advertencias y precauciones
-Niños (no indicada en < 10 años, escasa experiencia en niños de 6-10 años).
-antecedentes de enf. Hepática. o que consuman gran cantidad de alcohol.
-Precaución en I.R. determinar valores de CK antes de iniciar tto.
ATORVASTATINA-POSOLOGIA

Antes de tomar la atorvastatina, el paciente debe haber llevado a cabo una dieta estándar para
reducir los niveles de colesterol y debe continuar con ella durante el tratamiento.

La dosis inicial habitual es de 10 mg una vez al día. Las dosis deben individualizarse
de acuerdo con los niveles basales del colesterol LDL, el objetivo del tratamiento y la
respuesta del paciente.

El ajuste de la dosis se debe hacer a intervalos de 4 o más

semanas.
La dosis máxima es de 80 mg una vez al día. Las dosis se pueden
administrar en cualquier momento del día con o sin alimentos.
RAM
La atorvastatina es en general bien tolerada. Las reacciones adversas
han sido habitualmente leves y transitorias. Menos del 2% de los
pacientes.

Las reacciones adversas más frecuentes (1% o más) asociadas con el

tratamiento con atorvastatina:
estreñimiento, flatulencia, dispepsia, dolor abdominal, dolor de cabeza,
náuseas, mialgia, astenia, diarrea e insomnio.

Como con otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, se han

comunicado elevaciones en los niveles de las transaminasas séricas en
los pacientes tratados con atorvastatina. Estos cambios son normalmente
leves, transitorios y no requirieron interrupción del tratamiento.
LOVASTATINA
• Biodisponibilidad • Unión a • Metabolismo:
5% proteínas 95% hepático.
difunde BHE.

• Excreción:En un • Vida media de

80% se elimina en 2-4 horas
heces, y un 10% en
orina.
LOVASTATINA
En adultos:
POSOLOGIA
La dosis inicial
recomendada es de 20
mg al día, como dosis
única. Se ha demostrado
que la administración a la
hora de la cena es más
efectiva que la misma
dosis administrada con el
desayuno, seguramente
porque el colesterol se
sintetiza principalmente
por la noche.
Los pacientes con niveles Deberá reducirse la dosis
de colesterol por encima de Lovastatina si los
de 300 mg/dL (7,8mmol/L) niveles LDL-colesterol
con dieta como terapia descienden por debajo de
pueden ser iniciados con 75 mg/100 ml (1,94
40 mg/día. mmol/l), o los niveles de
colesterol total
descienden por debajo de
140 mg/100 ml (3,6
mmol/l).
ROSUVASTATINA
• Biodisponibilidad • Unión a • Metabolismo:
20% proteínas 90% hepático.
difunde BHE.

• Excreción: En un • Vida media de

90% se elimina en 18-24 horas
heces, y un 10%
en orina.
ROSUVASTATINA
La dosis inicial En los pacientes La dosis máxima
POSOLOGIA

recomendada es 5 ó con niveles de LDLs diaria 40 mg de

10 mg por vía oral, >90 mg/dl y con rosuvastatina sólo
una vez al día tanto objetivos lipídicos deberá ser
en pacientes que no agresivos, la dosis administrada a
hayan recibido inicial de pacientes que no
estatinas como en rosuvastatina puede pueden alcanzar los
pacientes que ser de 20 mg una objetivos de-LDL
hayan sido tratados vez al día. con 20 mg una vez
previamente con al día.
estatinas.

Las dosis debe ser individualizada de acuerdo con el objetivo del

tratamiento y la respuesta del paciente.
FLUVASTATINA
POSOLOGIA

El rango de dosis Aumentando la dosis Se deben usar las

recomendado es 20 hasta 40 mg dos veces dosis más bajas
mg* a 80 mg/día. al día (que consiguen posibles reservando la
Adultos: la dosis inicial una reducción de las dosis de 80 mg solo
de fluvastatina es de LDLs del 35-36%) para aquellos
20 a 40 mg una vez al pacientes
día (que produce inadecuadamente
usualmente una controlados con la
reducción de las LDLs dosis de 40 mg
del 22%).
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-41422002000100004
FIBRATOS
Los derivados del ácido fíbrico: Gemfibrozil, Ciprofibrato,
Fenofibrato, Bezafibrato
 de este catabolismo se obtiene
esto provoca un aumento ácidos grasos que son
Son drogas que actúan en la síntesis de la enzima destinados a metabolismo del
como ligando para el Lipoprotein-lipasa (LPL) la músculo estriado o
regulador de la cual se encarga de almacenamiento en tejido
transcripción nuclear del catabolismo de las VDLD adiposo. Estas drogas
receptor alfa activado por y los Quilomicrones aumentan el aclaramiento de
proliferada de peroxisoma (moléculas compuestas en los triglicéridos y por lo tanto
(α-PPAR) gran parte por son los hipolipemiantes que
Triglicéridos) más reducen la concentración
de estos.
GENFIBROZILO
Mecanismo de acción
• inhibe la lipólisis periférica disminuyendo la extracción hepática de ácidos grasos
libres, lo que a su vez, disminuye la producción hepática de triglicéridos. El
gemfibrozilo también puede acelerar la eliminación del colesterol desde el hígado y
aumentar la excreción de colesterol en las heces.
• En general, los inhibidores de la HMG-CoA reductasa son más eficaces que
gemfibrozilo en la reducción de colesterol LDL.

PRESENTACION: Tabletas 600 mg

FARMACOCINETICA
BIODISPONIBILIDAD 60%
UPP 95%
VIDA MEDIA 2 horas
METABOLISMO Hepático
EXCRECIÓN Renal
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES

• Gemfibrozilo está indicado • Insuficiencia hepática • El gemfibrozilo pueden potenciar

PARA • Insuficiencia renal los efectos de la warfarina.
• Tratamiento de • se ha asociado con la enfermedad • El uso concomitante de
hipertrigliceridemia grave con o de la vesícula biliar. Debe gemfibrozilo y inhibidores de la
sin colesterol HDL bajo. utilizarse con precaución en HMG-CoA reductasa estan
• Hiperlipidemia mixta cuando las pacientes con colelitiasis. asociada con el aumento de la
estatinas están contraindicadas o creatina quinasa (CK), un
no se toleran. aumento del riesgo de
• Hipercolesterolemia primaria rabdomiolisis, y mioglobinuria
cuando las estatinas están que conducen a la insuficiencia
contraindicadas o no se toleran. renal aguda.
• Además son las drogas de • Hay un aumento del riesgo de
elección para prevenir desarrollar miopatía durante el
pancreatitis por tratamiento combinado con
hipertrigliceridemia inhibidores de la HMG-CoA
reductasa

• Los efectos secundarios más frecuentes y en
ocasiones son lo suficientemente graves
.
como para requerir la discontinuación de la
droga SON: dolor abdominal, dispepsia,
náuseas/vómitos, diarrea y colestasis con
ictericia.
• La colelitiasis puede ocurrir durante la
terapia con gemfibrozilo como resultado de
aumento de la excreción biliar de colesterol
• Dolor de cabeza, mareos, somnolencia,
visión borrosa, depresión mental, impotencia
y disminución de la libido.
RAM
• Administración oral:
• Adultos:
• La dosis de gemfibrozilo es de 600 mg por vía oral
dos veces al día, administrada 30 minutos antes de las
comidas de la mañana y de la tarde.
• Las concentraciones séricas de lipoproteínas deben ser
controladas regularmente y la dosis ajustadas a las
necesidades individuales. El gemfibrozilo debe
interrumpirse si las concentraciones de lipoproteínas
séricas no mejoran sustancialmente después de 3
meses de terapia.
• Niños: el uso seguro y eficaz no se ha establecido
POSOLOGIA
Otros hipolipemiantes

• Colesterinamina: Es una resina de intercambio

iónico: Actúa uniéndose a los ácidos biliares e
impidiendo su reabsorción.
RAM: Las resinas dificultan la reabsorción de
vitaminas liposolubles A, D, K, E
• Acido nicotínico o niocina: Inhiben la lipolisis
en el T. adiposo por tanto producción de
triacilgliceroles.
Ezetimiba MECANISMO DE ACCION

• Inhibe selectivamente la absorción intestinal del colesterol y de otros esteroles de

origen vegetal relacionados. Actúa sobre el transportador de esterol (NPC1L1),
responsable de la captación intestinal de colesterol.

INDICACIONES

• Ezetimiba, administrado de forma concomitante con un inhibidor de la HMG-CoA

reductasa (estatina), está indicado como tratamiento adyuvante a la dieta en pacientes
con hipercolesterolemia primaria que no están controlados adecuadamente con una
estatina sola.
• Ezetimiba en monoterapia está indicado como tratamiento adyuvante a la dieta en
pacientes con hipercolesterolemia en los que una estatina se considera inadecuada o no
se tolera.

RAM
Rabdomiolisis
Aumento de transaminasas
POSOLOGIA

• La vía de administración es oral. La dosis recomendada es un comprimido de

ezetimiba 10 mg al día. Ezetimiba se puede administrar a cualquier hora del día, con o
sin alimentos.
• Cuando ezetimiba se añade a una estatina, se debe continuar con la administración de
la estatina a la dosis de inicio habitual de la misma, o bien continuar con la dosis más
alta previamente establecida. En cualquier caso, se deben consultar las instrucciones
de uso de la estatina.
BIBLIOGRAFÍA

 http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/f043.htm
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK47065/
 https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/high-blood-cholesterol/in-depth/cholesterol-
medications/art-20050958